回覆列表
  • 1 # 水木中醫醫生

    癌細胞是一種變異的細胞,是產生癌症的病源,癌細胞與正常細胞不同,有無限生長、轉化和轉移三大特點,也因此難以消滅。癌細胞由“叛變”的正常細胞衍生而來,經過很多年才長成腫瘤。“叛變”細胞脫離正軌,自行設定增殖速度,累積到10億個以上我們才會察覺。癌細胞的增殖速度用倍增時間計算,1個變2個,2個變4個,以此類推。

    關於癌細胞的分裂和抑制醫學研究不斷的深入,但癌細胞變異的面紗還沒有完全被揭開,全世界的科研人員依然在不斷的探索。隨著科技的發展和進步,相信終會有一天癌細胞會被完全搞清楚,可能長壽的秘密也會被發現,因為這樣人們可能利用利用細胞一直分裂,還能發育成正常細胞,讓讓不再衰老,達到長壽。

  • 2 # 老翁56

    改良癌細胞,保守一點地說,需要很長時間。現代醫學因為不懂氣學說的作用,才找不到癌症的病因,中醫認為:風寒傷氣血,溼熱奪人命。能奪命的疾病都跟溼熱有關,而血的熱毒能腐化肌肉,所以才有癌痛,由於肝有藏血功能,所以肝癌發展最快,癌痛也最痛苦。

    現在醫學界和醫療機構不想從中醫去研究,而是走向查遺傳的方向,這樣逆向而行,怕是迷路了。

  • 3 # 時空開悟

    癌症細胞生變異,變異根源免疫低。免疫低下衛氣虛,陽元不足陰生害。陰病風寒溼所致,陰病陽治熱火療。熱火陽升艾縱橫,刮痧拔罐祛毒邪。

  • 4 # 腫瘤一線資訊

    癌細胞是正常醫保突變而來,其本身就不具備生存價值。之所以形成癌症,是人體的衛士T細胞在腫瘤微環境中失去了作用,無法識別出腫瘤細胞。而正常人體內每天都會形成腫瘤細胞,但是都會被T細胞識別並殺傷。

    現在的CART技術正是改良T細胞的產物,透過給T細胞增加識別雷達,讓他們能夠在腫瘤微環境中也能識別出腫瘤細胞,進行殺傷。

  • 5 # 大大小問號

    癌細胞利用早就已經有了,最經典的就是骨髓瘤雜交實驗,用於產生抗體,已經廣泛用於工業生產抗體了。

    這個實驗中利用的是腫瘤可以無限分裂的特性,和B細胞可以產生抗體的特性。將這兩種細胞在人工,誘導下融合形成一個多核細胞。一旦融合成功,就會形成具有無線增值能力的可以分泌抗體的細胞。這樣就可以永久儲存和生產人類需要的抗體了。

    普通的生物醫學研究用的抗體中,只要將融合細胞打到老鼠的腹腔中,讓細胞利用老鼠的營養生長就可以在腹水中得到抗體了。比起直接打抗原的方式要簡單的多。

    目前生物醫學實驗和人類的某些抗體就是用這種方法生產的單克隆抗體。當然這些抗體在使用前還需要經過純化過程才可以用。

    這就是目前對腫瘤細胞特性的利用。未來能否控制腫瘤細胞,我覺得還是有可能的。因為腫瘤細胞的特性,科學家提出了腫瘤幹細胞的說法,即腫瘤細胞是分化細胞返回分化前狀態,和幹細胞有相似之處,透過特殊手段有可能讓他們恢復分化能力,因此被稱為腫瘤幹細胞。

    正常細胞要想變回分化前狀態太難了,但是腫瘤細胞本身就自己返祖了,所以研究透徹以後,說不定可以利用腫瘤細胞在生物醫學上有重大突破。

  • 6 # 春滿人間真中醫RJw30

    早就有了,真中醫對癌症的病因病機早就研究透切了,可以用多種中草藥改善和治癒癌症。但真中醫中草藥的缺點也是明顯的,就是簡便驗廉,醫院不賺錢,所以漸漸被封殺了!變著法子整錢,把原本簡單煎服的搞成提取注射或輸液,卻把真中醫的療效弄丟了,病難愈了。還壞了真中醫的名。

  • 7 # 健康與你同行

    你問:有沒有可以改良癌細胞並將它變為可控的細胞的方法?答案是有的。其實,你要把癌細胞變為可控的細胞,是有辦法的,那就是你自己。為什麼這樣說呢?因為每一個人的體內都有癌症因子的存在,正常的情況下只在人體的免疫系統監管下活動,只有當你的免疫系統機制出了問題,才導致癌細胞逃逸監管發生突變;而某些已經突變的癌細胞,在體內的殺傷細胞比如NK細胞、吞噬細胞等的撲殺捕捉下也存活不了。

    癌症是可防可控的一種慢性疾病,癌細胞是由正常的細胞突變而成。是什麼促使它們突變的的呢?主要有兩個因素,一個內因:包括個人的遺傳因素與免疫系統的機制。是主要的因素,一個是外在因素就是誘因,包括工作居住環境、個人生活習慣、情緒、缺乏運動等。

    現如今的醫學手段,只是以去除已經成型的扎堆的癌細胞為主,就是透過手術、化療、介入、消融等方法,去除癌細胞的瘤體或是逃逸的癌細胞,但對於正在突變的癌細胞是素手無策的。

    所以說患了癌症,在致癌的內因中,遺傳的東西我們沒法改變,只能從個人的免疫機制做文章了,這也是你能做到的而改變的措施。只要你找出了導致你的免疫機制出問題的誘因並加以去除,透過多種途徑恢復自己的免疫機制就可以達到你的目的。至於那一種措施好,只能說適合自己的就是最好的。

    人各不相同,存在個體的差異問題。那些癌症晚期仍能存活的抗癌明星們,並不是說他們有什麼奇招,最大的可能性是找到了適合他們恢復免疫機制的方法,從而達到帶瘤生存的奇蹟。

  • 8 # 美中嘉和談腫瘤

    隨著物質生活水平提高,脂肪本身及其相關疾病逐漸成為人們深惡痛絕的物件,尤其是女人們。

    其實,脂肪對於身體的正常功能非常必要,完全不必“談脂色變”。而且伴隨科技的進步發展,脂肪也許能大顯身手,也在癌症治療領域斬獲一枚勳章。

    易變的癌細胞

    我們知道,癌症可以經歷數輪潛伏和啟用過程,隨著病情發展到癌症晚期時,癌細胞甚至可能擴散至全身。癌症之所以可怕,就可怕在癌細胞本身具有不斷增殖、轉移、擴散的能力。

    透過對腫瘤微環境的動態響應以及治療干預後的耐藥性發展,癌細胞將產生耐藥性並向更高惡性度的腫瘤演變。在腫瘤的生長和轉移、擴散過程中,癌細胞的適應能力是首要前提,也被稱為癌細胞的“可塑性”。可塑性越強,癌細胞的生長、擴散速度就越快。

    眾所周知,分化是幹細胞逐步分裂、差異化演變,最終成為能夠行使具體功能的細胞的過程;而去分化,就是已經分化到終端的、定型的細胞重新又變回幹細胞,再次獲得分化能力。比喻為“返老還童”也不為過。

    上皮-間質轉化(以下簡稱EMT)就是一種去分化過程。

    EMT可謂是增強癌細胞可塑性的“大幫兇”,那也就是我們癌症治療中的“勁敵”。透過去分化和訊號通路適應過程,EMT使癌細胞逃脫化療和靶向治療。

    穩定的脂肪細胞

    成熟的脂肪細胞,已完成分化任務,不再具有分裂、增殖的能力。

    異想天開的時候到了,如果癌細胞能夠轉化為脂肪細胞,豈不是既避免了癌症的轉移、擴散,同時還能增加脂肪在冬天取暖?

    好訊息是,經過科學家們的不懈努力,這已經不再只是夢想了。

    下面就是見證奇蹟的時刻~!

    著名雜誌《癌症研究》中的最新成果顯示,在小鼠乳腺癌模型中,聯合使用PPARγ激動劑羅格列酮(一種抗糖尿病藥物)和MEK抑制劑曲美替尼後,乳腺癌細胞經過EMT最終分化成了脂肪細胞。

    侵襲性癌細胞轉化為脂肪細胞,這些脂肪細胞生長停滯,細胞可塑性喪失,抑制了原發性腫瘤的侵襲和轉移。

    此項研究中的聯合療法為反分化(trans-differentiation)治療帶來了巨大希望,利用侵襲性癌細胞固有的、超強的細胞可塑性,透過外部干預治療,促使其分化為不再具有可塑性的脂肪細胞,從而抑制原發性腫瘤的侵襲和轉移。

    簡單講,就是科學家們讓活躍的、極具危險性的癌細胞變成了懶惰的、沒有危害的脂肪細胞,這樣一來,癌細胞就不會繼續擴散、危害患者生命了。

    另有研究成果發表在《細胞》雜誌旗下的子刊《癌細胞》中,也為癌細胞轉化為脂肪細胞進行了背書,進一步說明了調控癌細胞向脂肪細胞轉化主要靠EMT/MET轉錄因子和TGF-β訊號轉導。

    在臨床前模型中,聯合使用誘導脂肪生成的藥物將抑制腫瘤轉移。這為今後進一步的深入研究夯實了理論基礎。

    現有的癌症治療藥物,一類是抑制腫瘤組織增殖變大,目前大部分藥物屬於此類;

    另一方向,則是抑制腫瘤轉移、擴散,仍需科學家們繼續深入挖掘。

    期待在腫瘤與脂肪轉化的研究中積累更多臨床資料,讓更多患者受益於這一神奇的腫瘤治療方案。

    寫在最後

    看來,曾經盛行於減肥圈的“要麼瘦要麼死”,挪到癌症攻克圈將改成“胖則可免一死”了。

    我們有理由相信,科學家們透過辛勤耕耘,將會逐漸拓寬扭轉癌症治療的局面,在對戰癌症的道路上終將守得雲開見月明。

    參考文獻:

    Gain Fat—Lose Metastasis: Converting Invasive Breast Cancer Cells into Adipocytes Inhibits Cancer Metastasis. Ishay-Ronen et al. Cancer Cell. 2019 Jan 4;35(1):17-32.e6. DOI:https://doi.org/10.1016/j.ccell.2018.12.002

    Targeting Cancer Cell Metastasis by Converting Cancer Cells into Fat. Dana Ishay-Ronen and Gerhard Christofori. Cancer Res November 1 2019 (79) (21) 5471-5475; DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-19-1242

    Hijacking EMT: Better Fat Than Dead. Cancer Cell. Stefan Hinz and Mark A. LaBarge. Cancer Cell VOLUME 35, ISSUE 1, P1-2, JANUARY 14, 2019. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ccell.2018.12.007

  • 中秋節和大豐收的關聯?
  • 釣魚為什麼不能3鉤或4鉤呢?