很多人可能對“膜性腎病”並不是很瞭解，但其實它是腎內科一種常見的疾病，並且近年來在中國的發病率直線上升，所以今天我們就來介紹一下膜性腎病的相關問題。

我們人體的每個腎臟由100多萬個腎單位組成，每個腎單位包括腎小球、腎小囊和腎小管三個部分，在腎小球內有一層膜被稱為腎小球基底膜，當各種各樣的原因導致腎小球基底膜增厚，就會發生膜性腎病。

膜性腎病有一部分是由明確病因導致的，稱之為繼發性膜性腎病；還有一部分找不到明確病因，稱之為特發性膜性腎病。

目前已知的可能導致膜性腎病的病因包括：

乙肝和丙肝病毒感染、系統性紅斑狼瘡、各種實體腫瘤、重金屬和一些藥物如解熱鎮痛藥、鋰製劑等。此外近年來研究發現，空氣汙染暴露也可能增加膜性腎病的發病風險，pm2.5每增加10個單位數量的暴露，罹患膜性腎病的風險就要高出14%。所以臨床上如果大夫懷疑患者得了膜性腎病，可能會安排一些相應檢查來尋找是否存在潛在病因，如果找不到明確原因，則歸為特發性。

那麼得了膜性腎病的話，患者會有什麼表現呢？

腎病通常都起病隱匿，疾病早期患者可無任何症狀，僅是透過體檢發現。後期隨著疾病進展比較常見的是水腫，以雙下肢的可凹陷性水腫居多，久站或勞累後明顯；如果患者留意觀察尿液的話也可能發現尿中泡沫增多，這提示是尿中可能有蛋白。此時去醫院化驗，尿常規和血生化是很重要。尿常規會顯示尿蛋白陽性（正常人應為陰性）；由於蛋白從尿液中丟失，血清白蛋白往往會降低，這一指標透過檢測血生化可以得到。當24小時的尿蛋白定量＞3.5g、血清白蛋白＜30g/L時，稱為腎病綜合徵，大約80%膜性腎病的患者表現為腎病綜合徵。

確定患者尿中有蛋白後，醫生會安排一些化驗檢查來尋找病因，並且通常會建議患者行腎穿刺活檢。腎穿刺活檢是透過穿刺針取出少許腎組織進行病理檢查，得到疾病的最終診斷，它目前是腎臟疾病診斷的金標準。膜性腎病典型的病理表現為腎小球基底膜上皮細胞下免疫複合物沉積伴腎小球基底膜瀰漫增厚。

當確診膜性腎病後，對於有明確病因的需要去積極治療原發病，對於找不到明確病因的，治療主要取決於尿蛋白量的大小和患者的症狀。對於症狀不明顯、尿蛋白量不大的患者，推薦使用足量的血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體拮抗劑（ARB），這類藥物有明確的減少尿蛋白、延緩腎功能進展的功效，並且副作用不多；對於症狀明顯、尿蛋白量大的患者，或者使用足量ACEI/ARB類藥物效果不佳的患者，可以考慮接受激素+免疫抑制劑治療，具體治療時機和指徵需要腎內科醫生來把握。此外，生活方式的改善也很重要。從飲食方面來說，建議患者低鹽優質蛋白飲食。少吃鹽的好處是得到公認的，有助於控制血壓、減輕水腫，因此推薦患者每天鹽攝入量不超過3-4g。優質蛋白主要包括瘦肉、牛奶、雞蛋和大豆製品，建議患者適當食用。患者千萬不要因為患有腎病而不敢吃蛋白，這樣會導致營養不良、抵抗力下降；但是也不要額外去補充蛋白粉等，因為補的越多，尿中蛋白丟失越多，腎臟負擔越重。再有就是注意保暖、適當活動、保持心情舒暢、避免勞累，這樣更有助於疾病康復。

膜性腎病是一種常見的腎小球腎炎，通俗的說，就是腎小球基底膜上的瀰漫性病變。由於腎小球基底膜是腎臟的濾過膜（篩子），所以，病變的結果是大量的蛋白質從腎臟漏出，形成大量蛋白尿，並導致低蛋白血癥和嚴重水腫。如果尿蛋白定量≥3.5g/24h並導致低蛋白血癥，就診斷腎病綜合徵。膜性腎病的主要表現就是腎病綜合徵。

一些疾病也引起膜性腎病，比如系統性紅斑狼瘡、腫瘤、乙肝等，這種由其他疾病引起的膜性腎病稱繼發性膜性腎病。而相當一部分膜性腎病的原因不明，稱原發性膜性腎病。如果不加說明，指的是後者，我今天說的也是原發性膜性腎病。

原發性膜性腎病的病因雖然不明，但與環境汙染有一定的關係。尤其是近些年環境汙染越來越嚴重，更印證了學界的觀點。去年南方醫科大學侯凡凡院士牽頭的一項研究釋出結果，認為PM2.5可能是原發性膜性腎病的元兇之一。霧霾汙染越嚴重的省份比如河北省，膜性腎病的發病率也越高。

和其他腎病相比，膜性腎病的臨床特點是，尿蛋白量非常大，血漿白蛋白非常低。所以，很容易導致兩大併發症：感染和血栓、栓塞，這兩大併發症甚至是致命的。預防和治療這兩大併發症是膜性腎病的治療重點之一。

汙染物不是直接損傷腎小球基底膜，而是可能改變了其免疫原性，人體的免疫系統誤認為被改變特性的基底膜為外來物而消滅之。換句話說，膜性腎病的腎損傷是自身免疫損傷的結果，所以膜性腎病的治療往往需要使用糖皮質激素以及免疫抑制劑。

一般而言，尿蛋白≥3.5g/24h應該使用激素治療，同時合用大劑量的沙坦類或者普利類降壓藥；如果不足3.5g，可以使用上述降壓藥。患者常規使用抗血小板凝聚藥，如果白蛋白＜20g/L，還要使用肝素抗凝。對有感染證據的患者要強力抗感染等治療。

膜性腎病從病理上來說，指的是腎小球基底膜上皮細胞下的一些免疫複合物沉積，沉積以後自然就伴有基底膜瀰漫增厚了，是以這些為特徵表現的一類疾病，這是一個診斷性的名詞。可以分成特發性和繼發性兩類，繼發性的多由於感染、藥物等原因引起，原因不明確的就稱為特發性膜性腎病。

特發性膜性腎病多在40歲以後發病，男性比較多，男女比例大概是2:1，兒童少見。臨床表現：1.多是不易察覺的發病，水腫為首發症狀，起病比較慢；2.蛋白尿是主要的表現；3. 百分之六十到八十的患者呈現腎病綜合徵（常會有大量蛋白尿，水腫，高脂血症的症狀，詳細的可以去看一下腎病綜合徵的診斷哦），少數患者（不到一半）伴隨有鏡下血尿，沒有併發症時不出現肉眼血尿。另外，要警惕其併發症，以血栓和肺栓塞最為常見。所以，當大家發現突然出現腰痛、肉眼血尿、雙下肢不對稱性水腫，胸悶、氣促、咯血等症狀時，必須引起警惕，考慮血栓及肺栓塞併發症的可能性，及時檢查以及治療。

繼發性腎病常見的有以下四種類型：1.自身的免疫性疾病，舉個例子，就像狼瘡性腎炎，多見於青中年女性，還有類風溼關節炎等；2.感染，常見於乙型肝炎病毒感染，多見於青中年，還有梅毒等；3.腫瘤，常見於肺癌、乳腺癌、消化道惡性腫瘤以及前列腺癌和淋巴瘤等；4.藥物及重金屬，近年來由含貢增白化妝品引起的事例多有出現。

本題答主：王倩倩 醫學碩士

膜性腎病臨床主要表現為腎病綜合徵或無症狀蛋白尿，部分患者可伴有血尿、高血壓和腎功能損害的症狀。按照發病原因，可將其分為特發性膜性腎病和繼發性膜性腎病，其中特發性膜性腎病約佔所有膜性腎病的70%。

其中一種認為，膜性腎病可能與內源性靶抗原有關。在2002年，在同種免疫性新生兒腎病足細胞首先認識了人類自身免疫性膜性腎病的第1個足細胞抗原——NEP，抗NEP抗體透過胎盤進入胎兒體內與胎兒足細胞上NEP反應，上皮側免疫複合物形成，從而導致新生兒發生膜性腎病。除NEP外，在2009年發現了其它的足細胞蛋白自身抗原，其中最主要的是PLA2R，它是特發性膜性腎病的主要致病抗原，但是它具體的致病機制並不十分明確。除內源性靶抗原與膜性腎病有關外，補體系統的活化也與膜性腎病有關。

簡單來說，補體系統由30餘種廣泛存在於血清、組織液和細胞膜表面的蛋白質構成，它的啟用包括經典途徑、旁路途徑和甘露聚糖結合凝集素途徑。補體系統活化後的終產物都是膜攻擊複合物 C5b-9。 目前發現甘露聚糖結合凝集素途徑是特發性膜性腎病發病中主要補體啟用途徑。研究發現，C5b-9 主要透過影響足細胞內相關訊號通路活化來破壞足細胞，是MN發病的關鍵因素。

C5b-9可刺激足細胞產生一系列炎性因子，如前列腺素類物質、蛋白酶、細胞外基質成分等，從而改變細胞的代謝途徑，導致足細胞損傷。此外，C5b9還可以使足細胞骨架發生改變從而引起基底膜的瀰漫性增厚。另外，C5b-9還可以引起細胞週期改變、DNA 損傷從而導致足細胞增生減低或者直接或間接誘導足細胞凋亡，引起足細胞脫落丟失。足細胞的這些改變可導致濾過屏障嚴重受損，產生大量蛋白尿，從而引發膜性腎病。

目前，針對特發性膜性腎病的一般治療主要包括支援治療和腎素-血管緊張素系統抑制劑的使用。除一般治療外，還可以採用免疫抑制治療、單克隆抗體治療以及促腎上腺皮質激素治療等方法。目前，採用中西醫結合治療膜性腎病的方法也取得了較大的進展，中西醫在治療膜性腎病方面各具特色，優缺互補，為膜性腎病的治療提供了更多的思路。

膜性腎炎是什麼？

膜性腎炎是自身免疫功能異常引起的腎臟疾病。

膜性腎炎又稱膜性腎病，包括特發性膜性腎病和繼發性膜性腎病，是免疫複合物聚集於腎小球基底膜的上皮側，引起自身免疫反應，導致腎小球基底膜發生損傷和炎症引起的疾病。繼發性膜性腎病可以因乙型肝炎病毒感染、系統性紅斑狼瘡、惡性腫瘤等引起。膜性腎病早期沒有明顯異常表現，隨著病情發展，可以出現蛋白尿、鏡下血尿、血壓升高、水腫等情況。有些膜性腎病病人不需要治療，可以自行緩解；有些病人需要進行治療，治療方法為休息，控制鈉、蛋白質、熱量攝入，利尿、激素和免疫抑制劑等藥物治療等。

發生膜性腎病，需要按照醫生要求進行治療或其他處理，定期複查，以免發生嚴重情況。

本內容由北京大學人民醫院 腎內科 副主任醫師 武蓓稽核

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