一、天生免疫艾滋病是什麼？

二、對艾滋病免疫的人有嗎？

有些人（小於0.5%）第一次感染艾滋病後幾十年都不犯病，因為他們控制了病毒的擴散，同時讓病毒死於無形之中。

曾經有研究表明這種控制能力與體內的一種免疫細胞——CD8+T淋巴細胞有關，這種免疫細胞能發現並消滅被病毒感染的細胞。但當時無法解釋究竟為什麼會這樣。

為了獲得這一發現，科學家們制訂了一系列敏感的測試，分析存在的這些T細胞，以及它們消滅感染艾滋病毒的能力。他們發現CD8+T細胞在受感染的人身上生長得非常迅速，從而比一般人更能控制艾滋病。但他們同時還發現不僅僅是CD8+T淋巴細胞數量增多的問題，還與這些細胞的作用方式緊密相關，因為它們能夠生長和提供一對特別的分子“穿孔素”和“顆粒酶B”。

穿孔素，顧名思義，就是能夠在靶細胞膜上穿孔的物質。細胞被穿孔了，顆粒酶B就能夠進入並破壞受感染的細胞。

大家好，我是在疾控中心從事艾滋病防治工作的醫生，我來給大家解答一下！

也許你會驚呼，艾滋病毒這麼可怕，居然還有人對其免疫。事實上還真的有！感染了HIV病毒不代表就是HIV患者，及時接受藥物治療，是可以延長甚至終止發展為艾滋病。然而有一小部分人HIV 抗體陽性的人即使長期不服用抗病毒藥物的情況下也不會發展為艾滋病。這類對艾滋病先天免疫者在90年代初就已經被發現存在。很多科學家對先天免疫艾滋病人的成因進行研究，並試圖透過這條途徑實現功能性的治癒並開發出治療性疫苗。

大多數的HIV病毒都是透過與CCR5結合來感染宿主細胞。少數的CCR5基因攜帶被稱為ccr5δ32的突變體，這種由突變基因編碼的CCR5突變體可以不被HIV毒株侵染。ccr5δ32是指CCR5基因的32個鹼基缺失的突變，即在CCR5等位基因編碼區域第185位氨基酸密碼子以後發生了32個鹼基缺失，導致讀碼框架錯位，缺失了與G蛋白訊號通路相關的胞外第三環結構，從而使CCR5蛋白無法正常穿膜表達於細胞膜上，進而使HIV-1 gp120不能與ccr5δ32有效結合，使HIV-1病毒不能進入宿主細胞。人群調查和實驗研究結果表明，ccr5δ32缺失的個體擁有正常的免疫功能和炎症反應，並且對HIV-1的感染表現出顯著的抵禦能力，因此，作用於CCR5的抑制劑將有效阻斷HIV-1感染。

目前證據確切的治癒者就是被稱為“柏林病人”的蒂莫西·布朗。他於2000年染上艾滋病，後又患上白血病。2007年，布朗的白血病比艾滋病更嚴重，必須先全力治療他的白血病，方法是進行骨髓移植。得益於一名配型與布朗相同而且擁有ccr5δ32突變基因的骨髓供者，經過3年治療，布朗的白血病被治好了。更令所有人感到驚奇的是，布朗的艾滋病似乎也被治癒了，因為他的體內再也檢測不出HIV。短時間內檢測不出HIV並不意味著就是治癒了艾滋病，也許HIV跑到更為隱蔽的地方躲藏了起來，或者是像冬眠動物那樣蟄伏了起來。如今10年已過，布朗體內依然沒有檢測出HIV，證明他的艾滋病的確被治癒了。繼"柏林病人"之後，又一位"倫敦病人"情況與之相似，接受了擁有ccr5δ32突變基因的骨髓移植後其體內已經檢測不出HIV，而且已經連續20個月停用抗逆轉錄病毒藥物。

後來波士頓蒂莫西·亨利奇治療團為倆名既感染了HIV，又患有淋巴癌患者也進行了髓移植手術。不同的是他們提供骨髓的供者只是配型適合，卻不擁有ccr5δ32突變基因。結果卻大為不同，這倆名病人治療後不久都相繼查出血液中仍HIV病毒。這一結果反面證明了，移植骨髓除了配型相同，ccr5δ32突變基因是治癒HIV患者的關鍵。

ccr5δ32突變基因為攻克給艾滋病患者帶來的希望，但是也有部分案例即使接受了具有ccr5δ32突變基因的幹細胞和骨髓移植治療，HIV並沒有清除，一些人在沒有抗逆轉錄病毒藥物的情況下雖然控制了一段時間的感染，但後來病毒重新頑固來襲，或是仍死於白血病或淋巴瘤。

人類免疫缺陷病毒（HIV）攻擊人體的免疫系統，更確切地說，是CD4免疫T細胞。隨著時間的推移，這種病毒會破壞人體的大多數CD4 T細胞，從而導致獲得性免疫缺陷綜合徵，也就是俗稱的艾滋病。艾滋病患者更容易受到機會性感染或導致與感染有關的癌症，目前還沒有醫學方法可以治癒艾滋病。

很難想象有些人可能對艾滋病毒免疫，但這是一個事實。

一個細胞要識別外界的資訊以便將其傳遞到細胞內部，需要透過細胞表面的特異性受體完成。CD4是T細胞表面的細胞受體，當艾滋病毒進入人體時，它會欺騙免疫系統，使其不受攻擊，同時它會抓住CD4受體，將其DNA注入T細胞，然後劫持細胞進行HIV病毒的複製繁殖。但是，T細胞上的CD4受體不足以讓HIV病毒的DNA進入細胞，需要在另一輔受體CCR5的幫助下才能完成，CCR5是一種與CD4協同工作的受體，從某種意義上說，CCR5就像一個門把手，讓細胞向艾滋病毒敞開大門。

少數對HIV先天免疫的幸運兒，他們的CCR5基因發生了變異，稱為CCR5-delta32，可以阻止艾滋病毒（HIV）的感染。在CCR5-delta32突變中，產生了一種不再分泌到細胞外的更小的突變蛋白質。如果CD4細胞表面不存在CCR5，大多數HIV病毒就不能感染細胞。只有那些攜帶兩個CCR5-delta32基因複製（突變純合）的人才對艾滋病毒感染免疫，這隻發生在1%的高加索人身上。擁有一個CCR5-delta32副本的人（多達20%的高加索人），不能預防HIV的感染，但它確實也能使HIV感染不那麼嚴重。一些科學家認為，這種變異是從幾個世紀前歐洲大規模黑死病倖存者的祖先那裡遺傳來的。CCR5-delta32突變只能阻斷HIV-1病毒株的感染，也就是目前在人類中傳播的主要HIV病毒。

2009年《新英格蘭醫學雜誌》的一篇病例報告描述了一位同時患有艾滋病和白血病的患者。在接受了來自具有CCR5-delta32突變的捐贈者的骨髓移植後，患者不再需要抗艾滋病藥物，也無法再檢測到艾滋病毒。

現如今，大家對“艾滋病”已不再陌生，其學名為：獲得性免疫缺陷綜合徵（Acquired Immune Deficiency Syndrome），由HIV病毒（人類免疫缺陷病毒Human Immunodeficiency Vius，HIV）感染所致。不同於大部分病毒性傳染病（如乙肝、流感），目前對於艾滋病的預防並沒有有效的疫苗和預防類藥物，但有報道發現部分人群對艾滋病毒有著天然免疫力，並不會發生感染。這是真的嗎？

是的，確實有部分人群對HIV有天然免疫力，其原因為基因突變。此種突變在不同人種中差異極大，基本發生在白種人中（突變人數僅佔世界人口1%左右），亞洲人、非洲人中幾乎沒有這種突變。

HIV病毒感染人體的方式，是透過CCR5結合位點與CD4+ T淋巴細胞結合，從而破壞其免疫功能。而突變的人群T淋巴細胞上失去了CCR5結合位點，從而使艾滋病毒“無從下手”，不能結合住T淋巴細胞。且部分突變人群的B淋巴細胞的免疫方式和分泌物質也不同於普通人，他們可以更快更有效的清除體內的艾滋病毒。

那麼如果我們透過修改控制突變的相關基因編碼來預防和治療艾滋病現實嗎？

其實在歐洲確實曾有一名患者透過移植了有天然免疫力的供者骨髓而成功治癒艾滋病的病例，但這種治療方法並沒有再出現於任何其他實驗患者身上。之前引發廣泛討論的“有天然抵抗艾滋病能力”的人工編輯基因嬰兒的病例，也仍需要後續的觀察和研究。因為人工改變基因很難控制完全不影響其他基因位點的變化，這種變化是“牽一髮而動全身”的，會對未來人體的發育造成不可控影響。而即便是天然攜帶突變基因的人群，其T淋巴細胞也會因變異而功能異於常人。

現階段防治艾滋病，仍主要依靠：有效的自我防護和感染後使用高效抗逆轉錄病毒療法（雞尾酒療法，HARRT），且目前HIV感染者是可以透過正規長期服藥治療控制住病情發展的。因此想透過基因手段防止艾滋，仍任重而道遠。

是的，確實有部分人群對HIV有天然免疫力，其原因為基因突變。此種突變在不同人種中差異極大，基本發生在白種人中（突變人數僅佔世界人口1%左右），亞洲人、非洲人中幾乎沒有這種突變。

HIV病毒感染人體的方式，是透過CCR5結合位點與CD4+ T淋巴細胞結合，從而破壞其免疫功能。而突變的人群T淋巴細胞上失去了CCR5結合位點，從而使艾滋病毒“無從下手”，不能結合住T淋巴細胞。且部分突變人群的B淋巴細胞的免疫方式和分泌物質也不同於普通人，他們可以更快更有效的清除體內的艾滋病毒。

那麼如果我們透過修改控制突變的相關基因編碼來預防和治療艾滋病現實嗎？

其實在歐洲確實曾有一名患者透過移植了有天然免疫力的供者骨髓而成功治癒艾滋病的病例，但這種治療方法並沒有再出現於任何其他實驗患者身上。之前引發廣泛討論的“有天然抵抗艾滋病能力”的人工編輯基因嬰兒的病例，也仍需要後續的觀察和研究。因為人工改變基因很難控制完全不影響其他基因位點的變化，這種變化是“牽一髮而動全身”的，會對未來人體的發育造成不可控影響。而即便是天然攜帶突變基因的人群，其T淋巴細胞也會因變異而功能異於常人。

現階段防治艾滋病，仍主要依靠：有效的自我防護和感染後使用高效抗逆轉錄病毒療法（雞尾酒療法，HARRT），且目前HIV感染者是可以透過正規長期服藥治療控制住病情發展的。因此想透過基因手段防止艾滋，仍任重而道遠

艾滋病又稱人類免疫缺陷病，先天免疫的人目前沒有出現，治癒病例也幾乎為零。

2009年《新英格蘭醫學雜誌》的一篇病例報告描述了一位同時患有艾滋病和白血病的患者。在接受了來自具有CCR5-delta32突變的捐贈者的骨髓移植後，患者不再需要抗艾滋病藥物，也無法再檢測到艾滋病毒。

艾滋病病毒具有感染細胞，在細胞內繁殖病毒的特性。這就讓免疫細胞沒有辦法去殺死被病毒入侵的細胞。這一點和冠狀病毒非常相似！