這個問題困惑了許多病人，不少患者出現關節的紅腫熱痛，來醫院檢查血尿酸。一旦發現血尿酸升高，就說這是痛風；一旦發現血尿酸不高，就說不是痛風。

還有一些醫生對這個問題也不是很瞭解，還常常誤導患者。

其實，痛風的檢查方法比較簡單，主要有痛風發作的臨床特點，血尿酸的測定、發病關節的X線檢查、B超檢查及關節腔的抽液檢查，還要了解尿液的酸鹼度。還要進行必要的鑑別檢查，如有發熱時需要排除感染。類風溼因子、抗核抗體等專案的檢查，目的是和其他結締組織病如類風溼、紅斑狼瘡的鑑別。

痛風患者發作的特點就是，起病急，往往夜間突然出現關節嚴重的紅、腫、熱、痛，活動受限、有時痛起來有火燒火燎的感覺，非常難受。如果不能有效的治療，常常持續幾天甚至幾周的時間。最常發病的關節是大腳趾，我們叫第一蹠骨，但也常見於其他關節，如手部的關節、膝關節、肘關節等等。

血尿酸的測定，主要是看高尿酸血癥的問題。在臨床上，女性絕經以前尿酸水平大於350mmol/L，絕經以後尿酸水平大於420mmol/L，男性尿酸水平大於420mmol/L以上，我們就診斷為高尿酸血癥。

發病關節的X檢查主要是看關節、骨頭有沒有蟲噬樣改變；B超檢查，主要是看有沒有關節腔積液，如果發現有關節腔積液，就需要穿刺抽液，既能有助於診斷，又是一個治療手段。

其實，透過上述的方法，對於高尿酸血癥和痛風已經有了一個明確診斷，但是痛風的診斷還有一個非常重要的標準：就是透過抽取患者的關節腔液，或者在患者產生的皮下結節裡面，找到尿酸結晶。

而嚴格來說，高尿酸血癥和痛風，是屬於因果關係。高尿酸血癥是原因，痛風是高尿酸血癥的結果之一。這兩種疾病也屬於不同的階段。

長期的高尿酸血癥，反覆的痛風性急性關節炎發作。導致痛風結晶沉積在關節、骨頭，引起慢性關節炎、關節畸形、功能損害。當尿酸結晶沉積在腎臟，引起慢性間質性腎炎，尿酸性腎病，慢性腎功能不全等等。

雖然高尿酸血癥和痛風是屬於因果關係，但是在臨床上往往發現，病人發生痛風性急性關節炎時，血尿酸並不高；另外，有許多高尿酸血癥的患者，卻不發生或很少發生痛風。

有人分析，痛風發作而血尿酸不高，可能是關節疼痛的反射作用：患者痛風時，關節劇烈腫痛，反射性地使腦垂體產生促腎上腺皮質素，激發腎上腺分泌過量的腎上皮質素。腎上皮質素可以抑制關節炎症，又可以促進腎臟大量排出尿酸，使血尿酸水平迅速下降。

也可能是，攝入的嘌呤突然減少：痛風性關節炎發作時，沒有食慾，自然進食少，來自飲食的嘌呤減少，血尿酸下降。

也不能排除，由於骨關節的應急病變，更多血液中的尿酸沉積在骨關節上。

所以，痛風病人發作時，血尿酸不一定升高，甚至出現降低。

也有的病人，血尿酸濃度已超過正常值，但沒有痛風的症狀發生。我們稱之為高尿酸血癥。高尿酸血癥的發生率男性約25.8％，女性約15％。

引起血尿酸高的原因很多，如進食高嘌呤、高熱量食物，飢餓、尿酸合成增加、腎臟尿酸排洩異常，應用噻嗪類利尿藥氨苯喋啶、小劑量阿司匹林等藥物，飲酒等等。都能誘發高尿酸血癥。

所以，有許多人在痛風發作的時候，血尿酸並不一定高，甚至低於正常。反之尿酸高也不一定會引起痛風。

在臨床上面，不能因為血尿酸高，就一定認為是痛風。也不能因為血尿酸不高，就把痛風的診斷排除。

痛風是一種以單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂及（或）尿酸排洩減少所致的高尿酸血癥直接相關，可併發腎臟病變，嚴重者可出現關節破壞、腎功能損害，但只有少部分（約10%）高尿酸血癥患者發展為痛風。

尿酸越高，痛風越嚴重嗎？

在臨床上，許多痛風急性發作患者血尿酸水平升高，但血尿酸水平正常的急性發作者也並不少見。痛風發作嚴重程度其實與血尿酸水平關係不大，主要與炎症反應的劇烈程度、患者對疼痛刺激的耐受性、痛風石對關節的破壞程度以及痛風石溶解等有關。

1.炎症反應

2.患者耐受性

每一名患者對疼痛刺激的敏感性不同，越敏感的患者痛風發作時感覺疼痛越劇烈，自然會認為越嚴重。

3.痛風石對關節的破壞

痛風石即尿酸鹽結晶。痛風的臨床特點是尿酸鹽沉積所致的反覆發作的急慢性關節炎和軟組織損傷。嚴重痛風常伴有骨、軟骨和軟組織的廣泛破壞甚至破潰，範圍越大越嚴重。

4.痛風石溶解

痛風急性發作時可由痛風石溶解引起，在急性發作活動期，痛風石溶解越頻繁，患者紅、腫、熱、痛症狀越明顯。

經濟在發展，社會在進步，但與生活水平提高息息相關的一些代謝性疾病，也越來越多的困擾著現代社會的人們。高尿酸就是現在越來越多的朋友面臨的困擾之一，出現了高尿酸，到底應該如何看待，是不是尿酸越高，痛風就越嚴重呢？今天就來為大家簡單的介紹一下高尿酸和痛風的相關知識。

高尿酸與痛風息息相關

對於痛風的概念，大家有各種各樣的理解，在醫學上也沒有一個特別嚴格的界定，有的時候，人們把尿酸鹽結晶導致的痛風性關節炎稱為痛風，有的則把痛風性的關節炎以及高尿酸引起的腎臟問題（痛風性腎病），都統稱為痛風，而對於有痛風石的慢性痛風患者，通常也會被稱為痛風病問題，不管如何界定，痛風的發生，都與尿酸偏高有著密切的聯絡。

尿酸是人體血液中的一種生理物質，通常在不超過正常範圍時，它是不會對人體造成健康危害的，而且還具有一定的生理功能，對於維持人體的正常血壓、抗氧化等方面，都有著一定的生理作用，但為什麼血液中的尿酸升高就會產生危害呢？這主要是因為尿酸這種物質，其在血液中的溶解性較差，屬於一種微溶性的物質。通常在血液中尿酸的溶解度平均約為6.4mg/dL，轉換成我們的尿酸值也就是384μmol/L，也是是說，當我們的尿酸超出正常值時，有很大可能尿酸鹽會在血液中析出結晶，這些結晶如果沉積於關節部位，引起關節部位的免疫細胞的吞噬，誘發炎性反應，導致關節出現劇烈疼痛等問題，就是急性痛風發作的問題了。

因此，高尿酸是導致痛風發作的生理基礎，而痛風是高尿酸可能導致的外在病徵，但並非所有的高尿酸血癥患者，都會發作痛風，臨床統計資料顯示，大約有10%的高尿酸血癥患者會發作痛風，雖然這個比例不高，但千萬不要因為痛風並不是一定在高尿酸人群身上發作，而認為高尿酸不需要控制。

有研究發現，尿酸值居高不下而不控制，痛風發作的機率就會大大升高，高尿酸除了可能導致痛風性關節，還有可能損害腎臟健康，增加糖尿病風險和心血管風險，因此，控制高尿酸是非常有必要的。

是否尿酸值越高，痛風就會越嚴重呢？

很多人想當然的認為這是對的，但實際情況並非如此。

雖然痛風的發作機率與尿酸值的升高息息相關，但急性痛風的發作以及發作後的嚴重程度，與尿酸值並沒有太大的關係。那到底什麼情況與痛風的發作有關呢？研究發現，在尿酸鹽大量沉積的關節部位，反而很少發生急性痛風的問題，而急性痛風發作往往是尿酸水平出現劇烈波動時，更容易誘發痛風，這是因為：

當尿酸鹽水平急劇升高時，尿酸在過飽和狀態下形成針狀結晶，可能會刺激關節部位炎性反應，誘發急性痛風發作；而當尿酸水平急劇降低時，則可能導致沉積在關節部位的痛風石分解，形成更細小的針狀結晶，同樣也可以誘發痛風的急性發作。因此，對於某些尿酸鹽緩慢沉積的關節，往往痛風的發作機率反而不高。

因此，對於高尿酸患者來說，想要減少痛風的發作機率，首先要做的當然是要控制好尿酸，對於尿酸輕中度升高，未超過520水平的情況，應該儘量的在生活上多注意調節，透過控制飲食，減肥，加強運動，多飲水，戒酒等多個方面的生活幹預，儘量的把血尿酸水平降下來，如果超過520的水平，透過生活幹預又無法有效降低的情況下，可以考慮就醫諮詢，透過遵醫囑服用藥物來改善血尿酸水平。

除了控制好尿酸水平以外，正如我們前面所說，想要減少痛風的發作機率，還有重要的一點，就是減少尿酸的突然劇烈波動，減少尿酸值的突然波動，給大家以下幾個建議：

1. 不酗酒，一次性大量飲酒，酒精進入人體後一方面會代謝消耗大量的ATP而導致尿酸生成的增多，而在代謝過程中，酒精會使血液中乳酸濃度升高，抑制尿酸的排洩，同時飲酒時，往往也會大量進食高嘌呤食物，導致外源性的尿酸生成增多，這三個方面的影響，往往會造成尿酸的劇烈升高，從而誘發痛風發作。

2. 避免過度疲勞，不管是劇烈運動還是過度的勞作，過度疲勞也是會導致身體中的核苷酸的加速分解，而導致尿酸的升高，同時過度疲勞會使人體的免疫功能降低，導致免疫反應的過度出現，尿酸的波動再加上免疫方面的影響，會使痛風的發作機率大大增高。

3. 避免受涼，人體的關節部位本來溫度調節能力就差，而尿酸的溶解度會隨著溫度的降低而進一步降低，因此，沉積於關節部位的尿酸鹽，如果在受涼的情況下，會進一步的析出結晶，造成區域性的尿酸鹽結晶增多，刺激關節部位產生痛風。

4. 避免過快的降尿酸：這一點往往是大家容易忽視的一個方面，有的朋友發現尿酸高，就想趕緊降下來，於是抑制尿酸生成的藥物、促進尿酸排洩的藥物，一起吃，大劑量吃，這樣的做法卻往往會引起痛風，尿酸水平劇烈降低，會引起沉積於關節的尿酸鹽的進一步分解，更細小的針狀結晶更容易誘發痛風。因此，對於降尿酸來說，一定要循序漸進，不要操之過急，即使用藥，也建議低劑量起始，隨時監控尿酸控制情況。

因此，雖然高尿酸與痛風的急性發作息息相關，但想要避免痛風發作，除了要控制好尿酸值以外，還應該注意避免引起尿酸值劇烈波動的生活誘因，只有這2點都做到，才能真正的減少痛風發作風險。