同一種殺蟲劑或殺蟲劑組合，在同等用法用量的條件下，以前有效，現在效果越來越差了。造成這一現象的主要原因是害蟲對其產生了抗藥性。

比如：水稻鑽心蟲（二化螟）對阿維菌素產生抗藥性（江西省南昌縣地區）

1、害蟲抗藥性產生的原因

1.1 生理性抗性

1.1.1 表皮阻隔作用的增強

農藥穿透昆蟲表皮速率的降低是昆蟲產生抗性的機制之一，殺蟲劑要進入害蟲體內產生毒殺作用，首先要透過的第一道防線就是昆蟲的表皮阻隔層。但對抗性害蟲則不同，殺蟲劑的穿透表皮進入體內的穿透速率往往明顯下降。如抗性家蠅種群其表皮對馬拉硫磷的穿透速率較敏感品系降低25%以上(馬丹丹,1987) 。澳洲棉鈴蟲存在穿透抗性(賀秉軍等, 2001)。由於穿透速率下降，加上微弱的谷胱甘肽轉移酶的解毒作用，抗性就增加了5-10倍。所以表皮穿透性下降後，進入蟲體內的藥量極微，而這微量的藥劑又被解毒物質 (酶) 降解了，沒有對靶標部位起毒害作用。從外部看，就表現為害蟲的抗藥性。

1.1.2 代謝抗性

害蟲的多數抗性機制都與機體代謝解毒能力的增強有關。而代謝解毒又與酶的活動有關；昆蟲體內形成了具有代謝分解外來有毒物質的多種酶, 如多功能氧化酶、酯酶、谷朧甘膚轉移酶、脫氯化氫酶等。它們把農藥分解為毒性低的水溶性強的代謝物, 並排出體外( 趙善歡, 1993) 。在正常情況下，昆蟲體內的某些解毒酶都保持著一定的量，以分解代謝外來的不利於自身生長髮育和生存的物質。在抗性昆蟲中，這些有關的解毒酶的含量大都大幅度提高，酶的結構也發生一定變化，使酶自身的結構活性大大增強。

1.1.3 靶標作用部位的改變

絕大多數的殺蟲劑都是神經毒劑，即毒劑在機體內經過運轉，最終的作用部位( 靶標)，大都是神經系統，透過打斷正常的神經傳導而使昆蟲致死。在抗性昆蟲中，由於藥劑長期的選擇作用，突觸間的物質傳遞活動已對藥劑的干擾或破壞作用有了很強的適應性，發生了某些改變，甚至完全可以不受藥劑的干擾而進行正常的神經傳導作用，這時，毒物藥劑就失去了效用，昆蟲不能因神經傳導中斷而死亡，表現為抗藥性。

1.1.4 靶標敏感性降低

昆蟲乙酞膽鹼酯酶( AchE ) 的變構，神經鈉通道( SC ) 的改變，r-氨基丁酸(CABA ) 受體一氯離子通道複合體，保幼激素受體( JH ) 敏感度下降等，均導致昆蟲產生抗藥性。敏感度降低是昆蟲和蟀蟎類對有機磷和氨基甲酸酯抗性的重要機理之一。小菜蛾的AchE敏感度降低是其對有機磷和氨基甲酸酯產生抗性的重要機理之一。稻飛蝨抗性機制主要是靶部位敏感性降低及代謝降解增強，煙夜蛾與棉鈴蟲存在不敏感抗性機制(賀秉軍等, 2001) 。研究這種抗性機理主要有兩條途徑,，即抑制劑的活體增效試驗( 根據某種酶的抑制劑加藥劑對抗性昆蟲有無增效作用) 和高體酶活力測定(離體測定抗性昆蟲和敏感昆蟲中各種酶的含量及活力, 然後進行比較) (李飛等, 2003)

1.2 環境因子的影響

1.2.1 農藥使用不合理

目前，使用農藥主要存在以下問題：抓不住防治適期，對於防治工作，多是看鄰村、鄰地、鄰居施藥就打“保險藥”、或者盲目提高濃度打“徹底藥”，不是根據各自家農田害蟲發生情況適期施藥、遇到特殊年份即易錯過適期，一次防治不行就簡單地增加次數、提高濃度，甚至反覆用藥；用藥不對口，有的是盲目亂用，防治物件與農藥不對口，有的是盲目濫用，不論見蟲不見蟲，也不管是什麼蟲，每隔三五天就打一次“定期藥”，還有的是盲目混用、亂配；田間施藥操作不恰當，主要是走速太快，打不勻，打不透，噴頭方向沒有根據防治物件，施藥目的而變換。

1.2.2 特殊的氣候對抗性起誘導作用

特殊的氣候也可對抗性的產生起誘導作用，一方面，菊酯類殺蟲劑的藥效在一定的溫度範圍內與溼度呈負相關關係，溼度越高藥效越低，害蟲耐藥力越強；另一方面，特殊的氣候 ( 如光週期、溫度、降雨等) 透過適宜繁殖生長的環境條件同時作用於寄主植物和害蟲種群，可間接地影響到抗性的增長。

1.2.3 殺蟲劑的分子結構的影響

研究表明，昆蟲一旦對某一種殺蟲劑產生了抗藥性，也往往容易對同類型( 分子結構屬同類、作用機制相同的) 的其他種類殺蟲劑產生抗性。殺蟲劑的分子結構、以往的用藥歷史，對田間害蟲的抗藥性產生也有很大的影響。因此，選擇作用型別不同、無互動抗性的殺蟲劑品種進行輪換使用，就成為抗性預防和治理的手段之一。

2、害蟲抗藥性防預措施

害蟲的抗藥性給化學防治帶來一定的困難，針對其抗藥性，應採取“預防為主，綜合防治”的對策。科學運用各種防治手段，預防、推遲或克服抗藥性的產生。

2.1 充分利用綜合防治技術

國外20 世紀60 年代提出的害蟲綜合治理和中國提出的“預防為主，綜合防治”植保方針其總體思路是一致的。但前者更側重於生態環境保護，其實質性內容都是要充分利用農業生物、物理、化學措施甚至包括人工的一切有效措施互相交叉配合， 取長補短。儘量減少化學殺蟲劑的使用次數和用量真正實現多種防治手段交替應用的綜合防治，尤其要注意生物手段的利用。採用綜合防治法， 把藥劑防治、人工防治、檢疫等措施, 有機結合起來。

2.2 正確使用農藥

2.2.1 混合用藥

農藥混施，不僅能延緩抗藥性產生，而且能病、蟲兼治，減少用藥量，降低成本，具有提高藥效，擴大防治物件範圍，降低毒性，降低成本等特點，因此藥劑混用被廣泛使用。農藥混用的型別有生物農藥與化學農藥混用，殺卵劑與殺幼蟲劑混用，殺幼蟲劑與殺幼蟲劑混用等(農藥混用須注意藥害) 。農藥的混用應根據農藥的特點與功能合理混配，同一配方的混配農藥也不能長期單一使用，應與其他藥劑之間輪用，否則會引起害蟲產生多抗性(張國洲, 2002)，而且要避免一種農藥大面積使用，最好幾種殺蟲作用機制不同的農藥混合使用。

2.2.2 互動用藥

殺蟲作用不同的兩種農藥相隔一定時間交換使用，可延緩抗藥性的產生，但必須考慮害蟲的互動抗性問題。因為一個地區長期的施用單一或作用機理相似的農藥防治害蟲，害蟲抗性發展很快，尤其是一年內發生多代的害蟲，如蚜蟲、蠟類等極易產生抗性。因此，不同抗性機理的藥劑之間交替使用，是害蟲抗性治理中最理想的方式，效果較好。另外，某種藥劑停用一段時間，有助於恢復有害生物的敏感性，如三氯殺蝸醇在葉蠟上引起了抗藥性，經若干年停用後，抗藥性基本消失(郭永生,2000)。

2.2.3 適時用藥

如一般害蟲在幼齡時抗藥力弱，而且剛從卵裡孵化出來，往往有群集性，抓住這一有利時機，及時用藥防治，經濟有效。

2.2.4 改換新藥

及早對作物的重要害蟲進行系統的抗性測定，及時發現抗藥性種群，及早設法解決，合理使用新藥。

2.2.5 增效劑的使用

凡是在一般濃度下單獨使用時，對害蟲並無毒害作用，但與殺蟲劑混用時，則能增加殺蟲效果，這類化合物稱之為增效劑。常用的增效劑有種即增效醚、丙基增效劑、亞礬化合物、增效菊。在南方地區菜農習慣在一些殺蟲劑中加人一定量的芝麻油來防治小菜蛾;增效磷(SV; )既是多功能氧化酶的增效劑，又能抑制酯酶水解作用；八氯二丙醚( 腸) 是擊倒增效劑，可克服靶標的不敏感性(李國清等,1995 )

2.2.6 殺蟲劑的停用或限用

防治時要做到對症下藥，在對某些殺蟲劑出現較高抗性的林地，要停止使用這些農藥，經過一段時間，抗藥性減退或消失後再用。

2.3 推廣生物防治

2.3.1 以植物代謝產物防治害蟲這類農藥有菸鹼、除蟲菊醋等以菌治蟲，這類農藥有蘇雲金桿菌、白僵菌、殺螟桿菌、青蟲菌等。以病毒治蟲主要有顆粒體病毒、核多角體病毒和質多角體病毒。

2.3.2 以蟲治蟲主要利用天敵, 克服了農藥對抗性害蟲防治作用差的弱點。實際上中國在害蟲綜合防治技術方面已有許多成功經驗。如在新疆等地發生蝗蟲時用放牧鴨群的方法可有效降低蝗蟲密度；在春玉米主產區利用白僵菌和赤眼蜂防治玉米螟減少了化學農藥的用藥次數；用糖蜜誘殺劑引誘鱗翅目，害蟲成蟲集中消滅；用蘇雲金桿菌防治菜粉蝶小菜蛾和煙青蟲及用草蛉防治苜蓿蚜蟲等。既達到了防治效果又體現了綜合防治的基本思路。

3. 展望

農藥自問世以來，以其良好的殺蟲、殺菌效果為人們所接受，但隨著農藥尤其是化學農藥的大量使用，其帶來的種種問題也越來越受到人們重視，關於是否應該繼續使用農藥，應該怎樣使用農藥逐漸成為人們爭論的焦點。在農藥使用所帶來的問題中，抗藥性的產生是其核心問題。正是由於抗藥性的存在且不斷增強，才使得人們不斷地增加農藥用量，於是直接或間接導致了其他一系列更為嚴重的後果。可見，在農藥學研究中，對害蟲抗藥性發展的及時掌握是一項極其重要的基礎工作。

抗性治理不是放棄或停用某種農藥, 主要的是如何制定合理用藥方案，確定使用方式，進行藥劑適當輪用或替換，以及這些有效措施的貫徹落實。因此，一定要搞清重要害蟲的抗性發生髮展規律，建立起準確的抗性中長期預測預報技術和抗性治理的合理體系，從而有效地延長現有農藥的使用壽命，充分發揮它們的作用。另外，還要加強新農藥抗性風險的評估，減少農藥生產部門的投資風險， 保證農藥的健康發展，從而使工農業生產取得良好的經濟效益、生態效益和社會效益。

主要是病蟲害對殺蟲劑產生了抗性，所以用起來才會覺得沒用，在打藥的時候加入增效氟助劑，能解決病蟲害抗性問題。

這類助劑使用安全不易產生藥害及對葉面及果面比較好，關鍵在於可以解決病蟲害抗性問題，解決了我們打藥中遇到的多種問題。