高尿酸血癥定義為血清尿酸鹽水平高於6.5mg / dl，並且眾所周知，具有較高水平的患者發生痛風關節病的風險增加，包括急性關節炎或慢性頭痛風溼痛，尿酸尿石症和痛風性腎病。由於尿酸降低劑在數量和有效性方面有限，所以別嘌呤醇是一種黃嘌呤氧化酶抑制劑，它是最常用的處方藥，即使其使用有限，但由於其不常見但潛在的嚴重副作用（1）。非嘌呤類藥物非黃嘌呤氧化酶的嘌呤類似物抑制劑用於治療痛風患者的高尿酸血癥，因為與別嘌呤醇相比，腎功能不全患者的副作用更少（2）。在過去的幾十年中，重新評估了尿酸鹽升高的血清水平與高血壓，其他血管危險因素和心血管（CV）和腎臟疾病（3-7）風險之間的關係。

最近有關各種抗高血壓藥物在痛風發病率以及因此心血管疾病中的作用的資料應該被考慮（8） 我們需要制定有關哪些應該是無症狀高尿酸血癥和高風險CV患者最佳治療方案的建議。

我 - 尿酸和腎臟疾病

發現尿酸是在1700年發生的，並分析了膀胱結石。Archibald愛德華加羅德爵士在一個世紀後的1800年代首次確立了高尿酸血癥與骨關節炎之間的關係。從一開始就考慮與慢性腎病相關的痛風。事實上，定義為“痛風性腎病”的病症最初是由於腎小管中的尿酸鹽晶體沉積和腎間質導致區域性炎症反應（9）。 自從資料顯示尿酸水平增加和腎血流量減少之間存在聯絡，估計的腎小球濾過率沒有變化，並且腎和外周阻力增加。這可以解釋為什麼表達“痛風腎病”已經被放棄，並且區域性晶體沉積不再被認為是腎損害的原因。相反，腎臟損害被認為反映了由於慢性高血壓或與年齡有關的腎小球硬化（10）而引起的及時腎血管受累，尤其是在原發性高血壓患者中。作為結果，至今：

雖然越來越多的證據支援高尿酸血癥是慢性腎臟疾病的真正危險因素（11），但尿酸在腎臟疾病發作或惡化中的作用仍存在差異。到目前為止，對於降尿酸治療的腎臟個體治療無症狀性高尿酸血癥是否會提供更多的腎臟保護仍然沒有達成一致。需要大型前瞻性試驗來解決這個問題。

II - 尿酸和心血管疾病

自20世紀以來，高尿酸血癥與心血管疾病之間的關係已經確立。尿酸水平升高是高血壓，胰島素抵抗，肥胖和CV疾病患者的常見發現。此外，尿酸作為CV風險因素已在許多前瞻性和佇列研究中得到解決（12）。然而，早期的爭論起源於尿酸是否是CV疾病的獨立預測因子。後來證明，腎血管收縮和各種心血管藥物 - 主要是腎素 - 血管緊張素系統抑制劑和胰島素 - 與尿酸鹽排洩減少相關，進一步的研究表明，將高尿酸血癥視為先前相關CV的存在更為準確風險因素（10）。然而，一些理論認為，基於抗氧化特性，尿酸水平增加是好的（13），並且在輸注尿酸後顯示內皮功能的積極結果。另一方面，血壓升高和鹽敏感性增加，腎素 - 血管緊張素系統的刺激以及胰島素抵抗的發展，在某些情況下，如組織損傷和區域性缺血，都會有所幫助。這一爭論導致尿酸不再被視為真正的CV危險因素（14）。隨著對心血管疾病中尿酸功能的認識的提高，在過去的幾年裡，討論再次浮出水面。流行病學研究顯示，尿酸濃度可預測慢性腎臟疾病的進展（7）中風的發展（5），最近的meta分析報道尿酸與高血壓（3），糖尿病）和代謝綜合徵（15）。但是，冠狀動脈疾病與尿酸之間的關係仍然存在爭議。最近另一項研究尿酸與冠心病之間關係的薈萃分析顯示，血清尿酸水平不可能是冠心病的主要決定因素，並且可能無助於預測普通人群的CHD [6]。儘管如此，由於相互矛盾的資訊提示尿酸可能是包括心肌梗塞，心力衰竭，中風和死亡在內的心血管事件的預後指標，因此爭論不能完成。最後，在心力衰竭患者中，有顯著的證據表明，尿酸水平升高預示急性和慢性心力衰竭患者的發病率和死亡率都會增加（17）。 最近的證據同時表明，尿酸是一種炎症因子，也在內皮功能障礙中起作用。因此，尿酸可以誘導脂肪細胞的促炎變化，這與前驅糖尿病患者所觀察到的類似[18]。最後，大多數這些試驗表明，尿酸的心腎效應是由於其細胞內效應（1），不同於痛風和結石。因此，關於這種關係的實際結論是：

用黃嘌呤氧化酶抑制劑治療可能是最有效的減少細胞內尿酸，因為它們會阻止細胞內生產以及減少細胞外水平。最近的研究表明最近有研究表明使用別嘌呤醇可能有利於CV結局[19]。然而，由於這些資料很少，別嘌呤醇的作用可能不限於血漿尿酸水平的降低，這一點還有待進一步研究澄清。 非嘌呤類似物黃嘌呤氧化酶抑制劑新型非布索坦已被證實可有效降低高尿酸血癥和痛風關節病患者的血清尿酸水平（2），但仍不確定，其降低CV發展風險的潛力疾病。

III - 尿酸和高血壓

尿酸與動脈性高血壓之間的關係最初描述於60年代初期，當時的前瞻性研究顯示26％未經治療的腎功能正常的高血壓患者血漿尿酸水平升高。對於那些接受降壓藥物的人來說，這個提綱增加到58％，而服用利尿劑者（70％）的這個提綱主要是高的（20）。同樣，正常血壓和高血壓等所有受試者的尿酸水平升高與腎臟受損的血管情況有關，通常由動脈粥樣硬化引起[10]。 另一方面，越來越多的證據表明，高尿酸血癥，至少在某些人群中，透過產生內皮功能障礙，平滑肌增殖和腎傳入小動脈硬化症發展的炎症級聯來刺激高血壓的發病。 此外，根據美國國家健康與營養調查（2007-8）的最新估計，高血壓是痛風最常見的合併症之一，影響高達74％的痛風關節病患者。另外，高血壓水平與事件性痛風獨立相關（3），這是由於腎血流量增加既增加了腎血管阻力又增加了全身血管阻力，同時尿酸排洩減少。 眾所周知，某些抗高血壓藥可以透過增加尿酸水平，尤其是利尿劑和β受體阻滯劑來改變高血壓患者痛風事件的發展。最近的一項病例對照研究評估了高血壓佇列中不同抗高血壓藥物與痛風發作風險的關係（8）。使用英國的全科醫師資料庫，包括2000年至2007年間年齡在20-79歲之間的24 768名新診斷的痛風患者和5萬名隨機對照患者。鈣通道阻滯劑和氯沙坦的使用與痛風事件風險顯著降低相關（相對風險分別為0.87,95％置信區間0.82-0.93,0.81,0.70-0.94）; 由尿酸鹽的腎排洩增加引起的尿酸鹽水平降低可以解釋這種效應。另一方面，利尿劑，β受體阻滯劑，血管緊張素轉換酶抑制劑和非氯沙坦血管緊張素受體阻滯劑與痛風發生機率顯著增加相關。有趣的是，在血壓正常的患者中建立了可比較的結果。因此，有人建議：

某些抗高血壓藥物可能導致高風險發生痛風的高血壓患者發生痛風的高發生率。在LIFE試驗的後續分析中描述了類似的結果，其中與基於阿替洛爾的方案相比，使用基於氯沙坦的方案達到的血清尿酸水平的更高的下降，解釋了對主要複合終點致死的29％治療效果和非致命性心肌梗塞和中風（21）。 同樣，RENAAL研究中氯沙坦觀察到的尿酸減少與安慰劑相比腎功能損傷風險的長期降低有關，證實了氯沙坦的腎臟保護作用（22）。

結論：有關高血清尿酸濃度與高血壓和其他心血管危險因素之間關係的證據非常廣泛。此外，目前的資料還表明，高尿酸血癥可能增加發生腎臟和心血管疾病的風險。儘管如此，臨床推薦使用黃嘌呤氧化酶抑制劑別嘌呤醇或新型非布索坦治療無症狀尿酸水平升高和CV風險高的患者還為時尚早。需要進一步的研究來評估尿酸減少在心臟事件進展中的確切作用。然而，抗高血壓藥物可以改變高血壓患者痛風事件的發展，其中氯沙坦和鈣通道阻滯劑由於其排尿酸性質而對血壓具有最大的降低作用。

高尿酸血癥不僅與冠心病的發病率死亡率相關，同樣也與冠心病冠脈病變的嚴重性相關。因為患者血酸值越高則冠脈狹窄程度就會越嚴重。但是，高尿酸血癥是否為獨立危險因素，這個沒有辦法確認，至少不是唯一的獨立危險因素，普遍的共識是，高血壓、糖尿病及血脂異常等才是冠心病主要的危險因素。

高尿酸血癥對於冠心病的5個影響

（1）大血管及微血管的血管內皮損傷：尿酸鹽易沉積於管壁，刺激血管平滑肌細胞增殖；高尿酸可啟用腎素－血管緊張素系統，抑制一氧化氮生成，誘發內皮細胞功能異常等；當高尿酸血癥併發其他危險因素時可進一步加劇血管內皮損害；

（2）尿酸可引起血小板啟用、粘附及聚集。但也有研究表明高尿酸血癥不會引起血小板的這些變化；

（3）高尿酸血癥參與眾多的炎症介質（如白細胞介素，Ｃ反應蛋白等）的生成。作為一種抗氧化劑的尿酸和炎症前狀態（比如纖維蛋白原、血小板數量）相聯絡，在脂蛋白氧化及斑塊不穩定中發揮作用；

（4）高尿酸血癥可促進氧自由基生成增加。氧自由基可使低密度脂蛋白過氧化、損傷內皮細胞、促進血管平滑肌及內膜增生、內皮細胞脫落和血小板粘附等；

（5）高尿酸可直接致使低密度脂蛋白氧化。

高尿酸血癥與冠心病的預防

血尿酸水平與冠心病發病率死亡率密切相關，所以可透過降低尿酸水平使冠心病患者減輕病情，同時也可使冠心病的發病率降低。

降尿酸一個是要做減少尿酸的形成，一個是加快尿酸的排洩。

一、多喝水

尿酸高，每天喝水不止要超過八杯，為了增加尿酸的快速排出，也可以輔助吃一些藥食同源性的食物，比如菊苣、梔子、桑葉、百合等，可以拿來泡水喝，也可以直接喝這些食物的發酵液產品，透過食物發酵萃取藥用成分，使得降酸效果更好，像菊苣梔子複合菌等，長期調理還可以減少痛風症狀的發生。

二、少吃嘌呤含量高的食物

吃過多嘌呤含量高的食物，容易使尿酸沉積在血管處，不利於排出，嚴重的甚至有可能影響腎臟健康，所以，生活中儘可能的減少使用諸如海鮮，動物內臟，豆類，濃湯類的食物，食物應該以清淡的為主，不管是高尿酸人群還是冠心病人群。

謝謝邀請。高尿酸血癥和心血管疾病密切相關。多個大規模臨床研究發現，尿酸水平是急性心肌梗死的獨立危險因素。一項薈萃分析也發現，去除潛在混雜因素後，高尿酸血癥病人冠心病發病和死亡風險分別增高9%和16%。即使沒有痛風關節炎發作，尿酸高也要注意。無症狀高尿酸血癥合併心血管疾病時也要積極控制尿酸。

高尿酸血癥是冠心病的獨立危險因素，研究表明，尿酸長期處於高值，不僅會痛風，也會因尿酸鹽的聚集而導致腎結石、慢性腎炎甚至尿毒症。此外，尿酸和血糖、血脂、血壓互為因果，互相促進，這些因素疊加在一起，引起了冠心病等心腦血管疾病的發生。廣州康復之星醫療科技有限公司透過對三百多位高尿酸血癥患者的大資料分析，發現高尿酸血癥有三十多個危險因素，其中有二十多個是可以透過積極的干預去消除的，要想痛風不發作，要想降低冠心病等心腦血管疾病的風險，一定要積極降酸。

現代醫學已經對高尿酸血癥做了許多的試驗，已經發現了高尿酸血癥是許多疾病的發病源頭，其中就有冠心病，所以高尿酸血癥才會被列入四高的範疇，這也是為啥痛風患者很容易引起心臟的各種病以及肝腎等等併發症的原因之一，標本兼治降尿酸是根本，只有尿酸值降低了健康才有保障！

雖然這幾年高尿酸血癥大有成為三高後的另一代謝性疾病，而也有很多學者提出高尿酸是心腦血管疾病的高危因素之一。

但我們還是要客觀的看待高尿酸血癥與冠心病的關係。

正常男性血尿酸濃度為210—416μmol/ L； 女性為150—357μmol/L，女性絕經後接近男性。冠心病是指冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，99%和動脈粥樣硬化相關。

我們先開啟

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確實提到，高尿酸血癥與冠心病聚集發生，也就是目前只是發現高尿酸血癥和冠心病可能有著某種關係。

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動脈粥樣硬化的病因及危險因素:血脂異常，吸菸，高血壓，糖尿病，體力活動減少肥胖，遺傳，年齡性別，代謝綜合徵，高同型半胱氨酸，凝血因子變化，腎功能不全，還有其他(沒有尿酸)。

也就是在書中並沒有正式提到高尿酸血癥與冠心病有著直接關係。

但是原發性高尿酸血癥常伴有肥胖，糖尿病，動脈粥樣硬化，高血壓，冠心病等等。這些都是和冠心病直接相關的。

所以，即使目前沒有直接證據證明高尿酸血癥和冠心病有著直接關係，但肯定存在著某種相關性，一方面需要進一步的研究和觀察。

另一方對於我們老百姓來說，高尿酸血癥本身就和三高及動脈粥樣硬化聚集發生，在預防三高的同時一樣可以預防高尿酸血癥。

明白其機理不重要，重要的是我們如何應對越來越多的高尿酸血癥。

請您@小王醫生說健康 。有很多關於高尿酸血癥的文章。