目前國內對自閉症患者缺乏關注，在2017年的資料中，中國已有3500萬自閉症患者，而由於社會對該類人群關注度低及相應救助，因此自閉症患者人群每年都在增長。

言歸正傳，自閉症是可以臨床治癒的。治療過程中，自身、父母以及環境都需要緊密配合，停止忽視，停止偏見，停止歧視，停止壓迫，停止將“差別”視為“異常”，停止愚昧且殘忍的自卑與自負，禁止受到差別化對待。

治療一：干預訓練

干預訓練的方法有很多，目標是促進患者語言發育，提高社會交往能力，掌握基本生活技能和學習技能。但干預訓練僅僅只能解決自閉症的某些缺失，並不能真正改善自閉症的症狀。也就是說可以透過行為上的約束和訓練，或者說能力提高。 讓自閉症患者看上去“不那麼自閉了”。所以我們說“干預”而不是“治療”。說的明白一點，就如我們長時間訓練小狗撿球，漸漸小狗有潛意識，“人們扔球，我就要去撿球”。

治療二：藥物治療

目前自閉症患者的藥物，只有針對患者突發的情緒不穩、注意缺陷和多動、衝動行為、攻擊行為、自傷和自殺行為、抽動和強迫症狀以及精神病性症狀等的藥物，如利培酮、阿立哌唑、奎硫平、奧氮平等，長期服用藥物，也會對患者肝腎造成損害，對患者智力也有不可逆的傷害。

治療三：rTMS經顱磁治療

rTMS是經顱磁技術中的一種刺激模式即重複經顱磁，經顱磁技術(Transcranial Magnetic StimulationTMS)是一種無痛、無創的綠色治療方法，被稱為"二十一世紀四大腦科學技術"。經顱磁治療儀主要是修復損傷腦細胞，促進新的神經元發育成長、加快神經網路重建。這是迄今適用於兒童的無損傷治療方法，治療後自閉症患兒主要表現於：能夠與大人溝通，正常與人對視，能夠聽懂並執行大人的指令等。

總結一下：自閉症不是一個人的病，是一個家庭的痛，家長應儘早正視疾病，自閉症不會自愈的，不要錯誤黃金治療期，最佳干預治療期應在2～6歲。

我進來回答這個問題，不是為了什麼最新研究，而是為了題主的描述。

前幾天我回答過一個關於某某自閉症最新研究藥物的問題，我對這些最新的研究並不瞭解，也不會去刻意瞭解，甚至會理性武斷到一口否定。

我在此只想來給題主一絲絲希望，希望你能明白什麼才叫真正的希望。

我不想說什麼高大上的理由，也不想說的冠冕堂皇，我不會說我對你感同身受，我只是理解你罷了，至於理解到何種程度，你會感受的到。

我感覺你正處於一個新手自閉症譜系家長的普遍的階段，說是新手其實很多老家長也走不出來，在你眼裡按你的話來講是看不到一絲絲希望的，你所能看到的只有孩子的自閉症，缺陷以及一切負面的東西。你認為這些還波及到你自己的人生，你擔心孩子會一直這樣的同時，其實是在擔心你自己的人生。

當我們看風景的時候，我們眼光所能容納的東西，你認為我們自己的眼界大還是眼前的風景大？也許是我們眼界更大一些吧？

但我們如果用一隻手把眼睛擋住，你認為我們的眼界大還是手大？這其實就是一葉障目的道理。

你已經被自閉症這個標籤一葉障目，你看不到真正的世界，孩子真正的面目。你被充斥於耳邊的各種各樣的關於自閉症的負面資訊所包圍，你深陷其中無法自拔，所以你才看不到一絲絲的希望。

所以你說出了不惜以孩子做試驗品的話來表達你的絕望，其實你也會明白這根本就是幻想，是你一廂情願地想改變孩子為“正常”的幻想，是徒勞無功的。

這種心態帶來的不僅是徒勞無功，而且還會給你和你孩子帶來災難，他會錯過他本不應該錯過的可以改善的最佳時機與我們自閉症康復界幾乎所公認的“黃金期”，沒有一種明確有效的方法加上深刻的理解，黃金期也會變成廢銅爛鐵！孩子就會按照你的“期望”發展，一步步走向你害怕的那個樣子，這就是現在你這種心態的唯一結局。

所以，最最首要的事情不是去尋找什麼自閉症的最新研究，而是要調整你這種在我看來極其愚蠢的心態，徹底轉變你對自己孩子對自閉症的看法。

只有這樣，你才有可能積極去面對其實並沒有註定的未來，會去尋找一條真正適合自己和自己孩子的康復道路，而不是像沒頭蒼蠅一樣去嘗試去尋找，去抓住身邊每一根破稻草去當救命稻草！

如果你能理解我說的話的話，我想你很快就會逃出生天，你的孩子的未來也會更好，反之的話也是你自己的選擇，我們自閉症譜系家長都怨不了任何人，是咎由自取。

我還是希望你能斟酌我說的每一句，走出一片新天地，我由衷地祝福你！

我是搞自閉症教育研究的，目前大多數自閉症都不是真正意義上的自閉症。每一個自閉症的起因都是不一樣的，只有瞭解起因後，再進行一對一的指導。現在，社會上的各種指導方法都是在浪費時間，因為，不解決根本，就是美國也一樣。

自閉症的研究，醫學界從而停止，從1943年，自閉症第一次發現到現在，醫學科研人士，從不同的角度，開展了各項研究，但是，目前為止，人類對自閉症的成因仍是不解之謎，下面介紹一下，全球範圍內的研究如下：

2010年發表的一篇流行病學統計論文揭示，人類母親懷孕期間發生病毒感染，後代自閉症譜系障礙（ADS）的風險增加3倍。這兩者之間的關聯性尚未得到確認，美國德克薩斯西南醫學中心的Craig M. Powell認為，妊娠期的第一個和第二個階段的病毒感染很可能是危險因素。

2013年，加州理工學院的研究人員首次向人們展示，腸道菌群的改變能夠影響自閉症譜系障礙（ADS）小鼠模型的行為。論文主要作者、生物學教授Sarkis K. Mazmanian表示：“以往人們只將孤獨症看作一種遺傳病或腦部疾病。而我們的研究顯示，腸道菌也可能引起類似自閉症譜系障礙（ADS）的症狀。”

2016年，美國貝勒醫學院的研究人員發現，缺乏一種特定的腸道微生物會導致小鼠社交能力不足（而這種社交能力不足與人類自閉症譜系障礙（ADS）症狀相似）。經由全基因組測序，證實這種微生物是羅伊氏乳桿菌（Lactobacillus reuteri）。Buffington博士和同事將它新增到受影響的小鼠腸道，小鼠社交行為被逆轉。

2017年4月10日，國際頂尖發育生物學雜誌《發育細胞》（Developmental Cell）封面論文發表了東南大學生命科學研究院韓俊海教授課題組在發育與疾病相關基因研究領域中關於孤獨症的最新研究成果“Neurexin透過募集軸突導向分子Ephrin限制神經元軸突成束排列”

2017年11月來自範德堡大學的研究者們利用基因組篩查以及遺傳學的手段，找到了治療自閉症譜系障礙（ADS）的一種新方法。相關結果發表在最近一期的《Journal of Neuroscience》雜誌上。該研究首次發現一類叫做ITGB3的基因能夠改變小鼠自閉症譜系障礙（ADS）疾病發生過程中神經遞質“血清素”的供給。

自閉症往往在男孩子群體中較為常見，三分之一的自閉症患者血液中會有較高水平的血清素。ITGB3以及負責血清素傳遞的轉運蛋白有關的基因調節了血清素的供應。結果顯示，對於男性自閉症患者來說，存在兩個較強的遺傳多樣性位點，研究表明整合素b3可能是一個潛在的治療自閉症的靶點。

2018年3月神經科學領域頂級期刊《神經元》上線了浙江大學醫學院基礎醫學系羅建紅教授團隊的關於自閉症小鼠模型社交行為的研究。

這項研究結果表明，大腦內側前額葉皮質一種特定式樣的腦電波異常導致自閉症模型小鼠出現社交障礙，在成年期透過操縱該皮質的特定型別神經元可恢復這種腦電波並克服社交障礙。而這一發現可能還適用於其他自閉症模型，並且提示了成年期治療自閉症的可行性，或為人類自閉症治療帶來新的思路。

2018年6月26日，《自然》子刊《Nature Biomedical Engineering》上線上發表的一篇文章，則進一步讓我們看到了CRISPR系統的潛力。來自加州大學伯克利分校（UC Berkeley）與德克薩斯大學（University of Texas）的研究人員使用這項技術，在患有自閉症的小鼠中，取得了積極的治療成果,CRISPR基因編輯技術被譽為是本世紀至今最有潛力的生物技術突破之一，人們相信以它為代表的一系列基因編輯手段，有望為諸多人類的遺傳疾病提供創新治療方案。

2019年5月17日由美國、英國和德國科學家組成的一個研究團隊發表了自閉症研究的最新成果。該研究團隊對來自自閉症患者和健康人群的104,599個腦細胞核RNA進行了測序，發現了該疾病中發生失調的基因型別以及皮層神經元和小膠質細胞的基因表達變化，並指出了常見的受影響的分子通路，包括突觸功能等，有助於將自閉症未來的研究重點縮小到最可能的分子途徑和細胞水平。5月17日，該研究成果發表在《科學》上。

2019 年 6 月 13 日，Nature 發表 CRISPR 基因編輯技術改造自閉症食蟹獼猴研究，這些具備 Shank3 基因突變的猴子大腦神經元功能連線減少，個體表現出社交回避、刻板行為等自閉症症狀，這是一個典型的自閉症模型。

這項成果由中國科學院深圳先進技術研究院、麻省理工學院、中山大學和華南農業大學合作完成。

2019年6月美國NBC電視臺報道，美國杜克大學正在開展的自體臍帶血臨床試驗為自閉症譜系障礙患兒帶來了希望。 杜克大學已開展Ⅱ期臨床試驗，試驗結果將在今年秋天之前出爐。目前I期試驗已經完成，研究結果顯示，自體臍帶血對參與研究的自閉症兒童顯示出了積極的治療效果。

2019年7月29日，來自英國劍橋大學和丹麥國家血清研究所的一個科學家團隊發現，子宮內高水平的雌激素與患自閉症的可能性之間存在聯絡。該研究近日已發表在《Molecular Psychiatry》上。這一發現為20年前首次提出的關於自閉症的產前性激素理論提供了進一步的證據。

這些是目前醫學界的一些研究成果，迄今為止沒有任何一種科研成果徹底研究明白自閉症的成因，家長們寄予希望的醫學藥物康復手段，還是一片空白。

因此，我們的孩子自閉症康復仍需要我們家長繼續努力的進行教育康復，孩子的康復之路還是我們是主力，期待出現新的醫學手段來徹底治癒自閉症，目前來看希望臺渺茫，家長們還是要把注意力放在自己孩子日常教育干預上。

部分參考文獻：

1.Michael R. Dohn et al. The Gain-of-Function Integrin β3 Pro33 Variant Alters the Serotonin System in the Mouse Brain, The Journal of Neuroscience (2017). DOI: 10.1523/JNEUROSCI.1482-17.2017

2.D. Velmeshev et al., “Single-cell genomics identifies cell type–specific molecular changes in autism.” Science, 364:685–89, 2019.

3.Autism Study Reveals Gene Expression Changes in Specific Brain Cell Types

4.Neural Cell Types Tied to Autism Identified in Single-Cell Study