痛風一般都是長期體內尿酸過高，在關節腔內沉積結晶形成痛風石。因尿酸的溶解度較低。如果血液中的尿酸濃度高。關節腔內的結晶痛風石就會越來越多。在天氣變化、勞累等因素影響下，痛風便會發作。此時為痛風發作急性期。在此階段一般主張進行常規治療，不建議進行降尿酸治療。

痛風未發作時，可行降尿酸治療。但是，當血液中尿酸濃度降低時。沉積在關節腔內的痛風石就會有部分進行溶解釋放入血。在釋放過程中，刺激關節腔周圍組織，導致痛風發作。

若在降尿酸的過程中痛風發作，可暫時停用降尿酸藥物，進行痛風常規治療。不再疼痛時，可行降尿酸藥物+常規鎮痛藥物聯合服用。

此外痛風進行降尿酸治療是一個漫長的過程。如果只是單一關節腔內有大量痛風石，可行手術治療，術後並聯合降尿酸治療。並且最好是要查清楚是尿酸生成過多型還是排洩障礙型。再進行針對性降尿酸治療。此外應定期複查肝功和腎功。

其實可能是好事。

我們曾接觸過很多有類似經歷的患者，最常見的原因是吃藥時只吃了降尿酸的藥，如果你也是這樣的話可以做個參考。

降尿酸是痛風患者最重要的治療策略。服用降酸藥後，痛風石劇烈溶解，幾乎都會導致關節發炎，痛風發作。

對抗的辦法也很簡單，一般加服抗炎藥即可。用於痛風治療的抗炎藥物有很多種，通常醫生會根據患者的個體情況進行配置。建議去正規醫院就醫，根據醫囑進行服藥。

這種情況在很多痛風患者都遇到過，也正是因為這種情況，很多痛風的患者寧可不治療，也不想反覆的痛風發作，折磨自己。

當有一些患者出現了比較嚴重的痛風石，嚴重影響患者生活質量的時候，外科醫生也會給痛風的患者進行手術治療，謝醫生在住院醫師的時候是第一次接觸到痛風患者在住院期間反覆發作的情況。

當時對於痛風這種疾病的認識非常的淺，認為其很簡單，只要將尿酸降到正常就可以了。所以在患者術後的時候給予患者口服了別嘌呤醇等一些排酸藥。現在回想起來就是因為在痛風的發作期間給予患者口服了這些降尿酸藥物患者出現了痛風的反覆發作。

後來諮詢了風溼免疫科以及內分泌科醫生以後，他們給我用非常簡單的語言，就解釋明白了這個情況發生的原因：

最簡單的語言來解釋這個現象，大家可以這麼認為，痛風尤其是產生痛風石的一些患者，身體記憶體在著大量的痛風石結晶，我們可以認為是尿酸的庫存。這些庫存可以儲存在身體的任何位置，甚至在骨髓裡面都可以有痛風石結晶的存在。

但是如果比較快速的使患者的血尿酸降至正常，那麼由於患者平時身體的狀態是處於一直比較高的情況，身體會預設為缺少了血尿酸，那自然就會從庫存當中調取血尿酸進入血液來維持血尿酸正常的濃度。當大量的血尿酸再次湧入血液當中的時候，就會導致患者尿酸的反覆發作，而且容易導致其他部位的發作。比如前面謝醫生提到做手術的那個患者，本來是做的腳趾頭的手術，但是在手術之後頻繁的發作胳膊肘以及膝蓋的痛風。

相信用這樣的語言，大家也應該能明白，為什麼快速的降尿酸以後會導致患者痛風的反覆發作了吧。

面對這種降尿酸以後痛風反覆發作的患者，是不是就可以不用控制尿酸了呢？答案是否定的。

雖然痛風的患者不控制尿酸發作的情況可能會比較少，但是常年的高尿酸會對患者的關節、腎臟、心臟以及其他內臟造成損害。

長時間的高尿酸會導致患者出現痛風性的關節炎，而且會出現腎臟的損害晚期會導致尿毒症的發生。而且常年的高尿酸會直接影響患者的血壓，導致患者血壓升高誘發冠心病。高尿酸也會影響胰島素的功能，導致患者的血糖出現異常。

控制患者痛不欲生，不控制患者的身體受到損害，應該怎麼辦？

現在為了不使患者出現降尿酸過程當中的反覆發作，醫生通常會建議患者將服用的藥量減半，比如我們以前建議患者口服非布司他是40毫克，但是現在我們通常建議患者口服藥量為20毫克，並且觀察患者是否會出現痛風的發作。

並且在服藥期間監控患者的肝腎功能以及尿酸的變化根據尿酸的變化以及患者的表現，來緩慢的控制尿酸，儘量不快速的使患者尿酸下降。

結合飲食的控制以及適度的運動，加上科學合理的用藥，這樣就會極大的降低患者在控制尿酸期間反覆發作的情況出現。

痛風患者還需要注意什麼？

第一，很多痛風的患者至今還採用這樣的習慣，就是在痛風發作的時候給予區域性進行熱敷，這是非常錯誤的處置，由於痛風的發作期間是屬於一種結晶性的炎症反應，熱敷可以導致炎症以及滲出的加重，使患者的疼痛更加明顯。在痛風發作的第一時間，一定要及時的給予區域性進行冰敷，冰敷可以很好的控制住無菌性炎症的反應，減少滲出是發作部位周邊的血管收縮，從而減輕患者的疼痛以及區域性的腫脹。冰敷，我們建議採取冰水混合物，每次冰敷的時間在15~20分鐘左右即可。

第二，痛風的急性期患者可以多飲水。建議飲用溫開水、檸檬水、櫻桃汁或者是生薑水。

生薑的作用比較神奇，它熬煮的水可以在痛風患者的急性期減輕患者痛風的炎性反應，幫助患者控制疼痛。建議飲水的量在2000~3000毫升左右。千萬不要透過引用一些比較甜的飲料來促進尿液的排放，因為甜的食物在分解的過程當中也會產生酸，增加患者痛風反覆發作的可能。

第三，很多痛風的患者在急性期口服抗菌素來幫助減輕疼痛，這裡要告訴大家這是無用功。抗菌素和鎮痛藥是兩種完全不同的成分。如頭孢，這一類的抗菌素是為了消除細菌性的炎症，而例如洛索洛芬這一類的非甾體鎮痛藥是為了消除無菌性炎症，這一類的藥物才是控制痛風最佳的藥物。

我們知道，痛風的急性發作是由於尿酸鹽結晶在關節周圍沉積導致關節炎症發作。

但是在降尿酸過程中，由於血液中尿酸濃度降低，導致關節沉積處的尿酸鹽結晶開始溶到血液中，這樣的改變會造成關節周圍的理化環境產生變化，從而導致痛風的急性發作。所以降尿酸治療中出現痛風發作，並不是因為治療無效，恰恰相反，是由於體內血尿酸濃度波動過大所致。

另外據臨床觀察，一般在開始治療後1個月內復發的機率要高些。因此要在這個時間段內做好痛風發作預防。

很多朋友都把痛風和高尿酸的概念混淆。痛風很多年了，不知道是指高尿酸很多年了，還是指經常痛風發作很多年了，在服用降尿酸藥物時，會引起痛風的發作，其實並不奇怪，這種情況的發生原因，如何應對這種問題，今天就來給大家介紹一下。

為什麼在吃藥降尿酸期間會發生痛風

高尿酸人群中發作痛風的機率有多高？真的並不算太高，臨床資料統計顯示，高尿酸人群中，大約有10%~20%的人群會有痛風的發作問題，那麼剩下的這些高尿酸患者，為什麼不會發作痛風呢？使他們的關節部位沒有產生尿酸鹽的結晶嗎？當然不是的！

尿酸鹽在血液中的飽和度是380μmol/L左右，也就是說，如果尿酸值超出這個值，人體的血液中就有可能產生尿酸鹽的結晶了，這些結晶會在關節部位形成逐漸的沉積，這種沉積過程如果緩慢、穩定，發生痛風的機率就會大大降低，這就是為什麼很多朋友尿酸高到六七百，但同樣沒有發生過痛風的原因。當某些外界因素引起尿酸濃度的急劇變化，從而引起關節部位沉積的尿酸鹽結晶出現快速變化時，某些誘因的影響，如一次性大量飲酒，大量進食高嘌呤飲食，突然的過度勞累，忽然的低溫影響等，都有可能使尿酸鹽結晶在關節部位出現波動，這種劇烈波動，就會誘發身體的免疫系統發生炎性反應，導致痛風的急性發作。

因此，痛風不發作，並不代表您的關節腔內沒有尿酸鹽的沉積，而是這些尿酸鹽緩慢穩定的沉積到了關節部位，沒有引發痛風而已，反而是尿酸值水平一直很高，沒有發作痛風的朋友，關節上會有大量的尿酸鹽沉積，一旦有尿酸鹽濃度水平的劇烈波動，痛風就會急劇發作，就如同已經上好了火藥的火箭，只差點火而已。

而當我們服用降尿酸藥物時，各類藥物的降尿酸效果往往都比較顯著，這種明顯的快速的降尿酸效果，會造成血液中尿酸鹽濃度的迅速降低，而血液中的尿酸鹽濃度降低，當濃度低於300μmol/L時，會使沉積於關節部位的尿酸鹽結晶產生復溶，這個復溶的過程，可不是食鹽加到水裡溶解那麼簡單，復溶的過程會存在一個大的結晶轉化為小的結晶，然後小的結晶進一步溶解的過程，而尿酸水平的向下波動，引起的沉積在關節部位的尿酸鹽的復溶，也同樣會對關節區域性的尿酸鹽穩定性形成擾動，誘發急性痛風的發作。這就是為什麼一服用降尿酸藥物，就會誘發痛風的具體原因。

服藥降尿酸過程中，如何避免和應對痛風發作

看完上面的介紹，大家一定能夠明白，為什麼我們總是建議大家降尿酸的時候，一定要注意控制速度，服用藥物也要低劑量起始。這麼做，正是為了能夠讓體內的尿酸水平平穩，緩慢的降下來，而不要出現尿酸水平劇烈波動而導致的痛風發作的問題。

對於尿酸持續超過540 μmol/L的朋友，不管是否有痛風發作的問題，都建議考慮服用藥物降尿酸，特別是透過生活上嚴格自律，仍然無法把血尿酸水平控制下來的朋友，更應該強調這一點。服用藥物降尿酸，首先應該根據自己的身體情況，選擇適合的降尿酸藥物服用，在服用藥物時，特別是服藥的初期階段，首先應該注意選擇低劑量起始用藥，低劑量用藥，有助於避免尿酸降的過快而誘發的痛風問題；低劑量用藥的同時，也應該注意定期監測尿酸水平，瞭解藥物對於尿酸控制的有效性，根據情況及時的調整用藥劑量，使得尿酸水平能夠控制到360或300以下的達標水平。

在低劑量其實的同時，生活上也應該多加註意，不管是抑制尿酸生成的藥物，還是促進尿酸排洩的藥物，在服藥降尿酸期間，都應該注意多喝水，多排尿，同時可以考慮監測尿液的pH值，必要時服用碳酸氫鈉片等，把尿液pH控制在6.2~6.9之間為宜。除此之外，如果能夠選擇低劑量用藥，再配合良好的生活自律，低嘌呤飲食，適度加強和堅持運動，控制好體重，戒菸酒等方面，把尿酸控制達標，也是減少服藥期間引發痛風發作的重要方面。

但有些時候，不可避免的，還是會出現服用降尿酸藥物期間，出現痛風發作的問題出現，針對這樣的情況，我們不必停服降尿酸藥物，而是應該在服用降尿酸藥物的同時，補充服用控制炎性反應的相關藥物，如小劑量的秋水仙鹼、小劑量的非甾體抗炎藥物等，服用這些藥物，具有抗炎鎮痛作用，具有預防和改善服藥期間引發的關節疼痛症狀的問題。

很多朋友都在糾結降尿酸藥物要不要長期服用的問題，對於這個問題，還是要根據尿酸的調理情況，雖然我們推薦把尿酸降下來，降到達標水平，但也並非是越低越好，通常都不推薦把尿酸降到180以下的水平，因此，如果服用低劑量的降尿酸藥物，尿酸值也已經降到180左右的水平，當然是可以考慮停藥的。而為了預防痛風發作的相關藥物，則一般推薦在服用降尿酸藥物初期或者藥物調大劑量初期服用，用於預防和改善服用降尿酸藥物導致的痛風發作問題，一般服用週期不建議超過6個月。

很多痛風的朋友在降尿酸的過程中出現痛風急性發作，經常來諮詢，問是怎麼回事，自己都在積極治療了，為什麼還會發作？其實這種情況和痛風的發病和治療過程密切相關的，具體分析如下：

痛風的發病過程和治療方法

痛風是一種常見的代謝性疾病，由於血尿酸水平升高導致尿酸鹽結晶在組織、關節、腎臟等部位沉積，常會出現突發一個或幾個關節紅、腫、熱、痛，嚴重者可造成關節破壞和腎功能受損。如果單純只是尿酸增高，沒有痛風急性發作，我們稱之為高尿酸血癥。

當血液中的尿酸水平超過380umol/L時即可產生尿酸鹽結晶，這些結晶會沉積在關節部位，如果這個過程緩慢、穩定，痛風的發生機率非常低，當出現大量飲酒或是食用高嘌呤食物（肉）時，可能引起沉積在關節處的尿酸鹽結晶溶出進入血液從而誘發機體免疫系統產生炎症反應，即痛風的急性發作。

目前常用的降尿酸的藥物有3類，減少尿酸生成的藥物（代表藥物別嘌醇、非布索坦），增加尿酸排洩的藥物（代表藥物丙磺舒、苯溴馬隆），酶促降解過量迴圈尿酸藥物（代表藥物聚乙二醇重組尿酸酶），無論哪種藥物目的都是將血尿酸降到300umol/L以下，從而溶解尿酸鹽結晶，並防止新結晶的生成，血尿酸水平越低，消除晶體的速度越快，但通常不推薦降到180umol/L以下。

服藥降尿酸反而引起痛風急性發作的原因

講到這裡，很多朋友已經知道了痛風之所以發作是因為尿酸鹽突然大量溶解釋放引起的，因此當進行降尿酸藥物治療時，我們常常由低劑量逐漸增加到高劑量，以防止尿酸鹽結晶大量動員而引起痛風急性發作。

服藥期間，還應該多喝水，多排尿，同時監測尿液的pH值，注意鹼化尿液，在生活上適當運動，低嘌呤飲食，戒菸戒酒，也是降低痛風發作的重要方面。一旦出現急性發作，也不必恐慌，只需針對性服用控制炎症的相關藥物，按照醫生的醫囑繼續用藥即可。