血尿酸高於420mmol/L，就是高尿酸血癥，而痛風是有高尿酸血癥，並伴有關節炎，引起骨關節的疼痛，X光顯示有痛風石或結節。

誤區一是痛風發作時就用藥，而不發作就不治療。痛風發作時，要用抗炎止痛藥和降尿酸藥物，不發作時，單用降尿酸藥物。二是血尿酸降至360mm0|/L以下。三是不∥激烈運動，發作時不運動，不發作才發運動。嚴禁激烈運動，要循序漸進，每週3~5次，運動量不要太大。

謝謝邀請。這個問題我可以回答，因為我就是一名痛風的患者，和痛風斗爭了十幾年，積累了一些經驗。首先，血尿酸偏高不一定就會患上痛風。血尿酸偏高準確地說，應該叫做是高酸尿血癥。高尿酸血癥是由各種原因引起的尿酸合成過多或排洩減少，導致血尿酸升高。定義為正常嘌呤飲食下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性大於420μmol/L、女性大於360μmol/L，臨床上即可稱為“高尿酸血癥”。

痛風是由單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關性關節病。只有血液中的尿酸含量偏高導致尿酸結晶沉積在關節的滑膜上，引起關節滑膜炎時，導致痛風性關節炎的發生時，才是痛風。

高尿酸血癥是痛風的發病基礎，但不足以導致痛風。血尿酸水平越高，未來5年發生痛風的可能性越大。只有尿酸鹽在機體組織中沉積下來造成損害才出現痛風；痛風患者是常伴有關節的疼痛，紅腫和炎症等。

其次，關於痛風的幾個誤區，需要我們注意。

誤區一，透過控制飲食，就可以降低尿酸，減少痛風的發作。正常成人每日約產生尿酸750mg，其中80%為內源性，由人體的新陳代謝過程中產生，20%為外源性，由攝入的嘌呤代謝合成。無論我們怎樣嚴格地“管住嘴”，只能調整尿酸總量的20%。所以適量服用降尿酸的藥物，控制佔比80%的內源性尿酸，抑制尿酸的形成，加強尿酸的排洩量，才是治本之法。

誤區二，尿酸越低越好。

我們常常認為尿酸的指標越低越好，其實這是對尿酸的誤解。尿酸是人體內嘌呤核苷酸分解的代謝終產物。人們認為尿酸是人體產生的“垃圾”，但是現在醫學研究表明，尿酸是機體代謝的重要參與者。尿酸的作用主要有：抗氧化、延緩衰老、維持血壓和提高智力。尿酸的指標不是越低越好，而是需要維持一個正常區間。誤區三，降酸藥物可以隨便吃，不需要選擇。尿酸高的主要原因是：尿酸合成量高和尿酸排洩量低。我們選擇哪種降尿酸藥物的時候，需要先做高尿酸血癥分型檢查。

尿酸排洩不良型就服用促進尿酸排洩的藥物，如：苯溴馬隆；尿酸合成過多型就用抑制尿酸生成的藥物，如：別嘌呤和非布司他。

誤區四、尿酸降下來了，停止服用降酸藥物。選對了降尿酸的藥物，就要堅持長期服用。不能尿酸指標高就吃點藥，尿酸指標降下來了，就隨意停藥。這樣會造成身體內尿酸量劇烈變動，更加容易誘發痛風發作。誤區五、降酸藥物傷腎，最好不吃。降酸藥物是否存在腎損害的可能性，首先需要了解它的降尿酸機制。常用的苯溴馬隆是透過抑制尿酸在腎小管的重吸收，來達到促進尿酸排洩的目的。透過抑制吸收來促進排洩，因此苯溴馬隆的降酸機制並不會增加腎臟的代謝負擔。

血尿酸高不一定就是痛風，高尿酸只有20%不到會轉化為痛風，其餘的會轉化為其他的慢性病如高血壓高血糖冠心病等，所以罪魁禍首就是高尿酸，有效降低尿酸是避免慢性病發作的最有效的方法。目前降尿酸的產品以西藥為主，但大家都知道西藥的副作用明顯，會對腎臟和肝臟帶來很大負擔。國內最新的降尿酸技術是仁實堂研發的小分子果膠降尿酸，小分子果膠進入血液迴圈透過吸附作用把多餘的尿酸透過排洩系統排出體外，從而達到降尿酸的作用，果膠是橘子皮裡提取的純植物無任何副作用，感興趣的可以關注和收索相關的媒體報道，也可以網購風妥片。

血尿酸偏高不一定就是痛風的，急性痛風(或痛風發作)是一種劇烈疼痛的致失能性炎症性關節炎，通常累及單個關節，但有時也可累及2個或更多關節。急性痛風發作治療的目標是迅速、安全地緩解疼痛和失能。

如果細胞外液中尿酸沒有達到飽和狀態[即高尿酸血癥：血清尿酸水平>6.8mg/dL(405μmol/L)]、無尿酸鹽結晶沉積和人體對尿酸鹽結晶沉積沒有反應的情況下，不會發生痛風的症狀和體徵。

在這裡，就不講痛風的誤區了，免得誤解干擾大家的判斷，重點說一下正規治療：

關於痛風的治療原則

有幾類抗炎藥物能有效治療急性痛風，包括全身用和關節內注射糖皮質激素、非甾體類抗炎藥( NSAID)、秋水仙鹼以及抑制IL-1β的生物製劑。無論使用哪種抗炎藥物，急性痛風的有效治療都要遵循一套重要的基本原則。包括：

●早治療–應在患者感覺到發作開始後儘快啟動治療，最好是在症狀發作後數小時內開始。

●療程–對急性發作的治療通常可在發作完全緩解後2-3日內安全地徹底停止，但若使用的藥物是口服糖皮質激素，我們會更緩慢地減停，以降低復發(“反跳”)風險。

血尿酸偏高不一定就是痛風，有的僅表現為無症狀的高尿酸血癥。痛風也不一定就會血尿酸升高，有的痛風病人，雖出現症狀但血尿酸正常。痛風是尿酸鹽沉積所致的晶體性關節病，與嘌呤代謝紊亂、尿酸排洩減少所致的高尿酸血癥直接相關性疾病。尿酸升高超過飽和濃度，則析出結晶形成痛風石，如沉積在骨關節面、腎臟、尿路、皮下等器官組織，則引起相應的病理改變。痛風可併發腎臟的病變，嚴重者可引起關節破壞畸形、腎功能損害。

痛風有以下幾種常見的誤區：

1. 血尿酸偏高就是痛風

痛風是與高尿酸血癥直接相關，但並不是血尿酸偏高就一定是痛風。有的人可以10幾年甚至終生維持在血尿酸偏高的狀態也不發病，只有尿酸鹽沉積形成痛風石，對關節造成損害出現關節滑膜炎症的症狀時，才是痛風。

2.痛風尿酸一定也高

痛風不一定血尿酸升高，有的痛風病人儘管血尿酸正常，也有關節滑膜炎症的改變，引起關節的紅腫、疼痛。

3.痛風只是關節的炎性改變

痛風不止是關節的炎性改變。血尿酸偏高超過飽和濃度，形成尿酸鹽結晶，如尿酸鹽結晶沉積在尿路，可引起尿路結石；沉積在腎臟，可導致腎結石，甚至腎功能受損，嚴重的可引起腎功能衰竭。

4.痛風不能吃豆製品

豆類是高嘌呤食物，建議少吃不吃，但豆製品經過加工工藝後，其嘌呤值大大降低，如豆腐、豆漿的嘌呤值均比黃豆低很多，為中嘌呤食物。痛風是可以吃豆製品的，但畢竟不是低嘌呤食物要適量。

5.不發作就不用吃藥

有的說，痛風不發作就不用吃藥了。血尿酸偏高合併有糖尿病、慢性腎病或具有心血管疾病的危險因素，即使沒有痛風發作也要啟動藥物治療，將血尿酸降到360或300微摩爾/升。

6.痛風控制飲食就可以

嘌呤是尿酸的最終代謝產物，但外源性的嘌呤只佔嘌呤代謝的20%，靠飲食控制降尿酸還是有限的，根據病情大多時候需在控制飲食基礎上聯合藥物降尿酸治療，使尿酸值降至正常。

首先回答題主的問題，血尿酸偏高與痛風並不能完全劃等號，只不過，高尿酸血癥帶來的最直接最常見的併發症就是痛風，所以在人們的印象中高尿酸血癥就代表著痛風，實際上，高尿酸血癥是一種機體代謝異常的代謝性疾病，痛風是由於長期的高尿酸血癥，導致血液中尿酸鹽結晶沉積在關節，持續刺激關節造成的急性關節炎及關節破壞，所以二者並不完全相同。

人們對於痛風的誤區主要有以下兩個方面：

1.痛風不治療症狀也可自行緩解，所以不必長期治療。實際上，痛風發作確實是暫時性的，經過7-14天的治療一般都可以消除當時的症狀，甚至不治療症狀也會逐漸減輕，但導致痛風發作的根本---高尿酸血癥並沒有得到控制，所以痛風還會再次發作，並且間隔逐漸縮短，症狀逐漸加重。所以，治療痛風的關鍵在於平時血尿酸的控制。

2.一旦痛風發作就不能再吃魚蝦蟹等海鮮，也不能再喝酒了。實際上，這也是一個誤區，以上這些食物確實是富含大量的嘌呤，進入體內會產生尿酸，導致血尿酸水平的升高，當然，飲食控制確實是控制高尿酸的一個方面，但並不是完全禁止，為保證機體營養元素的需求，少量的河魚，少量的紅酒都是可以的，但一定要適量，不可一次性食用過多。

總之，痛風確實會在一定程度影響患者的正常生活，但並不必過度擔憂，只要能夠堅持治療，大多數患者可以迴歸正常的工作和生活。

血尿酸偏高並不一定就會引發痛風，主要還是要看血尿酸是否會形成結晶依附在關節滑膜處，血尿酸偏高有時候並不一定就會形成結晶，所以還是要做全面的檢查，日後也要主要做好痛風的預防工作，因為血尿酸偏高就存在誘發痛風的可能性。

對於痛風，並不只是這一個誤區，還有很多的誤區存在於人們的常識中，接下來就為大家介紹一下這些誤區，幫助大家糾正。

第一、痛風只有中老年人才會得，這是非常片面的一個看法。痛風的患者比例中中老年人的比重確實比較大，但是也有年輕患者，所以不要以為年輕就不會得，痛風主要原因是血尿酸偏高，無論哪一層年齡段的人，都要控制好血尿酸的指標。

第二、對於誘發痛風的因素認識不全面，認為只要控制好嘌呤的攝入就能有效預防，卻不知過多的攝入糖分也會誘發痛風，預防痛風要充分了解潛在的因素，看問題要全面。

第三、痛風患者為了降低尿酸指標，進行不健康的節食或者不食用肉類的行為，這是非常錯誤的做法。尿酸指標不是暫時的控制，而是長久的，節食和禁食肉類得到的效果只是暫時的，恢復飲食後尿酸指數可能會上升的更快，所以不要盲目的採取節食措施。

除此之外，人們對於痛風的認知還包括其他方面，可以多加了解，以上列舉的誤區希望可能幫助大家糾正部分錯誤觀點。

指導專家：徐衛東，副主任醫師，江西中醫藥大學附屬醫院風溼免疫科。

擅長中西醫結合法治療系統性紅斑狼瘡、類風溼性、痛風性關節炎、骨性關節炎、不明原因關節腫痛等風溼免疫科疾病。