自古至今，長生不老一直是人類的夢想，中國歷史上不少皇帝都為了實現長生不老去求取一些道士練丹藥，卻始終沒有能夠實現這一願望！這也只是人們幻想的罷了！現代科學也向我們證明，沒有任何秘訣能夠實現長生不老！只要是生物就會最終都是會走向死亡，科學家們透過總結各種理論研究得出一個結論，那就是人類的壽命極限值並沒有我們想象的那麼高，傳說中活到200,300歲的人很有可能是虛構的，長生不老更是不現實的！活到100多已經就是比較長壽的了！

人的壽命還是有極限的，那這個極限是多少呢？有人用了3種計算方法的得出了理論值！算出人類壽命的極限值！

第一種：是根據一些哺乳動物的生長週期和平均壽命得出人類的壽命極限值。據專家們統計，哺乳動物的生長週期是平均壽命的六分之一左右，而人類的生長週期平均為19年左右，透過生長週期與平均壽命的關係可以計算出人類的最長的壽命可以達到140歲，而最短的壽命也能夠達到100歲！

第二種：根據人體內部的細胞生長週期進行測算，比如細胞發生分裂的週期和發生分裂的次數，但是這兩種方法只能得到一定的範圍，所以第二個方法和第一個方法一樣，得出的結果都是不精確的！

第三種方法：用岡珀茨模型來測算，得出人類的平均壽命是124歲左右，相對來說比較準確，只是計算的過程十分複雜。並且根據目前的各種記錄，這種情況屬實的可能性更大，未來大部分人類很有機會會活到100多歲！這個方法與前兩個方法相比較，還是比較精準的！

原因一：DNA有端粒，端粒會越來越短，細胞就會啟動程式性死亡，器官會衰竭，生命就會終結！DNA的端粒限制了人類的壽命。

原因二：內在細胞產生氧自由基，在外環境條件，導致部分細胞突變甚至癌變，致使機體不能正常工作，進而導致死亡！

個人覺得一個人從出生到入土，都是生老病死的一個常態，身體都是得靠平常個人飲食習慣有關係，好的習慣總會對身體健康有一定幫助，多運動，提高身心健康，改掉不好的不良習慣，可以提高壽命，等等

以前回答過相關問題，承蒙再邀，就簡答一下。

“人為什麼現在最多隻能活百十來歲？”原來比現在活得長嗎？

傳說裡，有活得長的，比如，彭祖，據說活了八百歲；張三丰，據說活了二百歲；還有姜子牙，據說活了一百四五十歲。等等。

不過，這都是傳說。

從生活條件和醫療條件來說，現代人，肯定要比古代的人壽命更長。

那麼，問題來了，現在的人，其實也包括古代的人，決定壽命長短的關鍵性因素是什麼？一般來說，人的極限壽命是多少？

對上述問題的回答，不能靠神學，也不能靠某些“忽悠學”，而只能靠科學。

人類對於生命長短的科學研究，依賴於科學發展的水平，因此，其實開始的很晚。

1900年，美國一個叫摩西.岡伯格的科學家，發現了一種被稱為“自由基”的化學物質。

後來，對這種自由基的研究進入到生物學領域。

科學家們發現，人體內的自由基會對DNA和蛋白質產生不小影響。

有代表性的，是上個世紀50年代的化學家登海姆.哈爾曼。他提出了兩個核心預測——第一，人的死亡，是因為細胞損傷隨著年齡增加而積累到不可挽回的程度；第二，抗氧化劑能夠減緩這一積累速度並延長壽命。

不過，可惜的是，這兩個預測完全都錯了。

但是，他所基於的前提是正確的，這就是——在幾乎所有的物種裡，壽命的長短都是隨著生物體內的自由基洩露而變化的——自由基洩露得越快，壽限越短。

怎麼判斷自由基洩露的快慢呢？

總體說來，自由基洩漏率依賴於代謝率。換個通俗說法，就是細胞消耗氧氣的速率。

一般講，小的動物代謝率更快，它們的細胞儘可能快地獲取氧氣，休息的時候，心臟每分鐘也要跳動100次。如此之快的呼吸，自由基洩露也非常高，生命就比較短促。

相對而言，大動物則有較慢的代謝率，表現為遲緩的心跳和如涓涓細流般的自由基洩露，所以，也活得更久。

就人類來說，科學界認為，壽命期限一般是120年。

科學家們進一步發現，隨著自由基洩露變化的，不只是壽命，健康狀況呈相關狀態——老年相關疾病的發作，與生物壽命的長短相關聯。

舉例來說，大鼠和人類會罹患同樣的疾病。但在大鼠身上，只需幾年就會發作；而人類則需要幾十年。

這是因為人的生物壽命遠遠長於大鼠。

對於人和大鼠，一些退行性疾病是由完全一樣的突變導致的，但同樣能看到這種由於生物壽命不同而形成的時間差異。

愛丁堡大學的阿蘭.萊特的團隊證明，健康狀況和老年疾病的發生，和自由基洩露速率相關聯——如果自由基洩露太快，退行性疾病就會很快發作；如果很慢，那發作就會推遲，或許能完全躲開。

合理的解釋是，自由基洩露最終會改變細胞的狀態，讓它們“老去”。

（威廉姆斯）

自由基如何在衰老過程中改變了細胞狀態呢？

美國生物學家喬治.威廉姆斯有一個著名的拮抗多效性理論，他解釋說，自由基對年輕人來說，有最佳化健康的作用；但隨著細胞裡面線粒體的逐漸耗損，自由基洩露開始緩慢地攀升，當超過一定閾值，就會啟動眾多的基因，試圖恢復身體的“青春”狀態，結果卻導致了炎症——許多老年疾病都以這樣的炎症為特徵。

例如，動脈粥樣硬化，動脈壁上積累的物質會引發一種慢性炎症反應，而持續不斷的炎症又會加劇硬化過程。

阿爾茨海默症，也是大腦中澱粉樣蛋白形成的斑塊所激發的持續性炎症反應。

老年相關的黃斑退化亦會涉及視網膜的炎症反應，導致新血管在內部生成，致盲。

糖尿病、 癌症、關節炎、多發性硬化，均與此有關。

（蒙卡達）

倫敦大學的藥理學家薩爾瓦多.蒙卡達研究了人的神經元細胞和它的輔助細胞星狀細胞，有很重要的發現——

神經元細胞十分依賴它們的線粒體，如果不能產生足夠的能量滿足需求，就會觸發細胞死亡機制——神經元悄無聲息地死掉了。這就是大腦為什麼會萎縮。等到阿爾茨海默症的早期症狀被發現的時候，大腦一般已經萎縮了1/4。

而星狀細胞，沒有線粒體也活得很好，它們會切換到替代能源（糖酵解開關），變得對細胞死亡免疫。

不同細胞的這兩種截然相反的結果，恰好解釋了為什麼人在衰老的時候，既有退化也有癌症——如果細胞不能切換到替代能源，就會死掉，導致退行性疾病，組織和氣管萎縮，讓殘餘的細胞背上更重的負擔。

但是，如果能切換到替代能源，細胞就不受死亡制約，在無休無止的炎症環境欺騙下，它們會增殖，快速積累突變，擺脫正常的細胞週期限制——這就是癌細胞。

神經元細胞幾乎不會變成癌症，而星狀細胞，凡是不需要線粒體也能存活的細胞，極可能致癌，包括幹細胞、面板細胞、肺細胞、白細胞等等。

（魏斯曼）

正如前面所說，導致人會死亡的原因就是兩個——衰敗和癌症。

這兩個原因，像是一個硬幣的兩面——損壞多細胞生物，包括人的生命的，二者必居其一。

為什麼一定是這樣呢？

最早解答這個問題的，是19世紀末的德國生物學家奧古斯特.魏斯曼。

他發現，多細胞生物的細胞，實際上只有兩類——種質細胞和體制細胞——種質細胞負責把自己的“種質”就是基因傳遞下去，體制細胞則處於為種質細胞服務的輔助地位——種質細胞如果死亡，體制細胞也就隨之死亡了。

1953年，英國免疫學家彼得.梅達沃對於人的死亡，給出了明確的解答。

他指出，每一個物種都有一個統計學上最可能的生命期限，這取決於個體的大小、代謝速率、天敵，還有例如有無翅膀這樣的物理屬性，等等。假設說，這個期限是20年，那麼能在期限內完成繁殖週期的個體就要比完不成的個體留下更多的後代，而那些符合這個統計學壽命的基因就會比別的基因更成功。如果有些基因一直等到我們年事已高、大部分人都已死去的時候，再導致心臟病突發，這樣的基因到最後會在基因組裡累積起來。

前面說到的喬治.威廉姆斯的“拮抗性基因多效性”理論，是對梅達沃觀點的進一步闡發——

種質細胞的生存和死亡與繁殖有關，它們成熟的越晚，生命體的生命會越長，但因為繁衍上處於劣勢，反而不一定會被自然選擇所“鍾情”；但是，一旦完成了繁殖的任務，為了下一代，也會適時走向衰老和死亡。處於輔助地位的體制細胞，沒有繁殖的任務，不必一定死去，但其不受限制地增長，在醫學上被稱為癌症，仍然會導致生命體的死亡——這是殊途同歸的鐵律。

在多細胞生物演化生成的時候，上述的鐵律，已經埋入體內——線粒體的作用。

現代以來，科學的發展，已經在很大程度上延緩了人類的衰老；各種疾病的治療，也取得了很大成就。

人類的壽命，正在向120歲邁進。不過，據現在所知，每個個體體內，都有數百個基因會對衰老和易感疾病有關，所以，一般來說，一個人，可能活到120歲，百病不侵，但仍然會逐漸變老、死去，這是由人是由細胞組成的這個根本原因決定的。

要說的是，不必為此悲觀。

人類每個細胞內都有基因，所以基因是人類壽命的關鍵，只有構成人類細胞的存活週期提升，人類整體的壽命才能增加。制約細胞壽命的主要因素在基因內，基因是雙螺旋結構，一條沒有交集的路總有走完的盡頭，細胞基因的雙螺旋結構特點決定了細胞壽命有起點也有終點。當基因有絲分裂達到終點，細胞壽命就會終結，人類軀體衰老死亡的細胞趕不上新生的細胞步伐，新陳代謝降低，身體變老，最終死亡。