首先明確打破傷風針和傷口癒合快慢沒有任何關係，破傷風針是預防受傷後患破傷風。傷口快慢主要有以下因素：
一、營養不良或者缺乏某種營養素可能導致傷口不癒合
營養狀況營養狀況的好壞，將直接或間接地影響傷口的癒合。例如蛋白質缺乏可減慢新生血管形成、成纖維細胞增殖和膠原合成；同時影響細胞吞噬功能，降低免疫力，組織修復比較緩慢，傷口不易癒合。尤其是含硫氨基酸缺乏時，常導致組織細胞再生不良或者緩慢，肉芽組織形成受阻。維生素C是中性粒細胞產生過氧化物殺滅細菌所必需的，亦有利於巨噬細胞吞噬和遊走，可促進細胞問質及膠原纖維和黏多糖，提高傷口強度，且人體內維生素C儲存較少容易造成缺乏從而降低機體抗休克、抗感染能力，影響糖和蛋白質的代謝，還可造成毛細血管脆性增加，發生出血傾向。B族維生素促進新陳代謝，促進膠原肽鏈交聯，增強創面強度。維生素A透過溶酶體膜作用提高炎症反應，可促進創面單核一吞噬細胞及淋巴細胞等炎症細胞聚集，並調節膠原酶活性，有助於膠原合成、上皮再生及血管形成。微量元素鋅是人體必不可少的微量元素，特別是作為DNA聚合酶和RNA聚合酶的輔酶成分，與細胞分裂和蛋白質合成都有密切關係。鋅不足時創傷後機體成纖維細胞增生數減少，膠原合成量降低，蛋白質代謝不良。此外，其它的微量元素如銅、鐵、錳、碘等微量元素也參與了機體蛋白合成過程。
二、某些全身性疾病會導致傷口不癒合
糖尿病患者表皮中負責免疫應答的朗格漢斯細胞功能受損，容易形成傷口；其他吞噬細胞功能障礙，致使患者罹患感染性疾病或傷口感染率增加；同時，由於糖尿病患者也易於併發周同神經病和血管性疾病，導致血液供應障礙；糖尿病患者的高血糖使巨噬細胞功能受損，創面炎症反應弱，直接導致了成纖維細胞生長和膠原蛋白合成減少。因此，糖尿病患者容易出現傷口，而且傷口難以癒合。尿毒症患者傷口不易癒合，其主要機制可能在於全身性營養不良、傷口低血容量和傷口氧供量不足。高脂血症使傷口中成纖維細胞合成膠原功能有所降低。其原因可能是：①成纖維細胞胞質中的脂滴佔據一定空間，且不能直接利用，影響了內質網正常功能；②吞噬細胞吞噬了脂質轉變成泡沫細胞，其分泌促成纖維細胞生長因子的功能減退，間接影響了膠原合成。其他的貧血、惡性腫瘤、類風溼性關節炎、自身免疫性疾病、肝衰竭以及腎功能不全等都是影響傷口癒合的因素。貧血是因為血液攜氧能力下降，導致周圍組織缺氧而影響傷口的癒合。惡性腫瘤傷口難以癒合的原因有：腫瘤組織的快速生長、壞死組織易於感染、營養平衡破壞(負氮平衡)以及治療時藥物(化療及放療)的影響。
三、細菌性負荷與創面感染是傷口不癒合的重要原因
傷口感染是傷口癒合過程最嚴重的干擾因素，主要表現在毀壞殘存的上皮組織而延遲癒合時間，當發生膿毒症時上皮生長可停止。所謂“膿毒症”是指由侵入傷口的不同微生物增殖併產生有害的毒性物質，嚴重者可引起全身中毒反應而危及生命。炎症反應是傷口癒合的基礎，但過度的炎症反應卻會引致區域性組織細胞的壞死，而壞死的組織是阻礙傷口癒合的因素，而且如果不及時控制可能還會導致全身性感染，這樣更加重傷口癒合的難度，甚至有生命危險，如糖尿病足潰瘍、壓瘡等慢性創面，其創面易於為細菌菌落定居、繁殖，有時尚可為真菌或其他微生物，這可能由於創面長期暴露在外、易於汙染之故，另外其他因素如較差的血供、缺氧也有利於細菌的定居。有證據表明，無論感染的微生物為何種型別，只要組織中微生物的數目到達或超過10^5／g，即可使創面的癒合受損。傷口感染導致的異常，主要是膠原代謝紊亂，感染區中性粒細胞吞噬細菌後，釋放的蛋白酶和氧自由基可破壞組織，使膠原溶解超過沉積，引起傷口延遲癒合。感染存在時，細菌和炎症細胞增加了氧和其他養料消耗，成纖維細胞代謝受損，而且感染後滲出物很多，加大了傷口區域性張力，致使傷口裂開。
四、區域性血流量下降和組織缺氧會導致傷口不癒合
良好的血供能為傷口癒合提供氧及養料，並帶來炎性因子與炎症細胞，帶走代謝性產物，是創面成功癒合的基礎。創面組織缺血缺氧導致組織細胞再生時所需的營養供給不足，從而阻礙傷口癒合程序，是慢性創面形成初期的主要原因之一。創面血供受創面解剖位置、切口部位、繼發於壓迫的缺血和本身疾病，特別是動脈粥樣硬化以及縫線張力的影響。研究表明，糖尿病慢性創面受損的癒合能力與面板表面較低的氧張力相關。然而，低氧張力可以刺激成纖維細胞增生和克隆增殖，還可以使部分生長因子的轉錄合成增加。可能的解釋是，創面形成後短期的低氧張力可以作為一個潛在的刺激性因子，而創面長期的缺氧則使創面癒合過程受損，以及瘢痕、纖維化形成。
五、傷口內直接使用抗生素可能導致傷口不癒合
為了對抗感染，傷口內使用抗生素的現象在臨床屢見不鮮。實際上，抗生素區域性應用易產生耐藥菌株，而且抗生素在傷口表面濃度最高，在傷口深部濃度漸低，達不到抗菌效果，反而易產生耐藥性。抗生素區域性應用的另一嚴重問題是引起接觸過敏反應，特別是長期廣泛用於慢性傷口時更加明顯。有些抗生素的應用會有損於傷口細胞增殖和上皮形成，殺死有益於癒合的巨噬細胞（在傷口癒合過程中相當於總司令的作用），所以，一般都是不提倡區域性應用抗生素，特別是注射用抗生素更應禁止區域性應用。
六、濫用消毒劑消毒未感染的傷口會導致不癒合
感染與壞死是傷口癒合的最大敵人，然而，對於未感染的傷口，如果不恰當的過分消毒，會導致消毒劑殺死了有益於癒合的細胞，使組織處於無生機的狀態。例如碘酊和其它消毒劑能破壞對傷口癒合至關重要的成纖維細胞，但迄今為止臨床上用碘劑、防腐劑優鎖爾、(複方含氯石灰溶液)及洗必泰溶液處理傷口仍然常見。而早在1992年有人提出優鎖爾可明顯影響正在癒合的傷口血流而應禁止在傷口內使用，洗必泰溶液也傾向於淘汰，也有人提出禁止在潰瘍創面上用清潔劑和消毒劑如碘酊、碘伏、次氯酸鈉液、過氧化氫等，因為這些物質對創面均有細胞毒性作用。
七、傷口的溫度和溼度不當也可能導致傷口不癒合
傳統的觀點認為保持傷口乾燥可能預防傷口感染，促進創面癒合。然而，1962年Winter博士在動物實驗中證實了傷口在溼性環境下癒合速度要比十性環境快l倍，l972年，Roveeti提出“溼性創面癒合”理論。從而產生一種全新的癒合理論以及新的傷口護理敷料——溼性癒合理論和閉合性敷料。同樣，有研究證實保持傷口區域性溫度接近或者恆定在正常的37。C時，細胞的有絲分裂速度增加108％，且酶的活性處於最佳狀態。傳統傷口護理是頻繁更換敷料和用冷溶液沖洗傷口，這樣常常造成傷口區域性溫度比正常體溫低2～5攝氏度，從而阻礙傷口的癒合過程。但是傷口溼潤環境癒合理論仍然未被中國臨床醫護人員普遍接受，甚至認識上還存在誤區，即封閉傷口使其溼潤會致傷口化膿而加重感染。在這種認識的指導下，當前臨床不少醫護人員仍然採用暴露傷口，用燈烘烤使其乾燥的方法，其結果是不但延長了傷口癒合的時間，而且增加了每次更換敷料時揭敷料造成的損傷和疼痛。
八、患者心理狀態也可能是傷口不癒合的一種原因
長期壓抑、緊張、焦慮等社會因素，透過對神經內分泌系統致機體免疫功能受損，從而間接地影響傷口的癒合。相反，積極的心態會有利於傷口的癒合。已有研究表明，強烈的心理反應和負性心理可導致兒茶酚胺釋放，微血管收縮，傷口區域性血氧供應減少；同時，腎上腺素、腎上腺皮質激素、生長激素水平升高，可刺激糖原異生，對抗胰島素作用，從而使血糖升高，並破壞白細胞功能而影響傷口癒合。
九、肥胖會減慢傷口癒合速度
肥胖患者廣泛的皮下脂肪術後容易形成死腔和血腫妨礙血氧向傷口釋放，為感染提供了病灶；脂肪組織的血液供應相對較少，傷口血供不足，易發生液化壞死；太多的脂肪組織會導致傷口的張力增加(一期縫合傷口)，這樣會阻礙傷口區域性的血液迴圈，影響傷口的癒合。
十、某些藥物會引起傷口不易癒合
外源性腎上腺皮質激素妨礙傷口癒合，主要是激素能穩定細胞溶酶體膜，阻止蛋白水解及其他促炎症反應物質釋放，抑制了傷口早期的炎症反應。這種作用以損傷後3天內給藥尤為顯著。大劑量類固醇還會阻止成纖維細胞的分裂與增殖，影響傷口的癒合。非特異性消炎藥物如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等，因能阻斷前列腺素的合成而抑制傷口癒合過程的炎症反應而使其傷口癒合緩慢。細胞毒性藥物能抑制骨髓中細胞的分裂增殖，使炎性細胞和血小板數量降低，相關生長因子不足．從而對傷口癒合產生嚴重的影響。免疫抑制劑一方面降低白細胞的活性，使傷口的清創過程受阻，另一方面，免疫抑制劑會增加感染的機會，從而干擾傷口癒合的過程。青黴素因能在體內轉化成青黴胺，而青黴胺會阻礙膠原蛋白的交鏈而使新形成的膠原纖維強度下降，影響傷口的癒合。
十一、放射治療或化療會引起傷口不易癒合
離子射線不僅對惡性腫瘤細胞具有殺傷力，同樣對正常組織細胞也具有強大的破壞性，同時，放療所帶來的副作用如噁心、嘔吐以及消化道功能障礙(腹瀉)會引起營養吸收障礙，從而影響傷口的癒合過程。
十二、吸菸阻礙傷口的癒合
吸菸者其血液迴圈中一氧化碳含量增加，一氧化碳與血紅蛋白結合降低了氧的釋放，使傷口組織氧供給減少。此外，尼古丁會使周圍血管收縮，血流減慢；增加血小板黏附，形成血栓，致微迴圈障礙；抑制紅細胞、纖維原細胞、巨噬細胞的生成，影響傷口癒合。
十三、衰老會導致傷口癒合延遲
不同年齡組織細胞的再生能力不同，一般組織再生能力隨年齡的增加而減退。另外，老年人由於血管容易出現硬化使區域性血液供應減少，而且成纖維細胞的分裂增殖週期也明顯延長，細胞活性廣泛降低，致使傷口癒合延遲，癒合質量下降，甚至導致不癒合的發生。
十四、傷口條件與傷口癒合速度關係十分緊密
傷口條件包括致傷原因、創面損傷程度、受損範圍、創緣情況、傷口基底情況、分泌物、壞死組織情況、傷口的位置、傷口持續存在的時間等，均與傷口癒合之間有密切的相關關係。本身不同傷口條件癒合速度就會不同。如果傷口條件本身處於難癒合的狀態，就需要在護理上更加加強，否則就可能導致傷口不癒合。例如創緣光滑規則的傷口容易癒合，不規則或凹凸不平的創緣則不容易癒合。傷口基底不潔淨，有壞死組織或痂殼或腐爛組織附著時，毛細血管無法再生和增生，也就無法生成肉芽組織，因此傷口容易不癒合。傷口基底如果有異物或汙物，例如手術後縫合線不吸收，也會阻礙肉芽組織的形成而使傷口不癒合。
十五、傷口處置護理方法不當會導致傷口不癒合
急性傷口的癒合是生理性再生，而慢性傷口的癒合是病理性再生，本身處理方法就是有區別的，臨床上，許多外科醫生或護士，沒有認真區分急性傷口與慢性傷口，全部採用急性傷口的清創技術和傷口處置方法，這也是導致許多傷口不能正常按期癒合的一個常見原因。所以，瞭解傷口癒合的病理生理、熟悉各種因素對癒合過程的影響，對不同型別傷口選擇最合理的治療方案至關重要。同時，良好的個人衛生以及生活環境，以避免交叉感染的可能，也非常重要。在實踐工作中，我們運用“創面床準備”理論，配合傷迪藥膏，在充分評估創面及全身情況下，對創面作合適的處理和用藥，在各類急慢性創面的治療中取得了很好的效果
首先明確打破傷風針和傷口癒合快慢沒有任何關係，破傷風針是預防受傷後患破傷風。傷口快慢主要有以下因素：
一、營養不良或者缺乏某種營養素可能導致傷口不癒合
營養狀況營養狀況的好壞，將直接或間接地影響傷口的癒合。例如蛋白質缺乏可減慢新生血管形成、成纖維細胞增殖和膠原合成；同時影響細胞吞噬功能，降低免疫力，組織修復比較緩慢，傷口不易癒合。尤其是含硫氨基酸缺乏時，常導致組織細胞再生不良或者緩慢，肉芽組織形成受阻。維生素C是中性粒細胞產生過氧化物殺滅細菌所必需的，亦有利於巨噬細胞吞噬和遊走，可促進細胞問質及膠原纖維和黏多糖，提高傷口強度，且人體內維生素C儲存較少容易造成缺乏從而降低機體抗休克、抗感染能力，影響糖和蛋白質的代謝，還可造成毛細血管脆性增加，發生出血傾向。B族維生素促進新陳代謝，促進膠原肽鏈交聯，增強創面強度。維生素A透過溶酶體膜作用提高炎症反應，可促進創面單核一吞噬細胞及淋巴細胞等炎症細胞聚集，並調節膠原酶活性，有助於膠原合成、上皮再生及血管形成。微量元素鋅是人體必不可少的微量元素，特別是作為DNA聚合酶和RNA聚合酶的輔酶成分，與細胞分裂和蛋白質合成都有密切關係。鋅不足時創傷後機體成纖維細胞增生數減少，膠原合成量降低，蛋白質代謝不良。此外，其它的微量元素如銅、鐵、錳、碘等微量元素也參與了機體蛋白合成過程。
二、某些全身性疾病會導致傷口不癒合
糖尿病患者表皮中負責免疫應答的朗格漢斯細胞功能受損，容易形成傷口；其他吞噬細胞功能障礙，致使患者罹患感染性疾病或傷口感染率增加；同時，由於糖尿病患者也易於併發周同神經病和血管性疾病，導致血液供應障礙；糖尿病患者的高血糖使巨噬細胞功能受損，創面炎症反應弱，直接導致了成纖維細胞生長和膠原蛋白合成減少。因此，糖尿病患者容易出現傷口，而且傷口難以癒合。尿毒症患者傷口不易癒合，其主要機制可能在於全身性營養不良、傷口低血容量和傷口氧供量不足。高脂血症使傷口中成纖維細胞合成膠原功能有所降低。其原因可能是：①成纖維細胞胞質中的脂滴佔據一定空間，且不能直接利用，影響了內質網正常功能；②吞噬細胞吞噬了脂質轉變成泡沫細胞，其分泌促成纖維細胞生長因子的功能減退，間接影響了膠原合成。其他的貧血、惡性腫瘤、類風溼性關節炎、自身免疫性疾病、肝衰竭以及腎功能不全等都是影響傷口癒合的因素。貧血是因為血液攜氧能力下降，導致周圍組織缺氧而影響傷口的癒合。惡性腫瘤傷口難以癒合的原因有：腫瘤組織的快速生長、壞死組織易於感染、營養平衡破壞(負氮平衡)以及治療時藥物(化療及放療)的影響。
三、細菌性負荷與創面感染是傷口不癒合的重要原因
傷口感染是傷口癒合過程最嚴重的干擾因素，主要表現在毀壞殘存的上皮組織而延遲癒合時間，當發生膿毒症時上皮生長可停止。所謂“膿毒症”是指由侵入傷口的不同微生物增殖併產生有害的毒性物質，嚴重者可引起全身中毒反應而危及生命。炎症反應是傷口癒合的基礎，但過度的炎症反應卻會引致區域性組織細胞的壞死，而壞死的組織是阻礙傷口癒合的因素，而且如果不及時控制可能還會導致全身性感染，這樣更加重傷口癒合的難度，甚至有生命危險，如糖尿病足潰瘍、壓瘡等慢性創面，其創面易於為細菌菌落定居、繁殖，有時尚可為真菌或其他微生物，這可能由於創面長期暴露在外、易於汙染之故，另外其他因素如較差的血供、缺氧也有利於細菌的定居。有證據表明，無論感染的微生物為何種型別，只要組織中微生物的數目到達或超過10^5／g，即可使創面的癒合受損。傷口感染導致的異常，主要是膠原代謝紊亂，感染區中性粒細胞吞噬細菌後，釋放的蛋白酶和氧自由基可破壞組織，使膠原溶解超過沉積，引起傷口延遲癒合。感染存在時，細菌和炎症細胞增加了氧和其他養料消耗，成纖維細胞代謝受損，而且感染後滲出物很多，加大了傷口區域性張力，致使傷口裂開。
四、區域性血流量下降和組織缺氧會導致傷口不癒合
良好的血供能為傷口癒合提供氧及養料，並帶來炎性因子與炎症細胞，帶走代謝性產物，是創面成功癒合的基礎。創面組織缺血缺氧導致組織細胞再生時所需的營養供給不足，從而阻礙傷口癒合程序，是慢性創面形成初期的主要原因之一。創面血供受創面解剖位置、切口部位、繼發於壓迫的缺血和本身疾病，特別是動脈粥樣硬化以及縫線張力的影響。研究表明，糖尿病慢性創面受損的癒合能力與面板表面較低的氧張力相關。然而，低氧張力可以刺激成纖維細胞增生和克隆增殖，還可以使部分生長因子的轉錄合成增加。可能的解釋是，創面形成後短期的低氧張力可以作為一個潛在的刺激性因子，而創面長期的缺氧則使創面癒合過程受損，以及瘢痕、纖維化形成。
五、傷口內直接使用抗生素可能導致傷口不癒合
為了對抗感染，傷口內使用抗生素的現象在臨床屢見不鮮。實際上，抗生素區域性應用易產生耐藥菌株，而且抗生素在傷口表面濃度最高，在傷口深部濃度漸低，達不到抗菌效果，反而易產生耐藥性。抗生素區域性應用的另一嚴重問題是引起接觸過敏反應，特別是長期廣泛用於慢性傷口時更加明顯。有些抗生素的應用會有損於傷口細胞增殖和上皮形成，殺死有益於癒合的巨噬細胞（在傷口癒合過程中相當於總司令的作用），所以，一般都是不提倡區域性應用抗生素，特別是注射用抗生素更應禁止區域性應用。
六、濫用消毒劑消毒未感染的傷口會導致不癒合
感染與壞死是傷口癒合的最大敵人，然而，對於未感染的傷口，如果不恰當的過分消毒，會導致消毒劑殺死了有益於癒合的細胞，使組織處於無生機的狀態。例如碘酊和其它消毒劑能破壞對傷口癒合至關重要的成纖維細胞，但迄今為止臨床上用碘劑、防腐劑優鎖爾、(複方含氯石灰溶液)及洗必泰溶液處理傷口仍然常見。而早在1992年有人提出優鎖爾可明顯影響正在癒合的傷口血流而應禁止在傷口內使用，洗必泰溶液也傾向於淘汰，也有人提出禁止在潰瘍創面上用清潔劑和消毒劑如碘酊、碘伏、次氯酸鈉液、過氧化氫等，因為這些物質對創面均有細胞毒性作用。
七、傷口的溫度和溼度不當也可能導致傷口不癒合
傳統的觀點認為保持傷口乾燥可能預防傷口感染，促進創面癒合。然而，1962年Winter博士在動物實驗中證實了傷口在溼性環境下癒合速度要比十性環境快l倍，l972年，Roveeti提出“溼性創面癒合”理論。從而產生一種全新的癒合理論以及新的傷口護理敷料——溼性癒合理論和閉合性敷料。同樣，有研究證實保持傷口區域性溫度接近或者恆定在正常的37。C時，細胞的有絲分裂速度增加108％，且酶的活性處於最佳狀態。傳統傷口護理是頻繁更換敷料和用冷溶液沖洗傷口，這樣常常造成傷口區域性溫度比正常體溫低2～5攝氏度，從而阻礙傷口的癒合過程。但是傷口溼潤環境癒合理論仍然未被中國臨床醫護人員普遍接受，甚至認識上還存在誤區，即封閉傷口使其溼潤會致傷口化膿而加重感染。在這種認識的指導下，當前臨床不少醫護人員仍然採用暴露傷口，用燈烘烤使其乾燥的方法，其結果是不但延長了傷口癒合的時間，而且增加了每次更換敷料時揭敷料造成的損傷和疼痛。
八、患者心理狀態也可能是傷口不癒合的一種原因
長期壓抑、緊張、焦慮等社會因素，透過對神經內分泌系統致機體免疫功能受損，從而間接地影響傷口的癒合。相反，積極的心態會有利於傷口的癒合。已有研究表明，強烈的心理反應和負性心理可導致兒茶酚胺釋放，微血管收縮，傷口區域性血氧供應減少；同時，腎上腺素、腎上腺皮質激素、生長激素水平升高，可刺激糖原異生，對抗胰島素作用，從而使血糖升高，並破壞白細胞功能而影響傷口癒合。
九、肥胖會減慢傷口癒合速度
肥胖患者廣泛的皮下脂肪術後容易形成死腔和血腫妨礙血氧向傷口釋放，為感染提供了病灶；脂肪組織的血液供應相對較少，傷口血供不足，易發生液化壞死；太多的脂肪組織會導致傷口的張力增加(一期縫合傷口)，這樣會阻礙傷口區域性的血液迴圈，影響傷口的癒合。
十、某些藥物會引起傷口不易癒合
外源性腎上腺皮質激素妨礙傷口癒合，主要是激素能穩定細胞溶酶體膜，阻止蛋白水解及其他促炎症反應物質釋放，抑制了傷口早期的炎症反應。這種作用以損傷後3天內給藥尤為顯著。大劑量類固醇還會阻止成纖維細胞的分裂與增殖，影響傷口的癒合。非特異性消炎藥物如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等，因能阻斷前列腺素的合成而抑制傷口癒合過程的炎症反應而使其傷口癒合緩慢。細胞毒性藥物能抑制骨髓中細胞的分裂增殖，使炎性細胞和血小板數量降低，相關生長因子不足．從而對傷口癒合產生嚴重的影響。免疫抑制劑一方面降低白細胞的活性，使傷口的清創過程受阻，另一方面，免疫抑制劑會增加感染的機會，從而干擾傷口癒合的過程。青黴素因能在體內轉化成青黴胺，而青黴胺會阻礙膠原蛋白的交鏈而使新形成的膠原纖維強度下降，影響傷口的癒合。
十一、放射治療或化療會引起傷口不易癒合
離子射線不僅對惡性腫瘤細胞具有殺傷力，同樣對正常組織細胞也具有強大的破壞性，同時，放療所帶來的副作用如噁心、嘔吐以及消化道功能障礙(腹瀉)會引起營養吸收障礙，從而影響傷口的癒合過程。
十二、吸菸阻礙傷口的癒合
吸菸者其血液迴圈中一氧化碳含量增加，一氧化碳與血紅蛋白結合降低了氧的釋放，使傷口組織氧供給減少。此外，尼古丁會使周圍血管收縮，血流減慢；增加血小板黏附，形成血栓，致微迴圈障礙；抑制紅細胞、纖維原細胞、巨噬細胞的生成，影響傷口癒合。
十三、衰老會導致傷口癒合延遲
不同年齡組織細胞的再生能力不同，一般組織再生能力隨年齡的增加而減退。另外，老年人由於血管容易出現硬化使區域性血液供應減少，而且成纖維細胞的分裂增殖週期也明顯延長，細胞活性廣泛降低，致使傷口癒合延遲，癒合質量下降，甚至導致不癒合的發生。
十四、傷口條件與傷口癒合速度關係十分緊密
傷口條件包括致傷原因、創面損傷程度、受損範圍、創緣情況、傷口基底情況、分泌物、壞死組織情況、傷口的位置、傷口持續存在的時間等，均與傷口癒合之間有密切的相關關係。本身不同傷口條件癒合速度就會不同。如果傷口條件本身處於難癒合的狀態，就需要在護理上更加加強，否則就可能導致傷口不癒合。例如創緣光滑規則的傷口容易癒合，不規則或凹凸不平的創緣則不容易癒合。傷口基底不潔淨，有壞死組織或痂殼或腐爛組織附著時，毛細血管無法再生和增生，也就無法生成肉芽組織，因此傷口容易不癒合。傷口基底如果有異物或汙物，例如手術後縫合線不吸收，也會阻礙肉芽組織的形成而使傷口不癒合。
十五、傷口處置護理方法不當會導致傷口不癒合
急性傷口的癒合是生理性再生，而慢性傷口的癒合是病理性再生，本身處理方法就是有區別的，臨床上，許多外科醫生或護士，沒有認真區分急性傷口與慢性傷口，全部採用急性傷口的清創技術和傷口處置方法，這也是導致許多傷口不能正常按期癒合的一個常見原因。所以，瞭解傷口癒合的病理生理、熟悉各種因素對癒合過程的影響，對不同型別傷口選擇最合理的治療方案至關重要。同時，良好的個人衛生以及生活環境，以避免交叉感染的可能，也非常重要。在實踐工作中，我們運用“創面床準備”理論，配合傷迪藥膏，在充分評估創面及全身情況下，對創面作合適的處理和用藥，在各類急慢性創面的治療中取得了很好的效果