胰腺炎病因有很多種，不同病因治療方式不完全相同的。

1、膽源性胰腺炎，就是由於膽結石堵塞胰膽管，特別是胰腺管開口的十二指腸的乳頭處，導致的胰腺炎，首要的治療是透過內鏡或者手術去除梗阻因素，必要時做膽囊切除。這個原因導致的胰腺炎，如果病因不去除，其他的治療方式很難起到作用，去除梗阻原因後進行規範的胰腺炎治療。

2、高血脂性胰腺炎，特別是出現乳糜血情況，甘油三酯水平在10 mmol/L以上，這時首先要做的是降低血脂水平，一般要進行血漿置換，最好降到5mmol/L一下，之後進行規範的治療。

3、其他原因引起胰腺炎，比如外傷、炎症、藥物等，根據發生原因去除原因後，規範治療。

下面說說所有胰腺炎的都要共同治療方案。

1、一般治療：包括禁食，胃腸減壓就是留置胃管引流，用解痙抑制胰酶分泌的藥物等。

2、靜脈補液，監護體徵，特別是重症患者，給與液體復甦，同時監測號生命體徵，還有腹腔壓力，腹圍，還有腹腔內是否有積液。

3、器官功能的維護，一般重症患者，多數會影響呼吸功能，腎臟功能，甚至迴圈功能等，一定要監測維護好，當出現多器官功能障礙時，好轉就很困難了。

4、營養支援，在急性期胃腸功能不能利用時，可以用靜脈點滴營養液，當胃腸功能恢復時，可以選擇透過胃管給營養液。

5、中藥治療，多數應用如大承氣湯鼻飼或者灌腸，加上芒硝腹部外敷等。

6、還有關鍵的一個監測腹腔和後腹膜的積液問題，如果可以應用引導穿刺置管引流。

7、在其他治療無效，同時胰腺壞死，腹壓很高時可以考慮手術治療。

還有一般胰腺炎分輕中重三度，一般輕中度透過保守治療都可以還轉治癒，重症患者多數需要引流或者手術。

急性胰腺炎發病急驟，進展迅速，嚴重危及患者的生命。目前胰腺炎的藥物治療可大大降低患者的死亡率。目前常用藥物主要有：

（1）抑制胃酸分泌 質子泵抑制劑如泮托拉唑、奧美拉唑等可以減少胃酸和胰酶分泌，從而減少應激性潰瘍的發生。

（2）抑制胰液分泌及胰酶的活性 胰蛋白酶抑制劑如抑肽酶、加倍酯可以抑制胰蛋白酶。施他寧（十四肽生長抑素）和善寧（八肽生長抑素）是目前臨床抑制胰液及胰酶活性效果最好的藥物。

（3）抗生素藥物 胰腺炎繼發性感染多由大腸桿菌、綠膿桿菌、變性桿菌等引起。但是胰液炎早期往往不建議加用抗生素，對於伴有胰腺壞死患者可選用頭孢他啶、亞胺培南、奧硝唑等抗感染治療。

（4）抗真菌製劑 重症急性胰腺炎患者長期使用抗生素及抵抗力下降可導致真菌感染，加重病情，此時需要加用抗真菌藥物如氟康唑和兩性黴素B。

（5）止痛和解痙藥物 急性胰腺炎引起的劇烈疼痛往往需要止痛藥物如曲馬多注射液、雙氯芬酸鈉、哌替啶等，常用的解痙藥物山莨菪鹼或阿托品可緩解十二指腸括約肌痙攣引起的疼痛。

急性胰腺炎：上腹部疼痛，常臨床上符合以下3項特徵中的2項，即可診斷急性胰腺炎(AR)①與AP符合的腹痛急性、突發、持續、劇烈的①與AP符合的腹痛向背部放射)。

②の血清澱粉酶和/或脂坊酶活性至少>3倍正常上限值。③②増強CT/MRI或腹部書超聲呈AP影像學改變。 發病初期的處主要目的是糾正水、電解質紊亂，支援治療，防區域性及全身併發症。觀察內容包括血、尿、疑血常規測定，糞便潛血腎功能、肝功能

測定，血糖、血鈣測定，心電監護，血壓監測、血氣分析，血清電解質 部X線攝片，中心靜脈壓測定。常規禁食，必要時行胃腸減

過入重監護病房密切監測生命體徵，調整輸在出 壓，SAP病情危重時 有/速度和液體成分。一經診斷應立即開始進行控制性液體復甦，主要分

為快速擴容和調整體內液體分佈兩個階段，必要時使用血管活性藥物。補液量包括基礎需要量和流入組織間陳的液體量輸邊量 仍對 預案2:抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用。

仍對 性質的 揮作用。H2RA或PPI可以透過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還 可以預防應激性潰瘍的發生。蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)主張割良早期足量應用。

第三：3:營養支援

輕型急性胰腺炎(MAP)患者只需短期禁食，故不需腸內或腸外

腸管』營養。中重症急性胰腺炎(MSAP)或重症急性胰腺炎(SAP)患者常士部先範行腸外營養，待患者胃腸動力能夠耐受，及早實施腸內營養。歷內管，術中營養的最常用途徑是內鏡引導或X線引導下放置鼻空腸管。

冶療：第五：抗生素應用。日止去對千膽源性MAP或

對於非膽源性AP不推薦陽性便用求。

伴有感染的MSAP和SAP應常規使用抗生素。推薦方案:碳青黴烯類；青霧素十內醯胺酶抑制劑；第三代頭孢菌素十抗厭氧茵；喹諾酮十抗厭氧茵。療程7~14天，特殊情況下可延長應用時間。預案5:膽源性胰腺炎的內鏡治。

AP。/對於懷疑或已經證實的AP患者(膽源性)，如果符合重症指標和 膽管炎、黃痘、膽總管擴張，或最初判斷是MAP但在治療中病情痛，常化者，應行鼻膽管引流或內鏡下十ニ指乳頭括約肌切開術。第六：手術治療 在AP早期階段，除嚴重的腹腔間隔室綜合徵，均不建議外科手術冶療。在AP後期階段，若合併胰腺膿腫和/或感染，應考慮手術治疔慢性胰腺炎斷點

胰腺炎及其治療一、疾病簡介

胰腺炎包括急性胰腺炎和慢性胰腺炎。前者是胰腺組織自身消化引起的胰腺水腫、出血和壞死等損傷，表現為急性上腹痛，血澱粉酶或脂肪酶升高;後者是由長期過量飲酒、膽道疾病和胰腺外傷等因素造成的一種胰腺慢性進行性破壞的疾病，表現為胰腺纖維化，最終導致胰腺內分泌和外分泌功能的永久喪失，臨床上可表現為上腹部疼痛反覆發作，常伴有繼發性糖尿病、脂肪瀉及吸收性營養不良等症狀。急性胰腺炎可分為輕症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。輕症急性胰腺炎病情輕、預後好，重症急性胰腺炎病情極其兇險，死亡率高;慢性胰腺炎的治療包括去除病因、胰酶替代治療和控制糖尿病等。

(一)急性胰腺炎的藥物治療

1.生長抑素及其類似物 生長抑素及其類似物包括奧曲肽和施他寧等的應用是臨床最基本的藥物治療方法。奧曲肽是一種八肽環狀化合物，其生理活性類似於生長激素,但作用持續時間更長，可抑制胃酸、促胃液素、胃蛋白酶以及胰腺分泌而起到鎮痛及降低胰管內壓力的作用，透過抑制氧自由基和血漿原性炎症介質的產生而減輕氧自由基的損害和微迴圈障礙，另外還能松馳Oddi括約肌而促進胰液排出。施他寧為14個氨基酸組成的人I合成環狀肽類，其結構和功能與天然生長抑素相似，是重要的抑制胃酸分泌的物質，可抑制胰酶分泌、松馳Oddi括約肌，使胰腺得到休息，從而降酶.減少胰液外滲,迅速緩解腹痛和壓痛，能顯著降低血清和尿澱粉酶，縮短腹痛平均持續天數、禁食天數及住院時間，效果顯著。另外聯合使用施他寧和生長激素治療SAP可減少併發症、手術率和病死率，並明顯縮短禁食、腹痛腹脹和住院時間，提高預後。

2.胰酶抑制劑 常用的有加貝酯 、抑肽酶、鳥司他丁等。加貝酯為臨床應用較廣泛的非肽類蛋白水解酶抑制劑，具有抑制各種蛋白水解酶活性、直接促進炎性細胞凋亡和抑制Oddi括約肌運動的作用。加貝酯可明顯改善SAP病人病情，血澱粉酶、ICU住院天數，加貝酯可改善單核細胞抗原提呈能力、提高機體免疫機能。抑肽酶是可抑制多種蛋白酶的廣譜蛋白酶抑制劑，對胰蛋白酶、糜蛋白酶、凝血酶及激肽釋放酶等均有抑制作用,並可阻止胰腺中纖維蛋白溶解引起的急性出血。鳥司他丁(UTD)是從尿中分離提取的種尿胰蛋白酶抑制劑，具有廣泛抑制多種蛋白水解酶(如胰蛋白酶、彈性蛋白酶等)以及糖類和脂類水解酶(如澱粉酶、脂肪酶、透明質酸酶等)，從而減少細胞和組織損傷、抑制過度炎性反應及清除氧自由基、改善組織灌注等。另外奧曲肽與烏司他丁連用效果明顯優於常規治療或兩者之--單用。

3.改善微迴圈藥物 包括前列腺素E製劑、血小板活化因子受體拮抗劑、複方丹參及654-2等。隨著胰腺區域性灌注降低特別是微迴圈障礙在胰腺炎的發生發展中的作用越來越受到重視，改善微迴圈藥物的應用也日益廣泛。丹參可透過書張胰腺微血管.抑制血小板聚集來改變胰腺血流動力學及改善胰腺供血，還能清除氧自由基、抑制炎性介質(如TXB2、TNF、IL-2等)的釋放，促進中性粒細胞凋亡，保護血管內皮細胞，從而緩解和減小胰腺壞死程度和範圍，避免AP向SAP進展。血小板活化因子(PAF)是種 強力的生物學 炎性介質，實驗研究發現胰腺微山管內皮細胞.胰島細胞核及細胞質內均存在PAF受體，PAF與受體結合而發揮啟用凝血級聯反應、炎症級聯反應等生物學效應，參與SAP的發生.發展。PAF 受體拮抗劑在AP的治療中具有重要作用。前列腺E可明顯改善病人病情，有效降低胰腺假性囊腫及感染的發生率，減少中轉手術率，而且對器官衰竭無明顯影響。

4.抗生素 抗生素的選擇應符合脂溶性強、有效透過血胰屏障以及以革“陰性菌和厭氧菌為主要抗菌譜的三大條件，哌拉西林、美洛西林、亞胺培南、三代頭孢菌素、四代喹諾酮類、甲硝唑等可有效透過血胰屏障。般認為對於 重症急性胰腺炎.膽源性輕症急性胰腺炎應使用抗生素治療，而對於非膽源性輕症總性姨腺炎不主張常規應用抗生素，但對於抗生素的應用的爭論從未停止，包括在於是否應該在疾病早期預防性應用、抗生素種類的選擇以及應用時機、療程等。

5.其他藥物 對AP發病機制的深入研究發現病人胰腺細胞漠穩定性的破壞以及鈣離子內流是發病的重要因素，鈣離子拮抗劑具有有效阻斷胰腺細胞內鈣離子超負荷、減輕細胞損害和胰腺水腫、穩定微環境以及保護胰腺細胞的作用，研究顯示鈣離子拮抗劑如維拉帕米、硝苯地平等藥物可有效減輕AP動物模型胰搬組織的病變程度並提高大鼠生存率。氧自由基(ORF)和IL-6、TNF-a是促進重症急性胰腺炎的發生、發展的重要因素，在重症急性胰腺炎早期對這些因素進行有效干預其重要保護作用。免疫抑制劑氟尿嘧啶具有抑制胰腺外分泌、抑制蛋白酶和脂肪酶合成與分解、緩解胰腺自身消化等作用，可有效緩解及改善AP症狀。

1.用胰酶製劑止痛 生理狀態下，腸腔內的蛋白質水解產物和脂肪酸可刺激小腸黏膜上皮細胞釋放CCK釋放肽(CCK-releasing peptide, CCK-RP), CCK-RP進入腸腔內可引起小腸黏膜I細胞釋放CCK。CCK經血液迴圈作用於胰腺，主要促進胰酶的分泌。但分泌的胰蛋白酶原被啟用成胰蛋白酶後反過來使腸腔內的CCK-RP失活,抑制其對CCK和胰酶分泌的促進作用。可見，透過腸腔內的胰蛋白酶對CCK和胰酶的負反饋作用，可有效防止胰蛋白酶原的過度分泌。

慢性胰腺炎病人外分泌功能減退,胰酶分泌減少，對CCK-RP的負反饋作用減弱，因此縮膽囊素分泌增加，後者持續刺激胰液分泌，導致胰腺導管內壓力不斷升高，產生持續性腹痛。慢性胰腺炎病人進行胰酶補償治療後，減少了縮膽囊素、胰液分泌，降低胰腺導管內壓力，使疼痛減輕。

2.胰酶不足的替代治療 口服胰酶製劑(含胰蛋白酶、脂肪酶和澱粉酶等)。

3.糖尿病的治療 給予胰島素治療。