肥胖人群更容易發生胰島素、導致糖尿病的原因有很多。主要有以下幾個方面。

研究顯示，肥胖人群的胰島素受體減少，這就使得可以結合的胰島素減少，從而導致機體對血糖的代謝能力降低，因此，肥胖人群更容易患2型糖尿病。

肥胖人群的脂肪細胞功能容易發生異常，從而會釋放出大量的脂肪源性因子，導致胰島素抵抗，還會損傷胰島細胞，從而誘發2型糖尿病。

此外，這些脂肪源性因子還與糖、脂代謝紊亂、高血壓、動脈粥樣硬化等有關。因此，有學者認為，肥胖人群的脂肪細胞功能已成是糖尿病等眾多疾病的基本病理生理機制。

研究表明，血脂紊亂與糖尿病有密切關係。脂毒性導致的甘油三酯的異常升高和胰島損害多出現在血糖升高之前；而約有1/3~2/3的糖尿病患者同時伴有脂代謝障礙。因此，糖尿病與脂代謝紊亂之間有著千絲萬縷的聯絡。

而肥胖人群，大都伴有血脂異常，因此誘發2型糖尿病的風險也大大增加。

研究表明，腹部脂肪增加，可以導致空腹以及餐後兩小時血清的遊離脂肪酸水平升高。遊離脂肪酸不但可以降低胰島素的清除，增加脂質的合成，還可以促進氧化應激和炎症反應，加重胰島素抵抗，導致胰島細胞分泌功能障礙，誘發2型糖尿病。

大多數情況下，肥胖多是後天營養過剩和運動過少造成的。這些導致肥胖的壞生活習慣，也是導致包括糖尿病等疾病在內的誘因。比如高糖高脂飲食、缺乏運動等。

不只糖尿病，包括高血脂、高血壓、脂肪肝、冠心病等疾病，都與肥胖有著密切關係，肥胖是萬惡之源。為了自身的健康，還是要積極控制體重，科學減肥吧！

談到“肥胖”這個話題，就不由自主想到一句話“一胖毀所有”，每個人理解的“所有”不一樣，而對於我們醫生來說，肥胖確實可能會逐步毀掉您的健康。

一、肥胖的定義

肥胖是脂肪細胞數量增加和脂肪細胞中脂肪儲存過剩，身體脂肪過度增多，體重超過正常值的20%以上，並對健康造成了嚴重的危害的一種超體重狀態。

華人的體質指數（BMI） 即體重（kg）與身高（㎡）的比值→常用來評估肥胖的程度。

腹型肥胖標準：男性腰圍≥85cm，女性腰圍≥80cm。

而腹型肥胖，指脂肪在腹部堆積，反映的是內臟脂肪過多，主要表現為腰圍的增加，又稱中心性肥胖、內臟型肥胖等等，大量內臟脂肪堆積對身體影響更大！

二、肥胖的危害

沒錯，如上圖所示，肥胖給人們帶來的不僅僅是外形的困擾，也是各種慢性病的危險份子，隨時能給您的健康帶來威脅。

三、什麼是胰島素抵抗？

胰島素抵抗是指各種原因引起機體對生理水平的胰島素失去敏感性，需要高水平胰島素才能控制血糖的現象。

常在空腹、低血糖、應激（感染、手術、激素）、高蛋白飲食、妊娠、飲酒、青春期等情況下引起，為一過性的胰島素抵抗，主要目的是為了保證大腦能量得到供應。

引起生理性的胰島素抵抗的因素長期處於高水平，造成永續性胰島素抵抗，引起病理的變化，即表現為機體對生理水平的胰島素失去敏感性，只有高水平的胰島素才能控制血糖。

四、肥胖與胰島素抵抗

目前肥胖引起胰島素抵抗的機制很複雜，簡單介紹兩種可能原因：

a.由內臟脂肪產生大量的脂肪酸流入肝臟，肝臟脂蛋白合成和糖異化增多，胰島素輸出減少。

b.遊離脂肪酸可透過影響從胰島素受體水平從而引起胰島素抵抗。

a.遊離脂肪酸增加形成大量的脂肪細胞產生大量的肥胖基因蛋白—瘦素，脂解增強。瘦素水平越高，越能減弱入肝細胞胰島素訊號。

b.脂肪增多，使對抗IR的脂聯素減少。脂肪增多，其分泌的對抗素也增加。對抗素在胰島素敏感組織細胞受體上結合，引起胰島素抵抗。

肥胖不僅可引起糖尿病，還會對我們健康產生其他威脅，我們應改變不良生活方式與習慣：

讓我們從疾病源頭開始尋找自身的原因，做好一級預防，為我們的健康多加一道保險。

肥胖的原因：

很多人認為肥胖只是吃的多，動少，脂肪堆積而成的，其實除了這些以外，還有可能是糖吃太多（這裡的糖除了指甜品的食物，還有富含碳水化合物的食物）。當這類食物攝入時，血液裡的葡萄糖會在胰島素的幫助下，進入肝臟以糖原的形式在肌肉細胞貯存起來，當肌肉細胞都裝滿糖原後，多出來的葡萄糖就會被肝臟轉化成甘油三脂和膽固醇作為脂肪細胞，長期儲存起來，這種方式長期不變就容易發生肥胖症狀。

胰島素就是一種蛋白激素，會受著葡萄糖的刺激來進行分泌而來，相對葡萄糖來說，也好像一個開關一樣，因為當血液裡的葡萄糖過多時，身體就會分泌胰島素，給葡萄糖開啟另一扇門，讓它進入細胞的內部，從而維持血液中血糖的濃度穩定。但若葡萄糖太多，大量的胰島素長期在充斥的血液裡，容易出現胰島素受體慢慢對胰島素產生抗拒，也就是提問者所說的胰島素抵抗。

說完這兩者概念，相信很多人對這個問題已經有答案，也就是說因平時攝入糖過多的引起肥胖的人群，往往體內的血液葡萄糖會過量，而多餘的糖除了轉化為脂肪，也使得身體裡胰島素大量的分泌，從而產生胰島素抵抗，引發糖尿病的症狀。

首先要知道胰島素抵抗的概念，胰島素抵抗指各種原因引起胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率下降，機體代償性的分泌過多胰島素產生髙胰島素血癥，來維持血糖穩定。出現胰島素抵抗，易導致代謝綜合徵和2型糖尿病，透過技術測定發現血漿胰島素水平低的患者胰島素敏感性就高，血漿胰島素水平髙的患者"對胰島素不敏感。因此在醫學上提出胰島素抵抗的概念。那麼是什麼原因引起胰島素抵抗的呢？肥胖是導致胰島素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖。肥胖主要是飲食能量攝入過多和長期運動量不足有關，2型糖尿病患者診斷時約80%伴有肥胖。

肥胖者在攝入能量後，將大量糖份吸收進入血液。透過血液迴圈運往全身。但要依靠胰島素，血糖才能進入細胞，被人體利用，同時血液中的葡萄糖水平被胰島素維持在一定旳範圍內。然後透過胰島素一系列的作用，把糖份轉化成糖願儲存起來。但肥胖者體內的轉運機制發生了損害，細胞對胰島素旳作用產生了抵抗，血液中的糖進入不了細胞內。:為了克服胰島素抵抗，胰腺就合成大量胰島素，造成髙胰島素血癥長時間後，胰腺合成胰島素的功能就會減低，漸漸衰竭。胰島素生成不夠也不能把血糖降到正常範圍，於是造成糖尿病發生。

隨著人們生活水平的提高，有很大一部分人（約50%以上）罹患糖尿病都是因為出現了胰島素抵抗的問題。發生胰島素抵抗問題的糖尿病患者，血液中的胰島素濃度和血糖濃度都是升高的。

這就是說明這些人的胰島素分泌旺盛，但胰島素的降糖效率卻大幅降低了。人們還發現，胰島素抵抗不僅會導致血糖升高，還會引起其他一些代謝性問題，使人更容易罹患肥胖症、脂肪肝和高血脂症。

人們常常發現，出現胰島素抵抗問題的糖尿病患者，往往是那些身體肥胖、特別是腹型肥胖的人。因此，體重超標以及腹型肥胖常常被人們當作發生胰島素抵抗的訊號。其實這些人是否真的發生了胰島素抵抗的問題，還要以測定血液中的胰島素水平等指標為準。

可見身體肥胖與胰島素抵抗有著千絲萬縷的關係。胰島素抵抗會增加體內的脂肪堆積，而脂肪堆積又會加重胰島素抵抗的程度。我們細胞膜上存在著很多胰島素的受體，用來接收胰島素並配合胰島素將糖分轉化為我們身體做需要的能量。

一旦這些細胞出現了脂肪變性，胰島素受體的活性和數量都會下降，能量轉化和利用的效率就會降低，糖分無法轉化為能量，就會造成血糖的升高。這就是胰島素抵抗引起糖尿病的大致原因。血糖升高的一定的程度，會反過來毒害胰島細胞，使其分泌胰島素的絕對數量降低乃至衰竭，導致這部分患者的血糖更難控制。

如何消除胰島素抵抗，最有效的方法就是加強體育鍛煉。出現胰島素抵抗的人們，最好每天安排1小時以上有氧運動，運動量要到達中等強度以上。像快步走、慢跑、游泳、騎車、跳舞等運動方式都是可以嘗試的。

您應該聽過這樣一句話，十個糖尿病5個胖，而10個胖子9個糖尿病。肥胖影響血糖與胰島素平衡是毋庸置疑的，下面就為您進行梳理。

因為胰島素可以刺激人體分泌瘦素，正常人分泌的量足以應付攝入的糖，維持血糖平衡。而肥胖的人往往攝入更多的糖粉和能量，導致胰島素頻繁大量分泌，身體就會麻木，從而產生胰島素抵抗，也就是我們說的高血糖，長期下去就會形成II型糖尿病。

那我們應該如何避免呢，其實說來並不難，簡單一句話“管住嘴，邁開腿”解釋一下，首先是飲食要注意飢飽，不要每餐都吃得很飽。飲食結構要全面而控制能量、糖的攝入。建議每餐吃7-8分飽（感覺就是還可以吃兩口，但不吃也不痛苦）。

再有就是運動，建議每週3次或以上有氧運動，每次30分鐘以上，這樣既可以鍛鍊身體，也能幫助您保持健康體重。何樂而不為呢。

胰島素是胰臟內胰島β細胞分泌的

一種蛋白質類的激素

它受外源性或內源性的刺激

比如說受葡萄糖的刺激

也就是你葡萄糖有的時候

我的胰島素就會正常分泌來利用你

但是有一種情況下

它的利用效率會大大的下降

這就是胰島素抵抗

也就是胰島素它也有脾氣

它磨洋工 不進行充分的利用葡萄糖

那什麼會導致 胰島素會有脾氣呢

對的，肥胖

肥胖是導致胰島素抵抗最主要的原因

沒有之一

肥胖會讓胰島過於的疲勞

無法正常的生成胰島素

而胰島素是我們體內

唯一可以降低血糖的激素

這個時候沒人管血糖了

所以就導致了糖尿病

經過我這麼專業的一分析

是不是把你也嚇出糖尿病來了

事實上，並非肥胖的人容易發生胰島素抵抗，而是，肥胖本身就是胰島素抵抗造成的。肥胖是腸道菌群紊亂引起的慢性，低度炎症的一個發展階段，且目前普遍認為慢性炎症是代謝綜合徵發生，發展的病理因素。

簡單來說，肥胖是這樣造成的：

1。腸道菌群結構失調引起“代謝性內毒素血癥”

腸道菌群紊亂，腸內雙歧桿菌的丰度下降，腸屏障功能被破壞。細菌或細菌脂多糖（LPS）穿過腸屏障或是被腸上皮吸收，最後進入血液，使血漿中的LPS水平升高引發機體炎症，這一現象稱為“代謝性內毒素血癥”。

科學家判定這一因素跟肥胖相關，是透過把LPS注射到健康小鼠體內，透過正常飲食餵養，只過了4周，小鼠的體重，肝臟及脂肪組織重量增加，脂肪組織和肝臟出現炎症，這些炎性因子包括：腫瘤壞死因子，白細胞介素，纖溶酶原啟用物抑制劑，同時出現高血糖症和高胰島素血癥。

所以，內毒素入血，即使是在正常飲食條件下，也是會發胖的。

2。腸道菌群結構失調引起“代謝性菌血症”

除了1提到的那些細菌的碎片和細菌分泌出來的東西，活的細菌也會透過腸屏障進入血液，稱為“代謝性菌血症”。

科學家在高脂飲食引起的肥胖動物血液內，透過基因檢測，發現了一些特定的活菌，進一步在三千多例志願者的血液中，檢測出了一個共同的菌群，這個菌群數量高的，9年後發展為肥胖和糖尿病的，比血液中測出這個菌群低的人，機率要高得多。

所以這種菌群易位也是引起肥胖和糖尿病的高風險因素。

3。前面1，和2，的發生，都是因為腸道菌群對腸屏障功能的破壞，引起慢性炎症反應

腸道菌群中某些條件致病菌的增加，使腸屏障功能受損，有害物質的通透性增加，所以被更多的吸收到血液裡。而當腸道菌群透過益生元和有益菌的修復後，腸屏障的功能會得到修復，腸的通透性會降低，對有害物質的吸收會減少。

所以說，肥胖和糖尿病，發病的機理是共通的，簡單來說，就是腸道菌群紊亂，腸道菌群中有害菌增加（長期不良生活和飲食習慣導致，特別是高脂高糖飲食），增加了腸道通透性，一方面，腸內毒素入血，另一方面，腸內活菌入血，引起慢性炎症，誘發胰島素抵抗。

肥胖人群的腸道菌群結構異於常人，主要特點是，條件致病菌增加，短鏈脂肪酸產生菌減少，肥胖人群的腸道菌群，比健康人有更強的發酵多糖，使人體從食物中獲取更多能量的特點，而消耗食物的能力變弱。

綜上所術，腸道菌群結構紊亂，讓人變成“胖”體質，而肥胖人群的腸道菌群結構，又讓腸屏障受到破壞，更多的毒素和細菌進入血液，引起機體慢性炎症，誘發胰島素抵抗。持續多年後，就發展成2型糖尿病。