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  • 1 # 秦浚川

    這是一個幻想問題,破解烏龜的全部基因是不困難的,但把龜的全部或者部分基因轉到人的基因組是不可能有好結果的,人可能變成畸形人或誇張些成龜人或根本活不下去,基因工程或基因治療的大量實驗論文至今未有一例是把龜基因轉入人的。也許是科學家不敢想,更可能是科學家預見到沒有好結果。

  • 2 # 侶意

    這個可能對基因有所誤解,所謂的“長壽基因”,不是簡單的一段基因片段就可以實現的,而是要整套基因共同作用下,在先天條件下就可能實現較長的壽命。跨物種的基因拼湊,很容易出現問題的,特別是對於壽命這種生老病死的大事,需要改變的太多。對人類基因改變的越多,能否形成胚胎都是個問題,就不用想長壽了。

    劇烈的改變人類的基因組,最後的結果可能是弄出一隻“龜”,一個怪物。這個可是違法和缺德的事,想都不要去想。龜類的長壽,和它們較慢的新陳代謝速度,已經慢悠悠的生活方式,根本不適合人類的。這種感覺就像把人和豬一樣去圈養,大腦在這種低速的新陳代謝下,很大可能性就是發育不良了。需要說明的是,基因層次的改變,不是說你想加快新陳代謝就有那個能力的。比如你的心跳只能只有像龜一樣的每分鐘十幾二十次,甚至每分鐘不到十次的心跳,不用多久,手腳萎縮都是小事,還算不算是人都值得研究了。

    今天想要龜的長壽,明天想要鳥類的翅膀,後天又要弄個魚鰓,這樣的動物真的就不是人了啊。

  • 3 # 仰望人生星程

    未來簡史裡有人類壽命延長到150沒問題的,但是對絕大多數人來說,生命長度延長了,生命寬度卻沒有拓展,生命的深度也有淺薄,尸位素餐,150歲的長壽有意義嗎?

  • 4 # 水繞山環2

    關於基因對生物壽限的影響作用,涉及的方面很多。研究人員透過觀察果蠅晚育個體中的長壽品系,發現了基因對果蠅壽命延長的作用。但其壽命的延長是在環境條件惡劣、食物受到極大限制的幼蟲階段,也就是說,與延長果蠅壽命有關的基因要在這種逆境條件下才會表達,才能發揮其功能。並發現有些基因改變後,將導致代謝活動緩慢、活力降低。這種基因表達受環境影響的現象說明,生物的衰老和壽限是由遺傳和環境相互作用決定的。

    一般認為,生物體的代謝能力、抗逆境能力起著重要作用。同時,這些抗逆效能力分屬不同的代謝途徑,因此衰老有多種機制,延長壽命的途徑也絕不是一種。

    龜長壽的原因也是不能用基因一元化解釋的。龜的壽限非常複雜,受很多內部外部環境因素的影響,單從基因一個角度是很難解釋清楚的。

    1·活性氧的存在水平決定壽限。龜的代謝率很低,行動緩慢,能量消耗極少,既要冬眠又要夏眠,一年至少睡十個月,大大降低活性氧的產生,這是龜長壽的因素之一。

    2·細胞的分裂次數與生物的壽命相關。細胞每分裂一次,就有一次染色體端粒的縮短,當端粒縮短到一定水平,細胞就不再分裂,進入衰老和凋亡。做成纖維細胞體外培養試驗,人的細胞可分裂50代,龜則可分裂110代。有一種叫做端粒酶的物質,能維持染色體端粒長度的穩定性。龜的細胞能保持旺盛的分裂,是否因為得益於端粒酶,問題還有待研究。

    總之,影響衰老和壽限的機制有多種,絕不是簡單的決定於某一基因。而且基因的開啟和抑制還要受某些因素和環境的影響。透過突破一個基因解決人類的長壽問題不切實際,讓人類減少疾患、健康而長壽地生活,才是遺傳學家在21世紀追求的目標。

  • 5 # 裸猿的故事

    科學家的確在研究各種長壽動物,以探究它們為什麼那麼長壽,但科學家對龜鱉興趣不大,因為人和它們差異太大,其次大多數龜鱉並不比人更長壽。

    千年的王八萬年的龜只是民間傳說,我們生活中常見的龜和王八和人相比其實大多並非長壽動物。總的來說,不同種類的龜鱉壽命介於10~80歲之間,某些海龜和以活到百歲以上,而一些大型陸龜也能長命百歲,它們的確算得上是長壽的龜,但這些龜都不是我們的祖先生活常識中,能隨便接觸到的。所以,千年的王八萬年的龜僅僅只是俗語,不能太當真。真正長壽的龜,並不生活在我們身邊。

    龜鱉的長壽更多的是相對於短命的動物而言的,和只能活幾年(小型哺乳動物)甚至幾個月的動物(許多昆蟲)相比,那龜鱉的確也算得上長壽,但要和人類中的長者相比,並沒有太多可比性,即便在古代,人生70古來稀,但這世上真能活到70歲的野生動物同樣鳳毛菱角,人類絕對不是短壽種。到了現代,隨著生活環境的改善,以及醫療水平的迅速進步,現代文明中的人類,平均壽命迅速增加,如今70歲的老人,在跳廣場舞的大媽中可並不稀罕。

    圖示:常見動物壽命。

    在這張網上比較常見的動物壽命總結圖中涉及三類動物,紅色的是哺乳動物,藍色的是冷血動物,綠色的是鳥類,橘色的則是昆蟲。如果以四十歲為界限,能夠活過四十歲的動物中,哺乳動物中只有犀牛、駱駝、大象和人類。而冷血動物最多,其中龜鱉就有三種,它們是鷹嘴龜、箱龜和巨龜。鳥類只有一種,鸚鵡。圖示:巨龜、箱龜和鷹嘴龜。

    下圖中孤獨的喬治,是一隻著名的加拉帕戈斯象龜,象龜有好幾個不同的亞種。喬治則是某個亞種的最後成員,它孤獨終老,一輩子沒有女朋友,甚至可能沒見過同類啪啪啪。2012年,喬治在四十多歲時突然死亡,本來這種龜成年後,通常可以活到一百多歲,是世界上壽命最長的龜之一。不過,對於喬治來說,早點離開這生無可戀的龜世也未嘗不是一種解脫。

    圖示:孤獨的喬治。

    冷血動物更容易長壽,在生理學上比較好理解,它們是低耗能動物,而且還可以通過冬眠逃避惡劣的氣候摧殘,這讓它們在自然界中更容易活下來,畢竟大自然中能夠享受老死的動物的可真的不多,你得同時應付其它生物的競爭和大自然的變化,才可能活得長久。這就是為什麼長壽動物多冷血的緣故,如人類這樣的溫血動物,除了少數如熊這樣的動物進化出了冬眠大法,其它溫血動物一年四季都得找東西吃,找不著就會餓死。

    鑑於熱血動物和冷血動物之間的差異太大,試圖從龜鱉,哪怕是從長壽的巨龜身上中去尋找突破人類壽命的機會,緣木求魚的風險太高,很少有科學家願意用自己寶貴的研究資金和時間去冒這樣的風險。研究長壽的科學家,更願意從更接近於人的動物中去尋找,起碼得是溫血動物,比如某些長壽鸚鵡,以及比如大象這樣的哺乳動物。

    雖然,大象的壽命並不比人類顯著的長,但大象有大象特殊的地方,那就是它很少死於腫瘤,哪怕動物園人工飼養的大象,到了老年期也很難患上腫瘤,這引起了科學家研究的興趣,最終他們發現,大象很難患上癌症,很可能是因為大象擁有多達40個抑制腫瘤發生的P53基因,而人類只有兩個P53基因,不過除非我們願意對人類進行基因改造,否則我們無法享受不容易患癌這樣的好處。而且我們還不知道,如果將我們擁有的P53基因數量加倍,會不會有什麼壞處?至少在我們能用動物做實驗之前,所有關於長壽動物基因的研究,都只是初步的積累,要應用到人類自己身上還遙不可及呢。

    圖示:人類和大象的對比。壽命、體重、細胞數量、患癌風險、P53基因個數。

  • 6 # 小宇堂

    爬行動物作為變溫動物,其基因跟作為溫血動物的哺乳動物類是非常不同的。這主要體現在代謝模式以及支撐不同代謝模式的細胞膜的構成上。

    王八和烏龜在學術上被稱為“外溫性”變溫動物,通俗地講就是“冷血動物”中的一類,但“冷血動物”這個詞並不準確,因為它們的血並能用冷來簡單形容,只是其溫度比溫血動物低,而且溫度變化範圍比較大。

    “外溫性”變溫動物他們擁有較長的壽命主要是因為他們具有一個較低的代謝率。

    與外溫性的爬行動物相比,恆溫動物(包括哺乳動物和鳥類)具有非常高的代謝率。哺乳動物具有較大的內臟,細胞內線粒體膜表面積也比爬行動物更大。恆溫動物的細胞膜更容易允許鈉離子滲透透過,且線粒體膜更容易允許氫離子滲透。這兩種離子都是新陳代謝的關鍵離子,一個主導著滲透壓和導電率,另一個主導著pH值。

    上圖:細胞膜的結構

    Alpha-helix protein — 阿爾法螺旋蛋白

    Channel protein — 通道蛋白

    peripheral protein — 外周蛋白

    Intergral protein — 整合蛋白

    Globular protein — 球蛋白

    Glycoprotein — 糖蛋白

    Carbonhydrate — 碳水化合物

    Glycolipid — 糖脂

    Cholestrol — 膽固醇

    大鼠(典型的哺乳動物)的標準代謝率比具有相同體重的爬行動物鬍鬚龍在體溫相同時大7倍。 大鼠肝細胞的呼吸速度比蜥蜴的肝細胞快4倍。離體大鼠肝線粒體的內膜質子(氫離子)滲透性比每毫克線粒體蛋白質的蜥蜴肝線粒體膜的質子滲透性高4-5倍。大鼠線粒體的較大滲透性不是由線粒體內膜表面積的差異引起的,而是跟線粒體磷脂的脂肪酸組成的差異有關。

    上圖:線粒體結構

    Inter membrane space — 膜間間隙

    Outer membrane — 外膜

    Inner membrane — 內膜

    DNA — 線粒體DNA(環形)

    ATP synthase particles — ATP合成酶顆粒

    Matrix — 基體

    Granule — 顆粒

    Ribosome — 核糖體

    Cristae - 嵴

    對爬行動物和哺乳動物以及鳥類的研究發現,細胞膜的滲透性跟細胞膜上的脂肪成分有密切關係,代謝率高的動物其細胞膜擁有較多的多不飽和脂肪酸,而代謝率越低的則含有更多的單不飽和脂肪酸。這種規律也存在於代謝較高的小型哺乳動物和代謝率相對較低的大型哺乳動物中,並在學界被稱為“膜起搏器”代謝理論。此理論提出膜雙層結構中較多的多不飽脂肪酸導致膜蛋白的分子活性增強,並因而導致細胞、組織和整個動物體代謝率的升高。對鳥類代謝率的研究也證實了這一理論。“膜起搏器”代謝理論是目前決定代謝率的機制的唯一解釋,也決定了動物的生存成本。

    看來要從根本上降低代謝率就需要改變細胞膜和線粒體膜的成分呢,而且是需要全身性地改變,這可不是簡單的遺傳工程。而即便是能夠“轉基因”,那人類會付出何種代價呢?可以預期的是:

    代謝率降低——這主要跟線粒體膜對氫離子的透過性有關;

    體溫變得不再恆定——較低的代謝率無法支援恆定的體溫,人會經常覺得冷,偏低的體溫還容易讓人更容易被真菌感染。

    肌肉張力下降,人可能難以支撐直立行走的姿態,大部分時間得趴著——因為鈉離子在肌細胞和神經細胞膜上的流動率降低,導致神經和肌肉的興奮性降低,難以支撐長期的高肌肉張力和正常的體姿;

    夜間或者在低溫的環境中,身體代謝率降低,人可能沒有辦法正常地運動和思考——因為細胞無法達到足夠的功率輸出;

    吃得更少——因為代謝率降低了,不再需要吃太多,餐飲行業、食品行業和農業都可能衰退。

    如果是這樣,你還想當千年的王八萬年的龜嗎?

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