阿司匹林屬於非甾體類抗炎止痛藥，另外布洛芬，雙氯芬酸鈉等等，此類藥物的確對胃腸道黏膜有損傷，引起胃腸道副作用。

由於阿司匹林用於止痛抗炎時需要較大劑量，對胃黏膜損傷較大，所以現在已經基本不使用它消炎止痛了，而是用於抗血小板聚集，用於心腦血管疾病的預防。

阿司匹林等非甾體類抗藥對胃黏膜有損傷，主要有兩方面原因：

1.攝入非甾體抗炎藥物後，其在胃酸環境中呈現非離子狀態（PH越低，解離度越低），容易進入胃細胞內，對胃細胞造成損傷。

從這一點考慮的話，適當提高胃內pH，使進入胃細胞的非甾體抗炎藥物減少，可以減少對胃的損傷。所以使用奧美拉唑等質子泵抑制劑可降低非甾體類抗炎藥對胃的損傷。

2.非甾體抗炎藥物對胃黏膜的損傷不僅僅是其進入胃細胞內。更重要的是其能夠抑制前列腺素的合成，而前列腺素對胃黏膜有保護作用，所以非甾抗炎藥對胃損害是因為減弱了胃黏膜的防禦作用。

所以如果使用阿司匹林等非甾體類抗炎藥也可以選擇鋁碳酸鎂、硫糖鋁等保護胃粘膜的藥。

阿司匹林有胃出人的人人要少吃，最好不吃，門口司匹林含馬非過重吃了會影響胃，阿司匹林能治感冒發燒，還可以治療風溼病人，有胃病的人要少吃。

如題，常有服用阿司匹林引起出血的患者來就診，阿司匹林是環氧酶抑制劑，主要透過減少血栓素A2(TXA2)的合成發揮抗血小板作用。目前主要應用於急性心肌梗塞、心絞痛、心房顫動、瓣膜性心臟病、血管成形術後等情況。但是其引起的胃腸道損害較為突出，主要表現為胃粘膜糜爛和潰瘍，嚴重者可以發生出血或者穿孔。

可能機制有以下幾點:首先，阿司匹林選擇性抑制環氧合酶COX尤其是COX-1的活性，從而減少了內源性前列腺素的合成與釋放，破壞胃腸道上皮粘膜的屏障作用，引起胃腸內細菌及侵襲因子的侵入，從而誘發新的炎性病變的產生，最終也誘發舊的潰瘍病灶復發。其次，阿司匹林對胃腸粘膜的直接的化學刺激作用，由於其腸肝迴圈的代謝特點，從而延長了 其與腸黏膜的接觸時間，腸腔內容物如膽鹽，細菌和食物等可以進一步誘導損傷，其中細菌可能是主要侵襲因素。最後，阿司匹林可以誘導中性粒細胞在胃腸道粘膜受損的部位聚集，浸潤，進一步加重受損部位的炎症以及免疫損傷。

阿司匹林又叫乙醯水楊酸，是一種非甾體類消炎鎮痛藥，具有消炎、鎮痛和解熱作用，30年前，口服阿司匹林主要是用於以上目的，有效劑量是500-1000mg（注意18歲以下避免使用，不管是出於什麼目的，增加瑞氏綜合徵風險）。而近30年，阿司匹林被發現有抗血小板聚集作用，用於預防缺血性心腦血管病，合理劑量在75mg-325mg。

阿司匹林導致胃潰瘍或胃出血主要有以下這些可能的原因。

1.透過抑制環氧合酶-1,引起前列腺素耗竭引起胃腸道粘膜和全身效應，前列腺素透過增加區域性血流量和促進粘液和碳酸氫鹽的合成和分泌來保護胃粘膜的完整性，從而起到保護胃粘膜的關鍵作用，而阿司匹林有可能透過抑制前列腺素而減少了胃粘膜保護。

2.胃內的酸性環境導致阿司匹林保持非離子化，使其在胃粘膜細胞中積聚，從而改變細胞的通透性並導致潰瘍。

3.在沒有正常的前列腺素合成的情況下，胃壁變得更容易受到外源性（例如，吸菸）或內源性因子（幽門螺旋桿菌，酸，胃蛋白酶，膽汁鹽）的影響，因此更容易發生消化性潰瘍和出血併發症。

4.阿司匹林的抗血小板聚集作用，在原有胃潰瘍的病人中增加出血風險。

5.服用阿司匹林在以下這些病人中增加胃潰瘍或出血的風險，這些因素包括：消化性潰瘍或潰瘍出血史；伴隨使用其他非甾體類消炎鎮痛藥或抗血小板、抗凝藥；幽門螺旋桿菌感染；可能增加消化性潰瘍風險的其他因素包括吸菸，過量飲酒，吸毒和情緒緊張。這些因素有可能透過增加胃酸分泌而導致潰瘍形成，最終導致粘膜屏障減弱，增加潰瘍出血的風險。

因此，有過胃潰瘍出血的病人，就不建議服用阿司匹林預防心腦血管病了，可以換用其他的抗血小板或抗凝藥物。

阿斯匹林使用非常廣泛，也為大多數人熟知。

以前，主要用於解熱鎮痛抗炎。

現在，主要用於心血管栓塞性疾病的預防。

阿斯匹林屬於非甾體類抗炎藥(英文縮寫NSAIDs)，這類藥很多，比如：布洛芬、消炎痛、醋氯芬酸、塞來昔布、依託考昔、尼美舒利……

阿斯匹林屬於非選擇性COX抑制，非選擇性意味著作用多、不精準。

也許大家不太知道COX是什麼東東？

它是機體把花生四烯酸轉變成前列腺素的催化酶，中文叫環氧合酶。

生理性的前列腺素，人體不可缺少，此時不需要阿斯匹林；前列腺素的過度表達表現為紅腫熱痛，此時阿斯匹林可以上場。

阿斯匹林可以抗血小板，抑制TXA2，防止血小板凝聚，這是它用於預防心血管事件的理論根據。

那麼阿斯匹林怎麼引起胃炎胃潰瘍呢？

1，由於其為非選擇性的COX抑制劑，服用它必然會出現生理性前列腺素被抑制。而前列腺素對胃黏膜的血供和黏膜更新(3天)至關重要！所以，從理論上講，阿斯匹林引起胃炎胃潰瘍有必然性。

2，阿斯匹林抗血小板，抑制TXA2的作用也可以加重胃炎胃潰瘍出血。TXA2血栓素作用和前列腺素相反，看名字就知道有凝血作用，它由血小板產生，半衰期只30秒。

3，阿斯匹林就是乙醯水楊酸，從理論上講酸性物質都不利於胃潰瘍。

阿斯匹林兩大突出缺點：

1，引起血小板減少及胃出血

發生率很高，各家資料不一，個人認為>15%。臨床經常遇到服阿斯匹林而引起的胃出血。

2，阿斯匹林抵抗

就是服用阿斯匹林無效。發生率也在15%以上。

刨去這兩點，能用阿斯匹林預防心血管栓塞的人不到70%。

那麼阿斯匹林怎麼用能減少胃炎胃潰瘍？

用腸溶片

小劑量使用

飯後服藥

與其他NSAIDs儘量不聯用

配合使用抑酸劑等

這些都相對減少服用阿斯匹林引起胃炎胃潰瘍的發生率。

抗血小板聚集：

制血小板血栓素A2（ATA2）的生成從而抑制血小板聚集，其機理為不可逆的抑制環氧合酶的（COX）合成!

對胃腸道的刺激作用：

阿司匹林屬於非字型類抗炎藥（NSAIDs），其對胃粘膜損傷主要的機制可能包括以下三個部分：

一是：直接對胃粘膜的刺激作用；

帶有消炎作用的西藥相較於其他功效的藥物有胃較強的刺激作用，阿司匹林的功效同樣含有對身體裡胃的器官的傷害成份。

因此在用藥的時候，一定要秉著對自己付責任的態度向醫生說明自己的身體全部事實情況，並向醫生確定自己是否適合用此類藥或者用此類要多久需要注意什麼。

阿司匹林是屬於非甾體類的抗炎藥物，除了阿司匹林，其餘的非甾體類藥物還有：吲哚美辛、尼美舒利、雙氯芬酸鈉、布洛芬等等，這些藥物在小劑量使用使會有退熱止痛的作用，大劑量使用時會有抗炎、抗風溼的作用。

非甾體類藥物是引起消化系統疾病的一個病因，主要可以引起消化不良、腹部疼痛、噁心、嘔吐、腹瀉、胃腸道出血等。

當然，如果長期性的服用這些藥物，就會造成胃部炎症和潰瘍的發生，此類藥物之所以會引發這些胃部症狀和疾病是因為這些藥物對於胃黏膜屏障功能的破壞，此處省略200字，當胃和十二指腸黏膜的屏障功能被破壞以後，導致胃黏膜的薄弱和易感性，更容易被一些輕微的損傷因素所損傷，從而發生胃炎和胃潰瘍。

所以臨床上有胃部疾病的患者在服用此類藥物時，要進行適當的服用和選擇，儘可能的選擇一些對於胃黏膜傷害較輕的藥物或腸溶製劑，如必須要服用此類藥物的胃病患者，可以加用一些胃黏膜保護劑，減少此類藥物對於胃粘膜的傷害，還有就是在服用此類藥物時，一定要在飯後服用，切忌大劑量的服用。

最後一點就是長期服用非甾體類藥物的患者，應該在一段時間內進行胃鏡的檢查，明確藥物對於胃粘膜損害的程度，必要時採取停藥等措施。

阿司匹林這個藥物，一般有兩個方面的治療作用，大劑量應用時（0.5g以上），用於解熱鎮痛，而小劑量長期服用（一般推薦劑量75~162mg/日），能夠有效的預防血栓性的心血管疾病風險，這個藥物在服用時，特別是長期服用的過程中，可能會造成一定的胃黏膜損傷，但如果說引起胃炎，胃潰瘍，就有點危言聳聽了。

阿司匹林的通用化學名是乙醯水楊酸，本身水楊酸這個物質，對胃的刺激性是非常強烈的，藥物化學家們，將水楊酸的結構上加了一個乙醯基，從而大大降低了它的刺激性，從而使阿司匹林成了一個風靡全球的百年老藥，但是降低了刺激性，不等於沒有，因此，從藥物本身來說，阿司匹林對黏膜就有一定的直接刺激性。

因此，對於長期服用阿司匹林預防心血管疾病的中老年人，我們一般推薦選擇腸溶製劑，能夠儘量的減少長期服用阿司匹林對於胃黏膜的直接刺激。

但是即使服用腸溶片，也有可能造成一定的胃黏膜刺激和損傷。其原因是，阿司匹林在人體的內作用機理，是透過抑制前列腺素（PG）的合成， 而前列腺素這種物質，又是保持胃黏膜健康和正常血流非常重要的物質，因此，長期服用阿司匹林腸溶片期間，由於PG的減少，同樣可能會導致胃黏膜損傷問題的出現。

同樣一個藥，有的人吃了半年導致了胃出血，而有的人吃了十年卻一點問題沒有，由於體質不同，各種綜合的外界因素不同，阿司匹林對於胃黏膜造成損傷的機率也大不相同，以下人群，在長期服用阿司匹林期間，應當更加註意阿司匹林可能引起的消化道出血問題——

1. 幽門螺旋桿菌陽性的人群，幽門螺旋桿菌感染胃部後，會釋放毒性物質，破壞和刺激胃黏膜，降低胃黏膜的抵抗力，如果和阿司匹林的作用疊加，就會導致胃黏膜受損，發生胃潰瘍，胃出血的機率增加。因此，在長期應用阿司匹林之前，應當排查幽門螺旋桿菌感染，如果是陽性感染者，應先做根除治療後，再行服用阿司匹林最佳。

2. 有胃病家族史的朋友，胃病一般不遺傳，但是胃的抵抗力和胃黏膜的強壯程度，也就是所謂的“體質”，往往會遺傳，因此，胃病家族史的朋友，即使應用阿司匹林前，胃部沒有不適的問題，也要特別注意阿司匹林對於胃黏膜的刺激和損傷作用。

3. 長期應用其他非甾抗炎藥物的朋友，阿司匹林本身也是一種非甾體抗炎藥，而其他的非甾抗炎藥，由於非常近似的作用機理，對於胃黏膜也有一定的刺激性，因此應特別注意胃黏膜的健康問題。

4. 長期情緒不好，壓力大，焦慮的朋友，情緒對於胃部的影響是很大的，在發現幽門螺旋桿菌之前，科學家一直把情緒壓抑作為導致胃潰瘍的主要原因之一，長期壓抑焦慮，不但會導致神經衰弱，還會使胃部的抵抗力下降，導致阿司匹林損傷胃黏膜的機率增大。

5. 吸菸喝酒的朋友，不論是吸菸還是長期喝酒，特別是經常大量喝酒的朋友，服用阿司匹林期間，一定要戒除菸酒，吸菸有害胃黏膜健康，而飲酒更是會加大阿司匹林導致胃出血的風險機率。

非甾體類抗炎藥可以抑制前列腺素的生成，但是同時也會抑制對消化道血管有益的前列環素的生成的環氧合酶，從而減少胃粘膜血流量，從而減弱胃黏膜的防禦機制。

可破壞胃粘膜屏障，造成H+逆流人粘膜上皮細胞，引起胃粘膜水腫、出血、糜爛，甚至潰瘍。長期使用NSAID胃潰瘍發生率顯著增加。

正常情況下，酸性胃液對胃粘膜的侵蝕作用和胃粘膜的防禦機制處於相對平衡狀態。如平衡受到破壞，侵害因子的作用增強、胃粘膜屏障等防禦因子的作用削弱，胃酸、胃蛋白醇分泌增加，最終導致潰瘍。在十二指腸潰瘍的發病機制中，胃酸分泌過多起重要作用，在胃潰瘍病人平均胃酸分泌比正常人低，胃排空延緩、十二指腸液反流是導致胃粘膜春破壞形我贊瘍的重要原因。HP感染和NSAID是影響胃粘膜防禦機制的外源性因素，可促進潰瘍形成。在胃潰瘍病人中可發現胃實部肌纖維變性、自主神經節細胞變性或減少這些改變使胃竇收縮失效、胃內容物滯留，刺激胃竇胃泌素分泌增加；十二指腸液反流人胃，腸液中所含膽汁酸與成液可破壞胃粘膜屏障，使H+進行擴散；用小彎是胃竇粘膜與泌酸胃體粘膜的移行部位， 該處的粘膜下血管網為終末動脈供血吻合少，又是胃壁縱行肌好維與斜行肌纖維的接合處，在肌肉收縮時剪下力大，易引起胃小彎枯膜與林膜下血供不足，粘膜防禦機制較弱，因此也成為潰瘍的好發部位。

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