自問自答來了！5000多字，我自己都嫌長。

不僅在於“糾纏”國內荔枝病的彌天大謊；

更在於，這關乎我們如何明明白白吃糖，明明白白吃果糖

很多網友已經旗幟鮮明地指出，喝蜂蜜不會導致低血糖，而是升血糖。

說的沒錯。這是早已研究透徹了的餐後血糖（血液葡萄糖）變化規律，屬於生理學最基礎的知識。

至此，或有網友看出來了，身兼題主和答主的作者，此問的低階錯誤是有意為之，目的在於，籍此再一次全面“糾纏”以下國內惡炒20年的荔枝病這一彌天大謊。

我們進食任何含有葡萄糖或者在短時間內可以轉化成葡萄糖的物質都會引起血糖的升高。

尤其是葡萄糖、蔗糖、果糖、麥芽糖等簡單糖，或者容易轉化成糖的澱粉含量高的食物，特別是以液體或者半液態形式進食時，短時間血糖升高的幅度更顯著。

血糖的升高就會觸發人體糖代謝調控機制，即刺激胰腺胰島β細胞釋放胰島素，胰島素可以促進肝臟和外周組織對葡萄糖的利用或者合成脂肪。

這樣，血糖就會很快下降。

隨著血糖水平的下降，血胰島素水平也快速下降。

如果大量進食富含易消化和吸收的簡單糖，比如上圖所示午餐進食大量蔗糖後，血糖的快速上升會刺激胰島素急速升高，導致血糖快速下降，甚至會“慣性”下降到低於餐前基線水平。

但是，由於胃腸道內餐存留部分進食的食物（食物在胃內需要數小時才會排空進入小腸），會有源源不斷的外源性葡萄糖補充，促使血糖恢復性升高，胰島素也會隨之升高。

當胃內食物完全被排空，在腸內被完全消化和吸收後，沒有外源性葡萄糖或可轉化成葡萄糖物質補給，即進入空腹期，血糖就會恢復到接近進餐前的基線水平。

如果長時間沒有食物補充，空腹期延長，血液葡萄糖卻繼續消耗，血糖水平就會低於基線水平。

在一日三餐模式下，長時間的空腹只會出現在夜間，稱夜間空腹期，此時的低血糖稱夜間空腹期低血糖。

不管什麼時候，只要血糖低於基線水平，就會刺激胰腺胰島另一種α細胞分泌胰高血糖素，啟動保護性血糖補充機制——糖異生。

以上血糖的變化過程，是我們每一個人每天都會不斷經歷的歷程，也是生理學最最基礎的知識。

就是以上這樣一個最基本的生理學事實，卻在每年的荔枝季節被國內的科普者們給季節性改寫：

每年荔枝季節，大量吃荔枝吃出低血糖荔枝病，10個孩子吃荔枝吃出荔枝病死亡等有關荔枝病的資訊和“科普”充斥著中文網路。

國內科普界給出的大量吃荔枝吃出低血糖荔枝病的機制是：

1. 荔枝含有大量糖，其中主要是果糖；

2. 荔枝中的果糖被快速吸收進入血液，然後，

2.1 有的科普者說，大量果糖積聚在血液中直接刺激胰島素大量分泌，導致低血糖；

或認為，果糖需要在肝臟轉換成葡萄糖才能被利用，由於大量進食荔枝，髒髒轉化能力有限，導致果糖聚集在血液，刺激胰島素大量分泌，導致低血糖。

2.2 有的科普者則說，大量果糖在肝臟快速轉化成葡萄糖，導致血糖（葡萄糖）升高，刺激胰島素大量釋放，進而導致低血糖反應。

2.3 又有的說，果糖積聚在血液直接刺激胰島素大量釋放的同時，果糖還抑制肝臟葡萄糖的產生，因而導致低血糖。

3. 荔枝當中含有低糖氨酸A和甲基異丙氨酸這兩種毒素可以直接降低血糖。

總之，大量吃荔枝導致低血糖的主要機制就是荔枝中含有的大量果糖惹的禍。

這是真的嗎？

如果這是真的，那麼大量喝蜂蜜，大量喝含糖飲料，大量吃蔗糖（白糖或紅糖），大量吃任何甜度高的水果，以及大量吃任何甜食品（比如蛋糕等），都同樣會吃出低血糖，甚至低血糖昏迷、死亡。

為什麼這麼說？

目前食品中自然存在或者外源新增（新增糖）的甜味劑，除了極少數人造甜味劑外，主要包括蔗糖（甘蔗或甜菜來源，我們日常吃的白糖、紅糖和冰糖都是，也是食品中主要的新增糖），高果糖玉米糖漿（主要指HFCS 55，是目前含糖飲料中主要的甜味劑），蜂蜜和各種甜度高的水果乾果，都含有大量果糖。

蔗糖就是一份子葡萄糖和一份子果糖形成的二聚糖，在被吸收之前都會被蔗糖酶切割成葡萄糖和果糖。

就是說，吃蔗糖就等於吃葡萄糖和果糖各50%混合糖。

高果糖玉米糖漿是玉米澱粉經過酶解制備而來，控制不同酶的比例可以製成不同果糖和葡萄糖含量比的糖漿。目前食品工業使用的主要是HFCS 55，指的就是果糖佔比為55%，葡萄糖45%的糖漿。55%的果糖含量是特別設計的，原因是果糖甜度遠高於葡萄糖，高果糖糖漿更受消費者歡迎。

這也就意味著，我們吃喝很多甜味飲食，實際上吃下的是果糖：葡萄糖比例為55:45的混合物。

蜂蜜是自然界獨立存在的主要甜味食物，含糖量可達60%以上，其中含果糖約30%，葡萄糖20%，果糖：葡萄糖比更達到1.5:1.

其他，甜度高的水果和乾果中都主要含有不同比例的果糖、葡萄糖和蔗糖。

以下是美國農業部提供的蜂蜜、一些乾果和水果中果糖和葡萄糖的比例資料：

其中，荔枝在成熟過程中糖化明顯，糖化過程包括蔗糖轉化成果糖和葡萄糖，以及澱粉轉化成糖類。成熟荔枝中葡萄糖：果糖：蔗糖的比例大致在4:4:2左右。

也就是說，荔枝含糖量並不算多高，其中果糖與葡萄糖的比例相近，都稍低於40%，並不像傳說中的荔枝中的糖主要是果糖，佔比80%以上。

相比於蔗糖、玉米糖漿和蜂蜜，荔枝中果糖比例都低的多。

在含糖量方面，相對於其他水果高主要是其含水量相對較低。

而所有這些果糖，在分子結構上與荔枝中的果糖是一樣的。

吃荔枝能吃出低血糖荔枝病的話，吃以上所有糖和含糖類食物都一樣能吃出荔枝病才對。

果糖真的是吃荔枝吃出荔枝病的罪魁禍首嗎？

當然不是。

國內科普者們把荔枝病歸罪於果糖，是因為他們根本不懂果糖在體內的代謝，幾乎全體在信口開河。

果糖的吸收依賴於葡萄糖的存在

無論是蔗糖還是非糖澱粉，在小腸都需要被消化成單糖（葡萄糖或果糖）才能被吸收進入血液。

單糖的吸收是一個特異性轉運過程，有專門的運載工具轉運才能跨過腸上皮細胞的細胞膜吸收進入血液。

轉運葡萄糖的有幾個工具，葡萄糖的吸收幾乎不受限制。

但是，負責轉運果糖的幾乎只有一種載體膜轉運蛋白5（GLUT-5），因而吸收效率和速度遠低於葡萄糖。

重要的是，研究發現，果糖的吸收依賴於葡萄糖的存在，果糖/葡萄糖比例接近1:1時吸收速度最快，並且吸收最完全。

單純果糖不容易被吸收，不被吸收的果糖進入結腸會產生滲透性腹瀉——純或真正的高果糖糖漿（比如，F-90高果糖玉米糖漿，就是果糖佔比為90%的玉米糖漿）是一種瀉藥。

就是說，果糖的吸收需要看葡萄糖的臉色，並不是像國內科普界所稱的可以快速被吸收。

果糖可以導致血糖快速升高？

果糖被吸收進入血液，首先經過門靜脈進入肝臟。進入肝臟後，不同於葡萄糖，大部分可以從肝臟輸出，被轉運到肌肉、脂肪等外周組織，在胰島素作用下被利用或者合成脂肪；進入肝臟的果糖幾乎全部被“扣押”“拘禁”在肝臟內代謝，僅有極少數可以從肝臟輸出，被肝外組織氧化利用。

一項研究中，一次大劑量或分次劑量進食50-150g果糖，血液最高果糖濃度為3~11mg / dl；而葡萄糖可高達150mg / dl以上的峰值濃度。

就是說，吃相同劑量的果糖和葡萄糖，產生的血液果糖血漿水平比迴圈葡萄糖低一個數量級（10-50倍）。

因此，國內科普界宣稱的，大量進食荔枝後大量果糖積聚在血液中產生高果糖濃度其實是一種想當然的痴人說夢。

何況，我們說的血糖是指血液葡萄糖的濃度，而不包括果糖的水平。

果糖可以刺激胰島素的分泌釋放？

如上所述，葡萄糖被轉運到外周組織被利用或合成脂肪都依賴於胰島素。

但是，果糖的代謝，在被分解成3碳、二碳中間體之前與胰島素無關。

且不論，果糖被吸收後幾乎不被肝臟輸出形成血液高果糖濃度；

最重要的是，果糖根本不能刺激胰島β細胞釋放胰島素。因為，如上所述，體內果糖的轉運主要依賴於GLUT-5，產生胰島素的胰島β細胞膜上根本不存在GLUT-5受體，意味著胰島β細胞對果糖根本不感冒，當然不會受它的刺激釋放胰島素。

因此，國內科普界所稱的大量吃荔枝後血液高濃度果糖刺激胰島素大量分泌釋放的說法是一種雙重的痴人說夢。

果糖到葡萄糖的轉化

當然，吃大量果糖，特別是在同時吃葡萄糖時，吸收進入血液的果糖對血糖水平也不是全無影響。

因為，也有部分果糖在肝臟轉化成葡萄糖，然後釋放進入血液，引起血糖水平升高，進而引發適度的胰島素反應。

有多少果糖可以轉化成葡萄糖呢？

受很多因素影響，不同條件下，不同試驗得出了不同的轉化率。平均來說，正常非運動狀態下2-6小時內約有41%（範圍29~54％）的果糖在肝臟轉化成葡萄糖，然後被釋放進入血液。

也就是說，果糖被吸收後會在一段時間內持續轉化成葡萄糖，補充血糖水平。

結果，與國內科普界所說的恰恰相反，不但不會導致血糖水平的急劇升高刺激大量胰島素分泌產生反應性低血糖；而是可以持續不斷補充血液葡萄糖，平滑血糖濃度以及由此到來的胰島素水平的波動，起到穩定血糖水平的作用。

果糖的其他轉歸

果糖在肝臟，除了部分轉化成葡萄糖，還可以轉化成不同比例的乳酸、肝糖原、甘油和脂質（後兩者參與合成脂肪）；

還有部分果糖在肝外組織被直接氧化供給能量（不需要胰島素參與）。

只有約不到一半的果糖在幾個小時內在肝臟轉化成葡萄糖，陸續釋放進入血液後才間接參與血糖調控。

就是說，相對於葡萄糖來說，果糖具有穩定血糖的作用；而不是像國內科普界說的那樣，可以引起反應性低血糖。

還是那句話，如果荔枝中的果糖引發低血糖反應導致荔枝病，那麼吃任何可代謝的甜味劑（糖類），甚至可以轉化成糖類的富澱粉食物，都會引發低血糖荔枝病。

包括，喝蜂蜜、吃蔗糖，都會導致低血糖

前面答主已經介紹過，柳葉刀2017年發表的基於印度荔枝病流行的調查已經基本搞清楚了荔枝病的發病機制。

簡單來說，就是

營養不良（肝糖原儲備少）的兒童，特別是幼兒，大量吃荔枝；

其中的葡萄糖和果糖產生的飽腹感持續很長一段時間（不是國內科普界所稱的短時間產生低血糖是想當然），食慾的抑制耽誤了晚餐進食正常食物，因而容易跳過晚餐；

正常情況下，我們每一個人在晚餐後6小時後都會進入夜間空腹期，由於血糖得不到食物來源的補充，都會進入夜間低血糖期。期間，葡萄糖還會繼續被消耗，血糖水平就會持續走低；胰島素也隨著血糖的持續走低而維持在極低的低水平。空腹期低血糖會刺激胰島的α細胞釋放胰高血糖素啟動糖異生，從脂肪和蛋白質分解產物來轉化成葡萄糖，維持基本的血糖水平，重點維持腦的基本能量需求。糖異生的主要原料來自脂肪氧化產生的甘油和丙酮酸；少量來自蛋白質分解產生的丙氨酸轉化來的丙酮酸。

荔枝中含有兩種毒素次甘氨酸A和亞甲基環丙基丙氨酸，它們並不能直接降低血糖，而是干擾脂肪的β氧化（脂肪分解的第一步），破壞了正常夜間空腹期維持血糖穩定的保護機制，導致生理性夜間低血糖惡化成病理性低血糖，嚴重的血糖可以消耗殆盡，腦失去唯一的能量來源而失能，產生低血糖腦病，嚴重的可以致死；

營養不良，肝糖原儲備少，是導致夜間低血糖惡化提前和加劇的重要原因。

可見，

“15例查血胰島素29.6~45.7μIU/ml(正常5.6~19.8μIU/ml)” ，這一實驗室資料純屬為了契合後面作者搬來的錯誤的發病機制而編造的，夜間低血糖期胰島素應該同步受抑制在極低水平，而不是超過正常水平數倍。

這一實錘足以說明沒有哪怕一例患兒真的接受過血胰島素檢查。只要查過一例，發現胰島素水平極低，作者就不會臆想出發生致死性低血糖時胰島素還能高出數倍的荒謬。

整篇論文其他編造的跡象根本就不需要在囉嗦，僅此一票就可以完全否決整篇文章的真實性。

吃蜂蜜會產生低血糖現象是“無據之談”，蜂蜜的主要成份就是葡萄糖和果糖，一般血糖遍高的人群應吃一些果糖量高的蜂蜜。（如槐花蜜、棗花蜂蜜、栛枝花蜜）是不會產生血糖高的現象。而吃多了含葡萄糖含量高的蜂蜜，確實有提高血糖的作用。適量食用看不出朋顯升高的現象。