肺不張指全肺或部分肺呈收縮和無氣狀態。 肺不張可能為急性或慢性，在慢性肺不張病變部位往往合併存在肺無氣，感染，支氣管擴張，組織破壞和纖維化。 病因病理 病因 成人急性或慢性肺不張的主要原因是支氣管腔內阻塞，常見原因為粘稠支氣管分泌液形成粘液栓，腫瘤，肉芽腫或異物。肺不張亦可由於支氣管狹窄或扭曲，或由於腫大的淋巴結，腫瘤或血管瘤等外源性壓迫支氣管，或液體和氣體（如胸腔積液和氣胸）等外源性壓迫肺組織而引起。表面活性物質是一種磷脂脂蛋白混合物，覆蓋於肺泡表面，具有降低表面張力，維持肺泡穩定的作用。產生表面活性物質的肺泡細胞的損傷，血漿蛋白滲出，炎症介質的存在以及表面活性物質混有聚合纖維蛋白（見於透明膜形成過程中）等均可影響表面活性物質的產生和作用。上述因素在氧中毒，肺水腫，成人和新生兒呼吸窘迫綜合徵，肺栓塞，全身麻醉或機械通氣等情況下促使肺不張發生。 急性大面積肺不張常為後併發症，發生於上腹部，肺切除，體外迴圈心臟（與低溫和靜脈內心臟麻痺劑造成內皮細胞損傷有關）。大劑量阿片或鎮靜劑，以及麻醉期間高濃度氧吸入，敷料包紮過緊，腹脹以及身體不活動，使胸廓呼吸活動受限，橫膈抬高，支氣管粘稠分泌物積聚以及抑制咳嗽反射亦有利於肺不張發生。中樞神經系統抑制性疾病，胸廓異常，疼痛和肌肉痙攣和神經肌肉疾病可引起呼吸變淺，從而影響咳嗽和排痰，導致肺不張。糖尿病酮症酸中毒時的血液高滲性亦為致病因素，可能與氣道分泌物粘稠增加，導致粘液嵌塞有關。 中葉綜合徵係一種慢性肺不張型別，往往系由於中葉支氣管受周圍淋巴結壓迫或支氣管內阻塞所引起。可發生急性肺炎且消退緩慢而不完全，但中葉綜合徵的支氣管鏡檢查可無異常發現；肺不張的原因可用右中葉支氣管狹長以及側支通氣無效來解釋。支氣管部分阻塞伴感染則導致慢性肺不張，並因分泌物引流不暢，最終導致慢性肺部炎症。
肺不張指全肺或部分肺呈收縮和無氣狀態。 肺不張可能為急性或慢性，在慢性肺不張病變部位往往合併存在肺無氣，感染，支氣管擴張，組織破壞和纖維化。 病因病理 病因 成人急性或慢性肺不張的主要原因是支氣管腔內阻塞，常見原因為粘稠支氣管分泌液形成粘液栓，腫瘤，肉芽腫或異物。肺不張亦可由於支氣管狹窄或扭曲，或由於腫大的淋巴結，腫瘤或血管瘤等外源性壓迫支氣管，或液體和氣體（如胸腔積液和氣胸）等外源性壓迫肺組織而引起。表面活性物質是一種磷脂脂蛋白混合物，覆蓋於肺泡表面，具有降低表面張力，維持肺泡穩定的作用。產生表面活性物質的肺泡細胞的損傷，血漿蛋白滲出，炎症介質的存在以及表面活性物質混有聚合纖維蛋白（見於透明膜形成過程中）等均可影響表面活性物質的產生和作用。上述因素在氧中毒，肺水腫，成人和新生兒呼吸窘迫綜合徵，肺栓塞，全身麻醉或機械通氣等情況下促使肺不張發生。 急性大面積肺不張常為後併發症，發生於上腹部，肺切除，體外迴圈心臟（與低溫和靜脈內心臟麻痺劑造成內皮細胞損傷有關）。大劑量阿片或鎮靜劑，以及麻醉期間高濃度氧吸入，敷料包紮過緊，腹脹以及身體不活動，使胸廓呼吸活動受限，橫膈抬高，支氣管粘稠分泌物積聚以及抑制咳嗽反射亦有利於肺不張發生。中樞神經系統抑制性疾病，胸廓異常，疼痛和肌肉痙攣和神經肌肉疾病可引起呼吸變淺，從而影響咳嗽和排痰，導致肺不張。糖尿病酮症酸中毒時的血液高滲性亦為致病因素，可能與氣道分泌物粘稠增加，導致粘液嵌塞有關。 中葉綜合徵係一種慢性肺不張型別，往往系由於中葉支氣管受周圍淋巴結壓迫或支氣管內阻塞所引起。可發生急性肺炎且消退緩慢而不完全，但中葉綜合徵的支氣管鏡檢查可無異常發現；肺不張的原因可用右中葉支氣管狹長以及側支通氣無效來解釋。支氣管部分阻塞伴感染則導致慢性肺不張，並因分泌物引流不暢，最終導致慢性肺部炎症。