運動神經元病是一組病因未明的選擇性侵犯脊髓前角細胞、腦幹運動神經元、皮層錐體細胞及錐體束的慢性進行性神經變性疾病。由於多數患者出現症狀後的3-5年內死亡，因此，該病的患病率與發病率較為接近。運動神經元病的病因尚不清楚，一般認為是隨著年齡增長，由遺傳易感個體暴露於不利環境造成。

運動神經元病一般分為四種類型：

（1）肌萎縮側索硬化症（ALS）；

（2）進行性肌肉萎縮（PMA）；

（3）進行性延髓麻痺（PBP）；

（4）原發性側索硬化（PLS）；

PMA和PBP通常都會進展為ALS，ALS是其中最常見最容易辨識的型別，所以在對運動神經元病的各種研究中也多以ALS代表。

ALS中根據是否由家族遺傳性分為兩種型別，一類是散發性的sALS，沒有ALS家族史，一類是有家族史的家族性fALS。

他的臨床症狀有無力、肉跳、容易疲勞等，說話、吞嚥和呼吸功能減退，肌肉逐漸無力至癱瘓，之後不能言語、吞嚥，最後因呼吸衰竭而死亡。現在對運動神經元病的治療藥物有神經炎症反應抑制劑和抗凋亡藥物。

你好 運動神經元病屬於其中的一種神經變性疾病，其病因不明，有遺傳因素、感染和免疫因素、營養障礙等原因。這個疾病是一種選擇性損傷脊髓前角細胞、運動神經元、錐體細胞及錐體束的慢性進行性神經變性疾病，在臨床上主要表現為區域性肢體無力、走路時呈僵硬狀態、手指活動等精細動作不協調 病因尚不明確，存在以下假說：

遺傳機制 5%～10%的患者有家族史，主要遺傳方式為常染色體顯性遺傳。

RNA異常 基因突變產生有缺陷的RNA轉錄體增多，進而影響細胞功能。

炎症反應 炎症因子透過級聯反應導致前角運動神經元死亡。

興奮性氨基酸毒性 興奮性的氨基酸如穀氨酸等，可導致神經細胞凋亡。

感染和自身免疫 脊髓灰質炎病毒、腸道病毒、人類免疫缺陷病毒與本病有關。

金屬元素 鉛、汞、鋁等金屬元素中毒，引起與本病相似的症狀，具體關係尚在研究中。

其他因素 神經營養因子缺乏、細胞結構和功能障礙、線粒體功能障礙、細胞凋亡等可能參與本病的發生過程。

希望可以幫到你！！！

運動神經元病是怎麼引起的？

首先，我們來聊聊，什麼是運動神經元病？

運動神經元病是一組病因未明的選擇性侵犯上下運動神經元的慢性進行性神經變性疾病，主要表現為肌肉跳動、肌肉萎縮、錐體束徵等症狀。多發生於中老年男性。

運動神經元病有什麼型別？

其型別如下：

1、肌萎縮側索硬化：又稱漸凍人症，主要累及前角細胞和側索；

2、進行性延髓麻痺：主要累及延髓後組的運動神經核；

3、原發性側索硬化：主要累及側索；

4、進行性脊肌萎縮：主要累及脊髓前角。

運動神經元病是由什麼引起的？

運動神經元病是一組病因未明的選擇性侵犯上下運動神經元的慢性進行性神經變性疾病，其發病可能與遺傳因素、興奮性氨基酸的毒性、神經營養因子的缺乏、環境因素、感染因素等有關。

它以散發為主，多發於中老年男性，發病率約為2/100000。起病隱匿，發展比較緩慢。患者早期表現為肌肉跳動、手指精細活動無力，隨著疾病發展還會出現肌肉萎縮、肢體無力、行走不便等症狀。

運動神經元病有什麼危害？

運動神經元病的危害最主要的表現為肌肉無力，尤其進入病程後期，患者表現為全身各個系統的肌肉損傷，四肢癱瘓等，甚至於全身僅能活動一根手指，需長期臥床。

此外，運動神經元病晚期，還會導致呼吸肌損傷，患者呼吸困難，大多數患者均死於呼吸衰竭或者其他併發症。因此，運動神經元病非常兇險，一旦出現症狀應及時前往醫院治療。

神經元性變性疾病是一慢性神經蠶食損害性疾病，現病症說明病非早期，發病後期治療難以控制,其發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦幹神經核以及大腦運動皮質錐體細胞導致呼吸困難吞嚥障礙而危及生命，約有5%-7%的患者和基因免疫異常或病毒感染所致。其餘患者病因不明，有報道說和重金屬，化學中毒以及周圍環境有關。單純的藥物治療療效不佳病情難以控固，由於本病導致神營養障障且逐步繼發缺養性神經功能損害加重從而使神經功能症狀進一步加重.治療方案：激素對本病的治療療效甚微或無效,中醫辯證施治,增強機體免疫功能,提高肌體抗病能力,中西醫結合擴張受累神經微迴圈血運以養神經,使受損殘餘神經得到充分的血供阻止病情繼續發展.並採用神經再生之藥興奮啟用麻痺休克的神經複合治療以支配調節運動及各種功能獲得恢復改善。

引發運動神經元變性疾病的病因很多，發病後期治療難以痊癒,其發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦幹神經核以及大腦運動皮質錐體細胞導致呼吸困難吞嚥障礙而危及生命，約有5%-7%的患者和基因免疫異常或病毒感染所致。其餘患者病因不明，有報道說和重金屬，化學中毒以及周圍環境有關。要對病史，症狀，病理，腦頸磁共振等所有資料會診定性才能議定出有效治療措施消除病源，營養並興奮啟用神經控病惡化，在此基礎上才能獲得進一步恢復。

奇異欺狂言文出、過現未三生靈苦，

奇語引得天心生、風雲雷電驚心無，

異語騙局天心住、大地震動鬼神哭，

欺語誘發天心異、熱惱大出狄火生，

狂語誘發天心滅、誰主沉浮離亂心？

真語和得天心平、眾歸一心趨心靜，

實語諧調天心順、魔宮火焚破疑城，

如語怡神天心明、日升天湛萬物興。

西醫利用微觀的檢查，發現了這種微觀的“病”，卻不知道這種微觀的病，是由於宏觀的外因造成。西醫這種微觀理論，儘管非常科學，或者說“超級微觀科學”，卻不知道外因是變化的條件這個非常簡單的道理。西醫微觀科學大行其道，對這種只能檢查確診，治療起來卻是束手無策，這就是國家和病人的災難。這些功成名就的大科學家，忘記了他們學過的唯物辯證法，忘記了系統工程原理，忘記了外因和內因這些簡單原理。而且這些大大的科學家成為主流，大行其道，這就是國家、人民、世界的災難！只有中醫，更確切的說是純正的中醫，利用中醫思維，分辨出是外因還是內因，然後才能從根本上進行治療。自古以來中醫講究治病必求於本，這種說法已經不復存在了！

目前已經發現了十多種與ALS發病相關的突變基因,其中最常見的是超氧化物歧化酶1基因(SOD1),其次是FUS和TARDBP,其餘還包括ALS2、SETX、VAPB、ANG、OPTN、ATXIN2等。但是前三種基因與大部分ALS相關,而其餘大量基因僅與少數ALS相關。所有家族性ALS的突變基因均可以出現在散發性ALS患者中,兩組惟一的臨床鑑別點是前者的發病年齡較小,大約比後者提前10年左右,而且散發性ALS患者的一級親屬罹患ALS及其他神經系統變性疾病的風險增高,因此不能排除遺傳因素也在散發性ALS中起作用。這些與ALS發病相關的突變基因主要有SOD1、Alsin基因、TARDNA結合蛋白基因、肉瘤融合基因(FUS/TLS)、VAMP相關蛋白B型基因(VAPB)、血管生成素基因(ANG)、Ataxin-2(ATXN2)、泛素蛋白2基因(UBQLN2)、C9orf72相關ALS等。

迄今還不知道確切的病因。

目前歸納可能有關的病因有以下幾種可能： 

1.遺傳因素: 此類病人佔全部運動神經元疾病患者大約5~10%，但無法解釋散發性病人的原因。 

2.毒性物質 : 比如鉛(Pb)、錳( Mn) 等重金屬中毒; 過多啟用性胺基酸(excitotoxic amino acids)及自由基(free radicals)的刺激造成運動神經元的死亡。 

3.自體免疫: 由不明的因子啟用的人體的免疫反應去對抗運動神經元，造成運動神經元的死亡。 

4.病毒的侵犯: 有人提出運動神經元的傷害有可能類似小兒麻痺病毒侵犯運動神經元的結果。 

5.神經營養或生長激素的缺乏: 目前在體外賈驗結果發現運動元的存活必須依賴某些激素比如BDNF，FGF，CNTF，IGF-2及NT3-5等等。

運動神經元病因尚不清楚，一般認為是隨著年齡增長，由遺傳易感個體暴露於不利環境所造成的，即遺傳因素和環境因素共同導致了運動神經元病的發生。

1、金屬元素：學者們認為，與某些金屬元素缺乏和某些金屬中毒有關。

2、遺傳因素：有的學者統計5%-10%的病例有家族遺傳傾向，所以認為有遺傳因素。3、病毒感染與免疫：有的學者認為是一種中毒性疾病，也有的學者認為可能損傷脊髓，引起運動神經元疾病，在患者身上測定的免疫功能發現免疫複合物形成，免疫球蛋白升高，抗神經節苷脂抗體陽性。

4、病毒感染與免疫：有的學者認為是一種嗜前角細胞毒引起的中毒性疾病引起的，嚴重影響身體健康。

5、其他因素：有學者認為營養障礙、代謝內分泌、神經遞質、酶缺乏和缺氧都有可能引起運動神經元疾病。