說起靶向藥和化療藥的區別，可從以下幾個方面進行對比：

1、含義

化療藥物

指的是用化學藥物來抑制腫瘤細胞生長或徹底殺死腫瘤細胞。以一種簡單粗暴的“殺敵一千自損八百”的形式來進行治療。

通俗來講，化療藥物使用後，作用遍佈全身。雖然能對異常細胞發揮作用，但同時也會損傷人體正常細胞。

靶向藥物

由於藥物表面存在特殊的結合位點，是在分子水平上準確識別病變部位，腫瘤細胞被識別後，被定位、消滅，很少能傷害正常的細胞。

2、劑量

由於兩種藥物的作用機制不同，因此劑量也不同。

化療藥物

常被用到最大耐受劑量，即根據患者身體而制定。

一般為患者能夠耐受的最大劑量，以便最大程度地殺死腫瘤細胞。

靶向藥物

一般具有穩定單一的劑量，因為藥物的作用靶點存在飽和性。

即當腫瘤細胞上的所有靶點都與藥物結合時，即使加大劑量，也不能增加療效。

一般一種靶向藥只針對於一種常見的突變基因，並非每個腫瘤患者都存在此種基因的突變。

因此在使用靶向藥物前，需要針對相應的基因狀態做檢測。否則藥物可能對患者無效。

如不少非小細胞肺癌患者，一般要檢測EGFR基因、ALK基因是否突變，才能決定是否能使用易瑞沙或奧希替尼等靶向藥。

靶向治療所針對的是腫瘤發生發展過程中起關鍵作用的某個訊號轉導通路，而這些通路在很多腫瘤中都發揮作用，因此在理論上一種靶向治療藥物可以用於多種腫瘤。

惡性腫瘤的化療或內分泌治療過程中，如果腫瘤出現進展，那麼必須停止正在使用的化療藥物或內分泌治療藥物，改換另外一種新作用機制及未使用過的藥物。但在靶向治療出現後，採用生物化療模式（分子靶向治療、免疫治療、基因治療、放免靶H治療等各種療法+化療）使這種理念發生了根本的轉變。

靶向藥物單藥治療過程出現腫瘤進展，改為生物化療模式後仍可繼續使用原來的靶向治療藥物。

靶向治療和化療聯合使用的原因有多種，其中一種近年來備受關注的機制就是靶向藥物可以逆轉化療的耐藥。腫瘤對化療藥物的耐藥機制非常複雜，靶向藥物可以抑制其訊號通路而逆轉化療耐藥。

靶向治療藥物有望突破化療“療效平臺”，但仍沒有哪種藥物可以取代其他“包打天下”。闡明其各自和共同的優勢治療人群，有助於在聯合應用中最大程度地“互補長短”或“錦上添花”，達到最佳個體化治療效果。

本人不是特別專業，但是還是想讓您瞭解一下，您要有很清晰的區分開這兩者的區別，靶向藥物如其名，就是針對癌細胞進行治療的藥物，有它的中心治療，並對正常健康的細胞損害較小。而化療藥物則是無視健康細胞與癌細胞的區別，抱著寧可錯殺一千，絕不放過一個的思想大面積殺傷癌細胞。對人身體損害較大。

靶向藥目前有很多種，有針對腫瘤血管的，有針對腫瘤細胞訊號傳導通路的，還有針對腫瘤細胞某個基因的！而化療藥是直接作用於細胞的核糖核酸，抑制腫瘤細胞的增殖發揮抗腫瘤作用的！

目前來看，除了針對肺癌的靶向藥取得了突破性進展外，針對其它癌症的靶向藥的作用都還有限，並沒有顯示出顯著優於化療的優勢。

同時很多靶向藥的副作用都和化療藥類似，不要以為靶向藥的副作用小，實際上一點也不小，有時會出現比化療藥還危險的副作用，另外就是價格昂貴！

所以，選擇靶向藥時除了專業人員的指導外，還要自己仔細研究，慎重決定！

透過飲食療法和中醫中藥的調理是治療腫瘤很重要的輔助方法，目前，這方面，人們的重視不夠啊！

靶向治療見效快，副作用小，是很多晚期癌症患者的希望。但並不是每個患者都都適合使用靶向治療，因為靶向治療的特點就是針對導致癌症的某一個基因或幾個基因突變的特點。比如肺癌的吉非替尼（易瑞沙），就針對一個EGFR靶點；克唑替尼，適合肺癌的ALK和ROS1兩個靶點；但是卡博替尼呢，居然有九個靶點：MET、VEGFR1、VEGFR 2、VEGFR 3、ROS1、RET、AXL、NTRK、KIT。那麼到底各種靶向治療的適應人群有哪些呢？這就要分以下幾個情況來說下。

靶向治療的適應人群其實與藥物的靶點有關，目前的靶向藥物分為針對直接突變的藥物及抑制微血管生成的藥物，需要先做基因檢查才能使用的靶向藥物，比如肺癌的EGFR、ALK、ROS1還有乳腺癌的HER2，這幾種情況是需要先做基因檢測的。檢查發現有了這幾種突變，才有針對性的使用，雖然從臨床使用上統計，並不是有突變的患者一定有效，但是做過基因檢查有對應的基因突變的患者有效率高很多。

對於針對VEGFR1/2/3突變的藥物，在使用前並不需要進行基因檢查。因為這個VEGFR1/2/3是針對血管抑制的，在癌症治療時是為了控制腫瘤周圍微環境中的血管生成，減少或者終端癌細胞從人體獲取養分的能力。對所有實體腫瘤都可以透過這樣的方式，所以在使用前並不需要做基因檢測。

對於血管抑制類靶向藥物，在使用時往往和其它治療藥物聯合使用。

主要是EGFR突變的靶向藥物，在使用一代藥物耐藥後，需要患者再次做基因檢測。如果患者有T790m突變，大約50%的患者會由於使用一代EGFR靶向藥物引發這個突變，這類患者可以考慮三代靶向藥物奧希替尼（泰瑞沙）。為什麼說考慮使用呢？因為臨床使用後發現，有一部分T790m突變的患者使用後無效。進一步的研究發現，T790m突變結合C797S有四種情況：

T790m和C797s在不同染色體上的反式結構，可以使用泰瑞沙聯合一代藥物；

T790m和C797s在同一染色體上的順式結構，這種情況下目前只有化療；

只有C797S，沒有T790M、EGFR突變，可以重回第一代EGFR-TKI；

EGFR21外顯子L858R替代突變的患者，9291耐藥後出現EGFR21L858R、T790M、C797S三種突變共存的情況，這種情況還未有明確的治療方案。

靶向治療的適應人群有哪些，需要看藥物的型別和患者的情況。像上面提到的，針對EGFR和HER2靶點的藥物很有針對性，只能給有突變的患者使用；而對於VEGFR等血管抑制劑藥物就沒有患者限制。另外如果患者的突變基因因為藥物使用原因耐藥後，有些藥物也就無法繼續使用了。因此在使用時對於需要做基因檢測的儘量不要盲試。

通俗來講是這樣的：

腫瘤細胞如同雜草，正常細胞如同麥苗，一般來講，雜草長的更快，更瘋狂，所以，不及時除草很快就會因雜草瘋長導致整片良田荒蕪。

化療相當於除草劑，但這個除草劑對雜草和麥苗都有殺滅作用，只是它對長的快的植物殺傷力更強大。所以，它會對瘋長的雜草作用更強，但正常的麥苗也會受到影響。

化療的道理和這相似，適當劑量的化療，能夠控制瘋長的腫瘤，對正常細胞影響較小，但卻不能殺死所有的腫瘤細胞。因為劑量過大，腫瘤細胞全部被殺死，正常細胞也會遭到毀滅性的打擊。

這是化療的原理。

靶向藥物的殺傷原理與化療不同。

雜草和麥苗畢竟還是有區別的，雜草長的快，是因為雜草的某個基因片段和麥苗有區別，就是這個基因片段，才導致了雜草的瘋長，靶向藥物相當於高選擇除草劑，只作用於雜草的這個基因片段，而正常麥苗因為沒有這段基因，所以不會受影響，或受影響很小。

所以，靶向治療也稱為精準靶向治療，就是因為它的殺傷點精準，針對的是腫瘤細胞的基因突變點，而正常細胞因為沒有這個突變位點，所以不會受傷，或受傷較小。

以上只是化療和靶向治療的通俗版解釋，真正的原理要複雜的多。

癌細胞是不受身體免疫系統控制的變異細胞，生長迅速，搶營養物質能力強，化療藥物就是針對這種特點而研發，活躍的細胞都一起滅了。所以人體活躍的消化器官細胞和頭皮細胞等也容易被誤傷，從而化療患者常出現嘔吐，掉髮等現象。

化療類似於在體內投毒，活躍的細胞都一起殺，所以副作用也很大，免疫系統破壞很大，也是很受患者詬病的療法，但是隨著科學技術進步，化療藥改進很大，副作用已經降低很多。

對於不能手術，沒有靶向藥等其它治療手段的患者來說，癌細胞的瘋狂和化療的副作用只能說是兩害相權取其輕吧。

當然靶向藥有單靶點藥物和泛靶點靶向藥，單靶點藥一般副作用更小，對靶效果更好，這也要求必須有準確的基因檢測做指導。

而泛靶點的即抗血管類靶向藥一般不需要基因檢測，但效果相對也沒單靶點藥效果好。

靶向治療是最近十多年發展最快的抗癌方法，以“高效低毒”的形象深入人心，但是它也有適應症、毒副作用，存在侷限性和不足，不是什麼癌症都可以靶向治療。化療是癌症傳統的治療方法，其“低效高毒”也令許多人深惡痛絕，謂之“毒藥”，但某些時候還是不得不用。靶向治療和化療有什麼不一樣呢？

化療藥物以對癌細胞作用機制不同，有抗代謝類、抗生素類、烷化劑、植物類、激素類以及不能歸類的雜類，總之它是殺死、殺傷癌細胞的，不具有針對性，對正常組織的細胞也會殘殺，尤其是增殖較快的細胞，如頭皮、胃腸道粘膜細胞等。

有人形象地把化療比作“生化武器”，不分好賴人，一律律都有損傷。它是藉助正常細胞和癌細胞“耐受性”之間的差異，癌細胞“耐受性”要差一些，化療剛好殺死它們而正常細胞只是損傷還可以恢復，這當然是理想狀態，大多數正常細胞能恢復就好了。正常細胞受到損傷再恢復的過程中是有可能突變的，這也就是化療藥物可誘發第二腫瘤的原因。

靶向藥物大概分兩類:一是針對癌細胞基因突變的，也就是直接作用於腫瘤、癌細胞，一般所說的靶向藥物常常就是指該類藥物，使用之前需要做基因檢測，癌細胞上有突變的基因、靶點才可以用；另一類藥物也還精準，雖然沒有直接作用於腫瘤上，但是作用點在腫瘤周圍要新生的血管上，抗血管生成藥物，所以也算是靶向藥物，使用之前不用做基因檢測。

靶向、靶向，有“靶子”麼，也被人稱做是“導彈部隊”，選擇性相對要高些，但也有毒副反應。針對癌細胞基因突變的藥物多有些皮疹、腹瀉、甲溝炎等毒副反應，抗血管生成藥物多有高血壓、蛋白尿以及易引發出血等副作用。

靶向藥物雖然效果不錯，但使用領域還不夠廣泛，尤其針對癌細胞基因突變的藥物，沒有突變用了也白用，肺癌、乳腺癌使用基因突變的靶向藥物最多，抗血管生成藥物也可以用於肺癌，結直腸癌、肝癌治療使用較多。還有很多癌症治療領域沒有靶向藥物、或者效果不好，因此化療還不能被代替，仍是治療癌症的主流方法。

化療主要透過作用於細胞核內染色質，透過破壞DNA、作用於微管蛋白，而抑制細胞的分裂。生長很活躍的細胞一般對這類藥物比較敏感，比如中晚期的腫瘤細胞，因此化療藥物對腫瘤有作用。但是化療藥物對正常人細胞也有作用，尤其是生長較快的細胞，如骨髓細胞、頭髮毛囊細胞。因此有些人化療後容易白細胞降低等副反應。前面有一位朋友把化療比如成除草劑，這個比如非常好。 而靶向藥是透過針對突變的靶點起作用，比如，有的肺癌細胞攜帶EGFR基因突變，這些癌細胞則很依賴於這些突變增殖。因此，使用對應靶向藥物易瑞沙、凱美納等效果就很好。而體內正常細胞一般不會帶這種基因突變，所以靶向藥物副反應也相對較小。 但是腫瘤很聰明，進化很快，一開始腫瘤依賴這個突變點增殖，如果你阻斷這個靶點後，他會演化出另外一個突變點進一步增殖，也是透過新突變耐藥，比如T790M。人類進一步研發出針對T790M的奧希替尼，他又會進一步c-MET，c797s突變……這是個長期鬥爭啊。

靶向藥和化療的區別是什麼

靶向藥是針對腫瘤特異性靶點的藥物，一般副反應相對較小；化療是細胞毒性藥物，毒副反應較大。

靶向治療一般需要在治療前透過基因檢測或免疫組化進行EGFR突變、HER-2擴增等相應靶點的檢測，有陽性靶點者用藥效果較好，可長期口服用藥治療。但缺點是價格較貴，且治療1~2年後易產生耐藥性。

化療沒有靶點，一般所有人群均可使用。缺點是毒副反應較大，在殺傷腫瘤的同時也會損傷造血幹細胞和黏膜等機體正常組分，部分體弱或合併基礎疾病患者可能無法耐受。