知道自己尿酸高，首先找出尿酸高的原因不能盲目用藥。加強體育鍛煉，少吃肉，特別是動物內臟，多吃粗糧，水果蔬菜，不用吃藥也能把尿酸排出來，貴在堅持。

繼高血壓、高血脂、高血糖之後，高尿酸血癥正躍居第四高，發病逐年增多，且呈年輕化的趨勢。很多朋友體檢都發現尿酸升高，但筆者有必要提醒各位朋友：尿酸偏高，不一定是高尿酸血癥；高尿酸血癥，不一定需要藥物治療。

高尿酸血癥：兩次非同日空腹高於420umol/L

對於高尿酸血癥的診斷，我們有嚴格的臨床要求。僅一次發現尿酸高於420umol/L，並不能診斷。受飲食、胃排空的影響，檢測值可能會受干擾。所以，要求至少檢測兩次，每次檢測前距上一次進食至少間隔8小時。在相同條件下，如果兩次都高於420umol/L，方可診斷高尿酸血癥。

無症狀高尿酸血癥：超過540umol/L藥物降尿酸

如果你沒有任何痛風發作、痛風石或尿酸性腎結石，也沒有“三高”、冠心病、腦卒中、腎功能不全等危險因素，當尿酸高於540umol/L時，可考慮藥物降尿酸，常用的藥物有促尿酸排洩藥物：笨溴馬隆；抑制尿酸生成的藥物：非布司他、別嘌醇等；鹼化尿液藥物：碳酸氫鈉。具體藥物選擇結合個人情況而定。

無症狀高尿酸血癥：低於540umol/L非藥物降尿酸

大部分病人尿酸在420-540umol/L之間，且無任何症狀，也無相關危險因素，這部分患者可透過改變生活方式來降低尿酸：（1）低嘌呤飲食：少吃動物內臟、海鮮、精瘦肉、高濃縮肉湯、豆類，儘量減少嘌呤攝入，可有效降低尿酸；（2）少喝富含果糖的飲料，如碳酸飲料、蜂蜜、果汁等，否則易誘發痛風；（3）戒菸限酒；（4）多飲水，每日2000ml 以上；（5）少熬夜，適當運動。一般透過改變膳食結構、生活方式，尿酸會在1-3月的時間內有所下降。

合併危險因素：高於480umol/L藥物降尿酸

如果沒有任何痛風症狀，但合併心腦血管危險因素，如高血壓、高血糖、高血脂，冠心病、腦卒中等，血尿酸達到480umol/L時，考慮藥物降尿酸，儘量使其低於420umol/L，藥物同上，具體結合個人情況而定。

出現症狀：痛風360umol/L 痛風石300umol/L

如果已出現痛風的症狀，如痛風性關節炎頻繁發作，應藥物降尿酸治療，且使尿酸低於360umol/L，在此濃度以下，尿酸才會完全溶解；如果已經出現痛風石，要求藥物降尿酸至300umol/L以下，藥物同上，具體方案由專科醫師制定。

需要注意的是，使用藥物降尿酸時，需同時改變膳食結構、生活習慣，這樣會受益更大。

感謝閱讀！

尿酸過高可以選擇吃藥，更要知道藥物的副作用！

FDA近日要求在非布司他說明書上增加了一個畫框警示（比較嚴重的警示），提示非布司他可能增加死亡風險。並且對非布司他的使用範圍做了明確規定：僅用於別嘌醇治療效果不佳或者是對別嘌醇有嚴重副作用的患者。

起因源於2017年3月新英格蘭醫學雜誌發表該項6,190例痛風患者的研究結果。指出在該研究中，研究人員發現平均治療32個月後，非布司他和別嘌醇治療組總體的不良心血管事件相似，但是非布司他組的全因死亡率和心血管死亡率高於別嘌呤醇組。

FDA給出的結論很清楚：非布司他和別嘌醇各納入了3000多例的資料。因為心血管事件死亡的：非布司他發生率在4.3%，別嘌醇在3.2%；非致死性的心肌梗塞：非布司他發生率是3.6%，別嘌醇是3.8%；非致死性的中風（腦血管事件）：非布司他發生率是2.3%，別嘌醇是2.3%；需要緊急處理的不穩定心絞痛：非布司他發生率是1.6%，別嘌醇是1.8%；全因死亡率：非布司他發生率是7.8%，別嘌醇是6.4%。

除了非布司他會增加心血管事件風險，FDA同時指出非布司他沒有足夠的證據顯示對於痛風發作的預防作用比別嘌醇更有效。除此之外，非布司他還可以在降尿酸治療過程中誘發急性痛風發作。而與之相對照的別嘌醇，也被證明並不安全。結論：藥品一直在隱瞞毒副作用。非布司他全因死亡率7.8％，別嘌醇6.4%！這僅僅是32個月臨床觀察到的資料，如果時間延長，相信數字更高。

為什麼醫生、藥劑師還讓你吃非布司他、別嘌呤等降酸藥呢？

可能因為離開了藥物，醫生、藥劑師就不會治病了吧。

問題是：身體是你自己的，你還要吃藥降酸嗎？

病理書上對於尿酸的解釋是嘌呤代謝紊亂引發的尿酸增加。

“紊亂”是一個極具迷惑性的詞，似乎，是在暗示由於身體出了問題，導致嘌呤合成增加引起尿酸增加，如此，藥物治療就順理成章。

尿酸升高的原因究竟是什麼呢？Vista今天試著為你破拆真相。嘌呤是什麼？

尿酸主要來自體內氨基酸核酸分解！內源性尿酸佔80％，外源性嘌呤因素隻影響20％！嘌呤不是敵人！很多人包括醫生片面強調低嘌呤飲食，身體獲得的營養遠遠不夠。

嘌呤的合成有兩個途徑，一個是從頭合成途徑。肝是體內從頭合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小腸粘膜和胸腺。嘌呤核苷酸合成部位在胞液，合成的原料包括磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨醯胺及CO2等。另一個合成途徑是嘌呤核苷酸的補救合成，反應中的主要酶包括腺嘌呤磷酸核糖轉移酶（APRT），次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）。嘌呤核苷酸補救合成的生理意義是節省從頭合成時能量和一些氨基酸的消耗；體內某些組織器官如腦、骨髓等由於缺乏從頭合成嘌呤核苷酸的酶，而只能進行嘌呤核苷酸的補救合成。

這兩個合成途徑，都在證明一個重要的事實，那就是人體不可以缺乏嘌呤，無論是腦部、還是骨髓都有大量需求，人體多個器官都參與這一極為重要的環節。如果食物中嘌呤攝入不足，身體就會不斷合成！

而且外源性食物影響只有20%，高嘌呤食物引起尿酸增加只是次要因素。過分強調低嘌呤飲食，或者想透過低嘌呤食物逆轉高尿酸都是“誤區”！

什麼情況下尿酸大量增加？

人體的正常尿酸水平是男性:208-428微mol/L;(3.5-7.2mg/dl)女性: 155-357微mol/L;(2.6-6.0mg/dl)。這裡，為什麼會有一個尿酸正常低值呢？

因為食物中的嘌呤會帶來一些尿酸，更大部分尿酸主要來自人體每天細胞的正常死亡。人體細胞DNA的合成必須有嘌呤的參與，當細胞死亡，細胞裡的嘌呤物質會被氧化為尿酸。

如果找到引發細胞大量死亡的原因，就找到了尿酸高的一個原因。接下來將重點解析細胞大量死亡有哪些情況：

人體在壓力、緊張、勞損、低血糖、缺氧、藥物損害、放化療等情況下細胞會大量死亡，死細胞分解，細胞本身含有的嘌呤物質進入血液，氧化後形成尿酸。

壓力、緊張、熬夜、失眠、酗酒、高負荷工作、頻繁低血糖都是常見的應激刺激因素，應激狀態是身體的一種保護性反應，對能量需求大幅增加為了防禦各種應激傷害，會引發蛋白質和脂肪參與能量代償。尿酸是強效的還原劑，尿酸水平升高說明體內氧化應激程度加重，所以單純降尿酸並不能解決體內氧化應激，甚至還可能由於缺乏還原劑保護而使細胞損傷加重。

當低血糖時，由於糖是人體的主要能量來源，低血糖會立即觸發身體的升糖機制，肝糖釋放、脂肪和蛋白質透過糖異生轉化出血糖。脂肪的燃燒將釋放大量的丙酮酸，而使身體酸化，而蛋白質在缺乏糖的狀況下燃燒，也會導致身體出現大量的尿酸。另外，這些生化反應將消耗肌體內的氧氣，而使得肌體缺氧，糖在缺氧狀態下的燃燒又會引起乳酸的大量形成。

需要注意的是，蛋白質在人體內沒有其他的儲存方法，是以細胞的形式存在，也就是說，任何需要蛋白質參與能量代謝時，都會產生大量的死細胞，死細胞中的嘌呤成分被氧化進入血液，也就因此產生大量尿酸。

在低血糖或者應激狀態時，蛋白質會參與能量代謝和血糖轉化。你的身體就會命令一些細胞自殺，或者乾脆就派出巨噬細胞，直接吃掉這些非主要器官上的細胞，包括：面板、肌肉、粘膜上的細胞，分解抽出蛋白質，當做原材料，運用脫氨作用轉為熱量來源，但會產生大量嘌呤代謝廢物尿酸！

順便提一句，現在越來越多的年輕人“廢寢忘食”玩“吃雞”等遊戲，也是導致年輕人高尿痠痛風大量爆發的一個主要原因！因為可能同時觸發了壓力、緊張、低血糖、熬夜等多種應激因素的非正常狀態，身體內的乳酸、丙酮酸、尿酸等大量酸性廢物集中爆發。

當人體長期處於緊張、壓力狀態的時候，體內的乳酸將不斷生成，人體進入缺氧狀態，糖代謝轉為無氧酵解，需要更多的嘌呤物質，參與能量的轉換和代謝需要。這是嘌呤被迫參與代謝的情況。

氨基酸轉換過程，如果缺乏維生素B，尤其是維生素B6吡哆素，就會形成大量的代謝中間產物“黃尿酸“，從而增加了高尿酸血癥痛風的機會。

結論：尿酸高的情況更可能來自於壓力、緊張、低血糖、熬夜、以及由此引發的應激反應，特別是需要蛋白質參與能量供應時。

腹式呼吸、放鬆壓力、避免低血糖、避免應激反應和注意營養補充都將是你必須掌握的調理方法，並最好能成為習慣。這些，都比吃藥降酸重要的多。某種意義上說，高尿酸不是疾病，而是身體的代償狀況，只有避免代償發生，尿酸即可平穩。

我問答中有多篇尿酸調理方法的介紹，感興趣可以檢視對照練習。

vista專注非藥物調理，給你的全是乾貨！