補充康敏元抗過敏益生菌降低過敏原特異性抗體IgE,對上調免疫細胞及加速面板黏膜屏障功能的功效
成人溼疹、兒童溼疹與IgE過高的免疫發病機制
摘要：成人溼疹、兒童溼疹的免疫發病機制、過敏體質免疫球蛋白E（IgE）異常，成人溼疹、兒童溼疹異位性溼疹的診斷與抗過敏益生菌康敏元加強型降低IgE並調節免疫的重要性 。IgE是過敏發生時的重要免疫診斷指標，而IFN-γ能夠輔助TH1與TH2間的平衡，抗過敏益生菌康敏元加強型主要可調控TH2細胞激素（cytokine）分泌量，進而調節免疫細胞活性平衡並有助於減少血清中特異性IgE抗體的生成，迅速緩解過敏症狀，在調整過敏體質中扮演極重要的角色。
溼疹特應性皮炎治療新觀念：採用臺灣成功大學過敏與臨床免疫研究中心王志堯教授研製的微生物康敏元抗過敏益生菌治療溼疹，腸道菌群失調是溼疹患兒的一個主要特徵，由於抗過敏益生菌可以增加腸道菌群的多樣性，調節TH細胞因子活化，抑制TH2型反應，增強TH1型免疫反應，以及上調免疫細胞和加速面板和黏膜屏障功能修復。
常見的成人溼疹、兒童溼疹性疾病為特應性皮炎（atopic dermatitis），又名“異位性溼疹”、“神經性皮炎”、“頑固性面板瘙癢症”“遺傳過敏性皮炎”等，是一種具有與遺傳過敏素質密切相關的面板炎症性疾病，多見於兒童和青少年。特徵是面板瘙癢，皮疹多形性並伴有滲出傾向。除具有溼疹的臨床表現外，還具有以下四個特點：①有容易患哮喘、過敏性鼻炎、溼疹的家族傾向；②對異種蛋白過敏；③血清中IgE增高；④血液中嗜酸粒細胞增多。
特應性皮炎患者面板屏障功能受損，使得自身抗原的暴露成為可能。自身抗原能激發特應性皮炎患者的速發變態反應，並能啟用白細胞使其增殖。自身抗原與某些環境變應原在結構和功能上均有相似之處，且重度特應性皮炎患者血清中常可同時檢測到多種抗環境變應原的特應性IgE，推測自身抗原的產生可能是由外來抗原致敏後所誘發。
（二）免疫發病機制
1．免疫球蛋白異常
大量特應性皮炎患者的血清證實了抗IgE自身抗體的存在，而在正常人中則很少出現。根據以前的報道，大於50%或80%的特應性皮炎患者存在抗IgE抗體。這種抗IgE抗體的存在能導致血清總IgE水平的升高。由於純化血清中抗IgE抗體仍有一定的難度，且在臨床前動物模型和實驗室細胞模型中IgE和抗IgE抗體形成的免疫複合物濃度很低，因此尚不能準確地確定抗體的生物活性。臨床觀察發現:有些特應性皮炎患者存在低水平IgE仍表現IgE的自身反應性，而有些高IgE水平的患者則未出現IgE自身反應性。並且那些存在IgE自身反應性的特應性皮炎患者常存在嚴重的皮損，而且隨病情的惡化IgE的自身反應性增強，因此有人提出IgE的反應性與疾病的活動性有關。
IgE在導致特應性皮炎面板炎症中起多種作用。特應性皮炎患者接觸、食入或吸入過敏原後，過敏原吸附在肥大細胞表面IgE分子，導致肥大細胞在15～60 min內釋放各種介質、細胞因子、白細胞趨化因子等到區域性，引起紅斑和瘙癢等表現，這稱為IgE依賴的面板早發相反應(early-phase reaction，EPR)。EPR後3～4 h，即進入IgE依賴的遲發相反應(1ate-phase reaction，LPR)，此時使毛細血管內皮細胞表達白細胞粘附分子，隨後伴有嗜酸粒細胞、中性粒細胞和單一核細胞浸潤，前兩者於LPR發生後6～8 h達高峰，而單一核細胞於LPR發生後24～48 h達高峰。這些浸潤細胞其I1-3、IL-4、IL-5等mRNA表達增強，而IFNr mRNA表達無顯著變化，提示由IgE依賴的LPR所介導的T細胞反應屬Th2型。這一反應過程是炎症細胞在區域性增多的啟動環節。IgE介導的抗原遞呈被認為在特應性皮炎發病中起關鍵作用，抗原遞呈細胞(APC)在面板中主要是朗格漢斯細胞，其表面存在3種IgE受體。在特異性IgE介導下，APC將抗原遞呈給T細胞使之能力增加達100倍，這一效應稱為“抗原集中”或“強化的抗原遞呈”促進免疫反應。T細胞啟用後，可以促進特異性B細胞產生大量的特異性IgE，後者又反過來促進APC抗原遞呈功能。除朗格漢斯細胞之外，還存在一種免疫表型和超微結構均不同於其他細胞的炎症性樹突狀表達細胞(IDEC)。其可協同朗格漢斯細胞功能，並作為一種前炎症細胞，與EOS共同介導Th2反應向Thl轉化⒇。巨噬細胞表面同樣存在IgE受體，尤其是低親和力IgE受體(FeERI)。特異性IgE可以借FcERI與巨噬細胞粘附，使巨噬細胞啟用並釋放白三烯、血小板活化因子、IL_1和TNF，從而促進炎症反應。
補充抗過敏益生菌康敏元加強型降IgE對糾正過敏病因的重要性結論：[臨床與研究成果]
一、 IgE變化量
補充康敏元加強型抗敏益生菌使過敏患者血清中的IgE濃度顯著下降，且刺激免疫細胞IFN-γ分泌量上升，減少人體受過敏原的刺激，證實能夠調整過敏反應免疫系統的作用。
二、 降低發炎介質
趨化激素也叫免疫細胞激素分泌，這一發炎介質在人體發炎後或過敏發生後會大量分泌，因此也被視為重要的發炎與過敏反應指標，補充康敏元加強型抗敏益生菌其血液中的發炎介質分泌顯著降低，最大程度的反應在呼吸道可緩解氣喘及面板黏膜過敏反應，具有調整過敏體質的能力。
三、 降低肺呼吸阻力
康敏元加強型對於哮喘合併過敏性鼻炎確實有改善效果，尤其在夜間更能增加呼吸道暢通，且隨著服用時間增加而效果更好，大大提升過敏患者的生活質量不再影響到隔日的工作與學習。
四、 改善TH1與TH2細胞比值
補充康敏元加強型抗敏益生菌後有助於減少過敏反應相關細胞激素IL-4、IL-5以及減少IFN-α與IL-13的分泌量，可直接降低Th2細胞的活性；其次，可刺激脾臟細胞增加細胞激素IL-10、IL-12與IFN-γ干擾素的分泌，使T細胞免疫反應趨向Th1路徑，發揮著免疫調節，調整過敏體質，改善過敏症狀的重要作用。
另外，約有7%患者特別是年輕者有IgA缺陷。Taylor指出，在有家族異位性表現的嬰兒中，出生3個月時IgA有暫時降低，以後至1歲時升高至正常範圍。他推測嬰兒早期IgA的缺陷，使黏膜對食入或吸入性抗原無保護作用。多數抗原的吸收是透過嬰兒腸道黏膜進入體內，刺激產生大量IgE，從而產生異位性成人溼疹、兒童溼疹狀態。
2．超抗原 超抗原(super antigen)是指一類可與APC上MHCⅡ類分子和T細胞受體(TCR)Vp區結合而刺激T細胞活化增殖的抗原。超抗原具有以下特徵：不需在APC內處理，而以完整的蛋白質分子與MHCⅡ類分子結合成複合物；非MHC限制性，即雖需要MHCⅡ類分子呈送給T細胞，但T細胞不受MHC限制；TCRvβ特異性。超抗原可以刺激T細胞產生大量細胞因子，也可啟用自身反應性T細胞，參與某些變態反應性疾病發生。超抗原還可以增加B7-2的表達和IgE的產生，誘導嗜鹼性粒細胞和肥大細胞脫顆粒，釋放組胺，從而加重瘙癢等症狀。臨床上發現，特應性皮炎可因面板真菌、細菌、病毒感染惡化。
3．Th1/Th2失衡 特應性皮炎患者外觀正常的面板和急性皮損中的T細胞以及迴圈T細胞均呈現IL一4、IL一5、IL一13
表達增高和IFN一γ表達降低，特應性皮炎皮損中IL-10 mRNA亦呈高表達。近來研究提示，Th2型和Th1型細胞因子與特應性皮炎皮損發生關係密切，不同時期及不同程度的皮損中細胞因子表達水平有差別。比較發現，特應性皮炎非皮損區表達IL一4和IL一12數量增多。而表達IL一5和IFN一γ 數均未增加；急性和慢性炎症皮損表達IL一4、IL一5和IL一13細胞數顯著高於正常人。慢性期皮損中IL一4和IL一13表達細胞數相對於急性期較少。而IL一5和IFN一γ 表達細胞數增加。提示在特應性皮炎不同時期，Th細胞反應不一，急性期以Th2為主,慢性期則Th1反應明顯增強。
研究表明，導致Thl／Th 2極化的因素包括：抗原劑量、種類、給予途徑、與TCR的結合能力、遺傳背景因素和體內當時的激素水平等。在鼠表皮致敏特應性皮炎模型中，證實搔抓會誘導Th 1型向Th2型轉化。此外，在嬰幼兒期如果感染次數減少或缺乏Thl極化訊號(如外毒素)，將會導致13後傾向於發生以Th為主的變態反應。另外，細胞因子訊號抑制基因(Suppressors of cytokine signalling，SOCS)-3和SOCS-5則透過負向調節IL-12受體和IL-4受體介導的訊號傳導來分別調控Th2和Thl細胞分化。Txk是無受體的酪氨酸激酶Tec家族的一員，僅在Thl和Th0中表達，是Thl特異性轉錄因子，可直接啟用IFN-γ 基因表達。Arakawa等透過半定量RT-PCR發現特應性皮炎外周血單個核細胞在無任何刺激下GATA-3和SOCS-3 mRNA水平升高，Txk mRNA水平下降。此外，外周血中CLA+ CD45RO+ 記憶／效應T細胞高度表達Fas和Fas配體，尤其是Thl細胞，進行活化-誘導細胞死亡，使外周血以Th2細胞為主（21）。
[診斷標準]
主要根據家族或個人有“異位性”病史，皮損特點—即在嬰兒期呈急性或亞急性溼疹，好發於面頰部及額部，多為生後一個多月的嬰兒；兒童期及青年期則為亞急性或慢性溼疹，好發於四肢屈側，特別是肘、膝窩；或呈癢疹狀，則好發於四肢伸側。目前國際常用的診斷標準為Hanifin及Rajka所制定的標準（表1）。中國康克非根據國內情況做了修改（表2）。1996年Williams為了更便於普通人群的流行病學調查，制定了一個診斷特應性皮炎的最低標準（表3）。
表1 Hanifin及Rajka對特應性皮炎的診斷標準
【基本特徵】
1． 瘙癢
2． 典型的皮損形態和分佈，成人屈側苔蘚化或線狀表現，嬰兒和兒童面部及伸側受累
3． 慢性或慢性複發性皮炎
【次要特徵】
個人或家族遺傳過敏史（哮喘、過敏性鼻炎和特應性皮炎）
1． 幹皮症 12. 錐形角膜
2． 魚鱗病/掌紋症/毛周角化症 13.前囊下白內障
3． 即髮型（Ⅰ型）皮試反應 14.眶周黑暈
4． 血清IgE增高 15.蒼白臉/面部皮炎
5． 早年發病 16.白色糠疹
6． 面板感染傾向（特別是金黃色葡萄 17.頸前皺摺
球菌和單純皰疹）/損傷的細胞中介免疫 18.出汗時瘙癢
7． 非特異性手足皮炎傾向 19.對羊毛過敏
8． 乳頭溼疹 20.毛周隆起
9． 唇炎 21.對飲食敏感
10．複發性結合膜炎 22.病程受環境或情緒影響
11．Dennie-Morgan眶下褶痕 23.白色劃痕/延遲發白
注：凡符合上述基本特徵中3項或3項以上，加次要特徵中3項或3項以上即可診斷為特應性皮炎。
表2 康克非制定的特應性皮炎的診斷標準
基本特徵和次要特徵
1. 瘙癢性、慢性、複發性皮炎，在嬰兒、孩童期主要分佈在面及四肢伸屈側，表現為炎性、滲出性、溼疹性皮損，青少年後主要分佈於四肢屈面及（或）伸面，表現為苔蘚化
2．個人或家庭中的遺傳過敏史（哮喘、過敏性鼻炎、特應性皮炎）
遺傳相關：1.早年發病；2. 幹皮症/魚鱗病/掌紋症
3.免疫異常相關：Ⅰ型變態反應相關的：過敏性集合膜炎/食物敏感/外周血嗜酸性粒細胞增高/血清IgE增高/Ⅰ型皮試反應；
4.免疫缺陷有關的：面板感染傾向（金黃色葡萄球菌和單純皰疹）/損傷的細胞免疫
5.生理及（或）藥理學異常相關：面部蒼白/白色劃痕/乙醯膽鹼延遲發白；
6.毛周隆起/非特異性手足皮炎/眶周黑暈
注：凡有基本特徵者或基本特徵中第1項加次要特徵中任何3項者（每1項中任何一點）可診斷為特應性皮炎
表3 Williams制定的特應性皮炎的診斷標準
必須具有面板瘙癢史，加以下3條或3條以上：
1．屈側面板受累史，包括肘窩、胭窩、踝前或頸周（10歲以下兒童包括頰部）
2. 個人哮喘或過敏性鼻炎史(或一一級親屬4歲以下兒童發生特應性皮炎史)；
3．全身面板乾燥史
4．屈側有溼疹
5．2歲前發病（適用於大於4歲者）
補充康敏元抗過敏益生菌降低過敏原特異性抗體IgE,對上調免疫細胞及加速面板黏膜屏障功能的功效
成人溼疹、兒童溼疹與IgE過高的免疫發病機制
摘要：成人溼疹、兒童溼疹的免疫發病機制、過敏體質免疫球蛋白E（IgE）異常，成人溼疹、兒童溼疹異位性溼疹的診斷與抗過敏益生菌康敏元加強型降低IgE並調節免疫的重要性 。IgE是過敏發生時的重要免疫診斷指標，而IFN-γ能夠輔助TH1與TH2間的平衡，抗過敏益生菌康敏元加強型主要可調控TH2細胞激素（cytokine）分泌量，進而調節免疫細胞活性平衡並有助於減少血清中特異性IgE抗體的生成，迅速緩解過敏症狀，在調整過敏體質中扮演極重要的角色。
溼疹特應性皮炎治療新觀念：採用臺灣成功大學過敏與臨床免疫研究中心王志堯教授研製的微生物康敏元抗過敏益生菌治療溼疹，腸道菌群失調是溼疹患兒的一個主要特徵，由於抗過敏益生菌可以增加腸道菌群的多樣性，調節TH細胞因子活化，抑制TH2型反應，增強TH1型免疫反應，以及上調免疫細胞和加速面板和黏膜屏障功能修復。
常見的成人溼疹、兒童溼疹性疾病為特應性皮炎（atopic dermatitis），又名“異位性溼疹”、“神經性皮炎”、“頑固性面板瘙癢症”“遺傳過敏性皮炎”等，是一種具有與遺傳過敏素質密切相關的面板炎症性疾病，多見於兒童和青少年。特徵是面板瘙癢，皮疹多形性並伴有滲出傾向。除具有溼疹的臨床表現外，還具有以下四個特點：①有容易患哮喘、過敏性鼻炎、溼疹的家族傾向；②對異種蛋白過敏；③血清中IgE增高；④血液中嗜酸粒細胞增多。
特應性皮炎患者面板屏障功能受損，使得自身抗原的暴露成為可能。自身抗原能激發特應性皮炎患者的速發變態反應，並能啟用白細胞使其增殖。自身抗原與某些環境變應原在結構和功能上均有相似之處，且重度特應性皮炎患者血清中常可同時檢測到多種抗環境變應原的特應性IgE，推測自身抗原的產生可能是由外來抗原致敏後所誘發。
（二）免疫發病機制
1．免疫球蛋白異常
大量特應性皮炎患者的血清證實了抗IgE自身抗體的存在，而在正常人中則很少出現。根據以前的報道，大於50%或80%的特應性皮炎患者存在抗IgE抗體。這種抗IgE抗體的存在能導致血清總IgE水平的升高。由於純化血清中抗IgE抗體仍有一定的難度，且在臨床前動物模型和實驗室細胞模型中IgE和抗IgE抗體形成的免疫複合物濃度很低，因此尚不能準確地確定抗體的生物活性。臨床觀察發現:有些特應性皮炎患者存在低水平IgE仍表現IgE的自身反應性，而有些高IgE水平的患者則未出現IgE自身反應性。並且那些存在IgE自身反應性的特應性皮炎患者常存在嚴重的皮損，而且隨病情的惡化IgE的自身反應性增強，因此有人提出IgE的反應性與疾病的活動性有關。
IgE在導致特應性皮炎面板炎症中起多種作用。特應性皮炎患者接觸、食入或吸入過敏原後，過敏原吸附在肥大細胞表面IgE分子，導致肥大細胞在15～60 min內釋放各種介質、細胞因子、白細胞趨化因子等到區域性，引起紅斑和瘙癢等表現，這稱為IgE依賴的面板早發相反應(early-phase reaction，EPR)。EPR後3～4 h，即進入IgE依賴的遲發相反應(1ate-phase reaction，LPR)，此時使毛細血管內皮細胞表達白細胞粘附分子，隨後伴有嗜酸粒細胞、中性粒細胞和單一核細胞浸潤，前兩者於LPR發生後6～8 h達高峰，而單一核細胞於LPR發生後24～48 h達高峰。這些浸潤細胞其I1-3、IL-4、IL-5等mRNA表達增強，而IFNr mRNA表達無顯著變化，提示由IgE依賴的LPR所介導的T細胞反應屬Th2型。這一反應過程是炎症細胞在區域性增多的啟動環節。IgE介導的抗原遞呈被認為在特應性皮炎發病中起關鍵作用，抗原遞呈細胞(APC)在面板中主要是朗格漢斯細胞，其表面存在3種IgE受體。在特異性IgE介導下，APC將抗原遞呈給T細胞使之能力增加達100倍，這一效應稱為“抗原集中”或“強化的抗原遞呈”促進免疫反應。T細胞啟用後，可以促進特異性B細胞產生大量的特異性IgE，後者又反過來促進APC抗原遞呈功能。除朗格漢斯細胞之外，還存在一種免疫表型和超微結構均不同於其他細胞的炎症性樹突狀表達細胞(IDEC)。其可協同朗格漢斯細胞功能，並作為一種前炎症細胞，與EOS共同介導Th2反應向Thl轉化⒇。巨噬細胞表面同樣存在IgE受體，尤其是低親和力IgE受體(FeERI)。特異性IgE可以借FcERI與巨噬細胞粘附，使巨噬細胞啟用並釋放白三烯、血小板活化因子、IL_1和TNF，從而促進炎症反應。
補充抗過敏益生菌康敏元加強型降IgE對糾正過敏病因的重要性結論：[臨床與研究成果]
一、 IgE變化量
補充康敏元加強型抗敏益生菌使過敏患者血清中的IgE濃度顯著下降，且刺激免疫細胞IFN-γ分泌量上升，減少人體受過敏原的刺激，證實能夠調整過敏反應免疫系統的作用。
二、 降低發炎介質
趨化激素也叫免疫細胞激素分泌，這一發炎介質在人體發炎後或過敏發生後會大量分泌，因此也被視為重要的發炎與過敏反應指標，補充康敏元加強型抗敏益生菌其血液中的發炎介質分泌顯著降低，最大程度的反應在呼吸道可緩解氣喘及面板黏膜過敏反應，具有調整過敏體質的能力。
三、 降低肺呼吸阻力
康敏元加強型對於哮喘合併過敏性鼻炎確實有改善效果，尤其在夜間更能增加呼吸道暢通，且隨著服用時間增加而效果更好，大大提升過敏患者的生活質量不再影響到隔日的工作與學習。
四、 改善TH1與TH2細胞比值
補充康敏元加強型抗敏益生菌後有助於減少過敏反應相關細胞激素IL-4、IL-5以及減少IFN-α與IL-13的分泌量，可直接降低Th2細胞的活性；其次，可刺激脾臟細胞增加細胞激素IL-10、IL-12與IFN-γ干擾素的分泌，使T細胞免疫反應趨向Th1路徑，發揮著免疫調節，調整過敏體質，改善過敏症狀的重要作用。
另外，約有7%患者特別是年輕者有IgA缺陷。Taylor指出，在有家族異位性表現的嬰兒中，出生3個月時IgA有暫時降低，以後至1歲時升高至正常範圍。他推測嬰兒早期IgA的缺陷，使黏膜對食入或吸入性抗原無保護作用。多數抗原的吸收是透過嬰兒腸道黏膜進入體內，刺激產生大量IgE，從而產生異位性成人溼疹、兒童溼疹狀態。
2．超抗原 超抗原(super antigen)是指一類可與APC上MHCⅡ類分子和T細胞受體(TCR)Vp區結合而刺激T細胞活化增殖的抗原。超抗原具有以下特徵：不需在APC內處理，而以完整的蛋白質分子與MHCⅡ類分子結合成複合物；非MHC限制性，即雖需要MHCⅡ類分子呈送給T細胞，但T細胞不受MHC限制；TCRvβ特異性。超抗原可以刺激T細胞產生大量細胞因子，也可啟用自身反應性T細胞，參與某些變態反應性疾病發生。超抗原還可以增加B7-2的表達和IgE的產生，誘導嗜鹼性粒細胞和肥大細胞脫顆粒，釋放組胺，從而加重瘙癢等症狀。臨床上發現，特應性皮炎可因面板真菌、細菌、病毒感染惡化。
3．Th1/Th2失衡 特應性皮炎患者外觀正常的面板和急性皮損中的T細胞以及迴圈T細胞均呈現IL一4、IL一5、IL一13
表達增高和IFN一γ表達降低，特應性皮炎皮損中IL-10 mRNA亦呈高表達。近來研究提示，Th2型和Th1型細胞因子與特應性皮炎皮損發生關係密切，不同時期及不同程度的皮損中細胞因子表達水平有差別。比較發現，特應性皮炎非皮損區表達IL一4和IL一12數量增多。而表達IL一5和IFN一γ 數均未增加；急性和慢性炎症皮損表達IL一4、IL一5和IL一13細胞數顯著高於正常人。慢性期皮損中IL一4和IL一13表達細胞數相對於急性期較少。而IL一5和IFN一γ 表達細胞數增加。提示在特應性皮炎不同時期，Th細胞反應不一，急性期以Th2為主,慢性期則Th1反應明顯增強。
研究表明，導致Thl／Th 2極化的因素包括：抗原劑量、種類、給予途徑、與TCR的結合能力、遺傳背景因素和體內當時的激素水平等。在鼠表皮致敏特應性皮炎模型中，證實搔抓會誘導Th 1型向Th2型轉化。此外，在嬰幼兒期如果感染次數減少或缺乏Thl極化訊號(如外毒素)，將會導致13後傾向於發生以Th為主的變態反應。另外，細胞因子訊號抑制基因(Suppressors of cytokine signalling，SOCS)-3和SOCS-5則透過負向調節IL-12受體和IL-4受體介導的訊號傳導來分別調控Th2和Thl細胞分化。Txk是無受體的酪氨酸激酶Tec家族的一員，僅在Thl和Th0中表達，是Thl特異性轉錄因子，可直接啟用IFN-γ 基因表達。Arakawa等透過半定量RT-PCR發現特應性皮炎外周血單個核細胞在無任何刺激下GATA-3和SOCS-3 mRNA水平升高，Txk mRNA水平下降。此外，外周血中CLA+ CD45RO+ 記憶／效應T細胞高度表達Fas和Fas配體，尤其是Thl細胞，進行活化-誘導細胞死亡，使外周血以Th2細胞為主（21）。
[診斷標準]
主要根據家族或個人有“異位性”病史，皮損特點—即在嬰兒期呈急性或亞急性溼疹，好發於面頰部及額部，多為生後一個多月的嬰兒；兒童期及青年期則為亞急性或慢性溼疹，好發於四肢屈側，特別是肘、膝窩；或呈癢疹狀，則好發於四肢伸側。目前國際常用的診斷標準為Hanifin及Rajka所制定的標準（表1）。中國康克非根據國內情況做了修改（表2）。1996年Williams為了更便於普通人群的流行病學調查，制定了一個診斷特應性皮炎的最低標準（表3）。
表1 Hanifin及Rajka對特應性皮炎的診斷標準
【基本特徵】
1． 瘙癢
2． 典型的皮損形態和分佈，成人屈側苔蘚化或線狀表現，嬰兒和兒童面部及伸側受累
3． 慢性或慢性複發性皮炎
【次要特徵】
個人或家族遺傳過敏史（哮喘、過敏性鼻炎和特應性皮炎）
1． 幹皮症 12. 錐形角膜
2． 魚鱗病/掌紋症/毛周角化症 13.前囊下白內障
3． 即髮型（Ⅰ型）皮試反應 14.眶周黑暈
4． 血清IgE增高 15.蒼白臉/面部皮炎
5． 早年發病 16.白色糠疹
6． 面板感染傾向（特別是金黃色葡萄 17.頸前皺摺
球菌和單純皰疹）/損傷的細胞中介免疫 18.出汗時瘙癢
7． 非特異性手足皮炎傾向 19.對羊毛過敏
8． 乳頭溼疹 20.毛周隆起
9． 唇炎 21.對飲食敏感
10．複發性結合膜炎 22.病程受環境或情緒影響
11．Dennie-Morgan眶下褶痕 23.白色劃痕/延遲發白
注：凡符合上述基本特徵中3項或3項以上，加次要特徵中3項或3項以上即可診斷為特應性皮炎。
表2 康克非制定的特應性皮炎的診斷標準
基本特徵和次要特徵
1. 瘙癢性、慢性、複發性皮炎，在嬰兒、孩童期主要分佈在面及四肢伸屈側，表現為炎性、滲出性、溼疹性皮損，青少年後主要分佈於四肢屈面及（或）伸面，表現為苔蘚化
2．個人或家庭中的遺傳過敏史（哮喘、過敏性鼻炎、特應性皮炎）
遺傳相關：1.早年發病；2. 幹皮症/魚鱗病/掌紋症
3.免疫異常相關：Ⅰ型變態反應相關的：過敏性集合膜炎/食物敏感/外周血嗜酸性粒細胞增高/血清IgE增高/Ⅰ型皮試反應；
4.免疫缺陷有關的：面板感染傾向（金黃色葡萄球菌和單純皰疹）/損傷的細胞免疫
5.生理及（或）藥理學異常相關：面部蒼白/白色劃痕/乙醯膽鹼延遲發白；
6.毛周隆起/非特異性手足皮炎/眶周黑暈
注：凡有基本特徵者或基本特徵中第1項加次要特徵中任何3項者（每1項中任何一點）可診斷為特應性皮炎
表3 Williams制定的特應性皮炎的診斷標準
必須具有面板瘙癢史，加以下3條或3條以上：
1．屈側面板受累史，包括肘窩、胭窩、踝前或頸周（10歲以下兒童包括頰部）
2. 個人哮喘或過敏性鼻炎史(或一一級親屬4歲以下兒童發生特應性皮炎史)；
3．全身面板乾燥史
4．屈側有溼疹
5．2歲前發病（適用於大於4歲者）