這個問題應當是指2019年3月28日，中國藥品監管部門批准了PD-1單抗（英文商品名：Keytrud 中文商品名：可瑞達® 英文藥品名稱：Pembrolizumab 中文藥品名：帕博利珠單抗 很多患者俗稱：K藥）聯合化療一線治療轉移性非小細胞非鱗肺癌。

這裡必須要說明下醫學處方藥物使用的嚴謹性：

首先是非小細胞非鱗肺癌，目前肺癌的分子亞型可以有三大類：小細胞肺癌，非小細胞肺鱗癌，非小細胞肺非鱗癌（也有不標準的稱為 非小細胞肺腺癌）。小細胞肺癌患者的比例大約是15-20%；非小細胞肺癌患者大約佔80-85%。肺鱗癌大約佔非小細胞肺癌的30%；非鱗癌大約佔非小細胞肺癌的60-70%。也就是說醫生考慮肺癌患者是否適合使用PD-1單抗藥物時是最後這部分群體。

再說下肺癌的分期，目前常用的是TNM分期。一般把IIIB以上的稱為轉移性。所謂的轉移性就是癌細胞透過淋巴管或血管轉移到其它器官或組織。老百姓的說法就是到晚期了。

第三要說下必須聯合化療藥物使用，這裡的化療指的是培美曲塞+順鉑/卡鉑，就是說患者需要同時使用PD-1抗體聯合培美曲塞+順鉑；PD-1抗體聯合培美曲塞+卡鉑。

最後要說下這裡的PD-1抗體只能是可瑞達®，如果使用其它PD-1藥物就是超適應症使用。歐迪沃® 、拓益® 、達博舒® 聯合化療一線治療任何亞型肺癌患者都是超適應症。

看完上面的介紹大致知道哪些肺癌患者可以使用這個最新獲得批准的PD-1抗體治療方案了，符合條件的肺癌患者都能夠獲得哪些益處呢？

對於肺非鱗癌患者來說，還可以簡單分為包括有常見基因突變和無常見基因突變的患者群體，常見基因突變的患者群體包括：EGFR、ALK、ROS1、MET、Kras等等。其中EGFR突變在中國非鱗非小細胞患者中比例最大，有些研究甚至超過了50%，ALK的大約7%，ROS1的有1-2%，MET的約2-4%等。這部分患者大部分有明確的靶向藥物可以使用。

還可以回憶下歐狄沃® （另外一種PD-1抗體進口藥物）獲得批准的適應症：無EGFR突變、無ALK突變的轉移性非小細胞肺癌鉑類化療耐藥後使用。這句話就限制了歐狄沃® 只能在二線或之後使用。

說完這些可以看到這個審批會給肺癌患者帶來直接的益處：

（1）晚期（轉移期）的非小細胞肺癌非鱗癌患者可以有更多的治療方案作為選擇；

之前這類患者有兩個選擇：相應的靶向藥物以及鉑類化療方案，現在增加了PD-1藥物可瑞達® 聯合化療；現在是三個選擇。

（2）試驗結果顯示PD-1抗體藥物聯合化療的有效率更高，患者獲益更多；

K藥聯合化療用於非鱗非小細胞肺癌患者的一線治療，是基於Keynote-189試驗的資料。

研究納入616名經病理確認的轉移性非鱗肺癌患者，且EGFR或ALK敏感突變陰性的患者；隨機分配到K藥+化療（培美曲塞+順鉑/卡鉑）（410人），安慰劑+化療（培美曲塞+順鉑/卡鉑）（206人）。

截止2017年11月8日，中位隨訪10.5個月後，試驗結果顯示K藥+化療組有更好的療效：與安慰劑+化療組相比，總生存率提高了，死亡風險降低了51%（HR =0.49，95% CI 0.38-0.64; P <.00001）（見下圖）；無進展生存期得到顯著提高，疾病進展和死亡風險降低了48%（HR=0.52，95%CI 0.43~0.64; P <.001）。

（3）醫生治療時處於醫療規範，未超適應症，不會引發醫療糾紛。

這個兩方面，患者使用安心，而且符合條件的也會進入相應的慈善計劃，節省治療費用；對醫生來說如初出現糾紛，用藥是完全在合理合法的範圍，是受到法律保護的。

未來PD-1抗體（可瑞達®）還會有哪些獲批進展？非小細胞肺癌鱗癌的二線和一線治療。1-2種中國產PD-1/PD-L1藥物也有可能會在非小細胞肺癌方面獲得進展。

作為臨床醫生來回答一下這個問題：

最大的好處就是把肺癌治好吧。

給患者帶來的益處就是如果治療效果好，即使是晚期都肺炎，使用PD-1單抗後，人體內的免疫細胞也會在“PD-1單抗”這類藥的幫助下被充分啟用然後把肺癌細胞都殺死掉。

首先“PD-1單抗”是一種藥，是一種增強我們人體免疫系統免疫力抵抗力的一種抗腫瘤藥。

可以把我們身體內部比喻成一個小社會，我們體內免疫細胞跟腫瘤細胞的關係就跟現實社會中警察和小偷的關係很相似。免疫細胞就是我們身體裡面的警察，腫瘤細胞癌細胞就是我們身體內的小偷強盜，是害群之馬。

我們骨髓產生的免疫細胞成熟以後每天都跟著血液迴圈在我們身體裡面到處巡邏，如果在巡邏過程中看到身體有細胞發生基因突變變成腫瘤細胞了就會過去把這種細胞給殺死。

製作一張示意圖給大家看看！

就像我們街上的巡邏警察看到小偷或者看到強盜這種壞人就會上去把他們抓起來一個道理的。

但現實生活中很多小偷並不會在腦門上寫著“我是小偷”這四個字，很多小偷穿著打扮也跟正常人一樣，甚至有些警察來抓小偷的時候有些小偷或者強盜手中持槍、持鋒利的器械還會劇烈反抗，警察也無可奈何。

“PD-1單抗”可以通俗的理解成一種非常好的防彈衣，或者說是一種煙霧彈，給警察配備一件非常好的防彈衣，再給小偷強盜仍一個煙霧彈，這樣警察在抓小偷的時候就更勇猛的向前衝、更無所畏懼，抓到小偷、強盜等機率也就更大一些。

回到題主的問題：PD-1單抗一線治療肺癌帶來什麼好處？

所以說PD-1單抗一線治療肺癌給患者帶來的益處就是有部分對這一類藥物敏感的晚期肺癌患者可能有治癒的希望。

當然腫瘤有很多中逃避免疫細胞追殺的機制，就像小偷逃避警察不一定都要頑固抵抗，可以躲得更隱蔽一點，也可以透過移民到國外防止被抓獲等。所以PD-1單抗也不是萬能抗癌藥，只是對那些頑固抵抗的腫瘤細胞可能效果比較好。

還有就是一個療程比較貴，具體可以諮詢一下大醫院腫瘤科醫生。

2018年無疑是免疫治療元年，許多患者及醫生翹首以盼已久的PD-1抑制劑終於在國內上市了！而且在以往難治、無新治療的實體瘤，由於免疫治療的加入，迎來了重大的突破！

這也是免疫治療首次在國內獲批後擴大適應症，目前K藥在中國獲批的適應症已涉及黑色素瘤和肺癌兩個癌種。

對於非鱗非小細胞肺癌：K藥聯合化療，相比於標準化療，有效率從18.9%提高到了47.6%，1年生存率從49.4%提高到了69.2%；對於鱗癌：K藥聯合化療，相比於標準化療，有效率從38.4%提高到了57.9%，中位總生存時間從11.3個月延長到15.9個月。

中國肺癌患者群體數量多，K藥聯合標準化療一線治療非鱗非小細胞肺癌在國內獲批，將加速推進腫瘤免疫治療在國內的一線臨床應用，為醫生和患者提供更多選擇。

在惡性腫瘤治療領域，免疫治療毫無疑問是近年來最大的熱點。而PD-1單抗，可以說是其中最有代表性的成果之一。

如果說PD-1單抗一線治療肺癌獲批會給患者帶來什麼益處，那麼毫無疑問是使一部分既往療效不佳的患者有了新的選擇，並且很有可能還是一個能夠明顯從中獲益的選擇。

不過，在高興之餘，我們也要注意，本次官方宣佈的訊息是“國家藥品監督管理局正式批准其PD-1抑制劑藥物帕博利珠單抗(商品名可瑞達，俗稱K藥)聯合標準化療用於EGFR、ALK陰性的轉移性非小細胞非鱗肺癌的一線治療。”這裡的涉及到一些專業術語，簡單來說可以理解為，我們把肺癌根據細胞來源可以分為幾種，再把其中的某一種根據有無EGFR、ALK突變來分型，本次獲批的是針對其中的某一特定型別。

由此可見，PD-1也並非萬能神藥。本次獲批擴大適應症，個人認為更多地是反應出一種政策導向。希望有關部門在將來能夠加速各類新藥審批，讓更多患者受益。

PD-1以及PD-L1單克隆抗體（統稱免疫治療）是腫瘤治療的新進展，以前一些惡性程度很高的腫瘤透過免疫治療獲得了有效的控制，比如黑色素瘤，以前一直無藥可醫且發展迅速，《非唱勿擾》中孫紅雷扮演的那個在世時就為自己伴追悼會的富豪就是黑色素瘤患者，過去該病診斷後的生存時間很短，但自從免疫治療問世後，該腫瘤獲得了極大的控制，美國前總統卡特就是一名黑色素瘤患者，已經發生了腦轉移，使用了免疫治療之後，連腦轉移病灶都消失了，患者本人在推特上宣佈自己獲得了臨床治癒。

PD-1和PD-L1其實是細胞間訊號傳導的連線體，一個長在免疫細胞上，一個長在腫瘤細胞上，前者又稱為免疫檢查點，專門監測免疫細胞的免疫功能，嚴格控制免疫細胞的免疫活性，主要防治免疫細胞活性過強傷害自身細胞，一旦這個受體被啟用，免疫細胞的活性就會下降，腫瘤細胞利用了這一點，生長出專門和PD-1連線的PD-L1分子，這兩個分子一旦結合，就會導致免疫細胞的活性下降，從而使腫瘤細胞躲過免疫細胞的追殺，這是腫瘤細胞和宿主免疫系統長期鬥爭逐漸生長出來的本領。

發現上述這個機制的兩位科學家獲得了諾貝爾獎，他們還根據這一點發展出了單克隆抗體，單克隆抗體是和多克隆抗體相對的，簡單的解釋一下，多克隆抗體是指一群結構形態不同針對不同物件的免疫分子，而單克隆抗體則結構形態完全相同，我們知道抗體的一個特點就是會像鑰匙開鎖那樣結合到對應的分子上，從而使之失去功能，可想而知，如果我們發明了PD-1或者PD-L1的單克隆抗體並用到人體，無論哪一種與相應的“鎖”結合，就可以有效的阻止PD-L1和PD-1結合從而釋放免疫細胞對腫瘤的殺傷活性從而殺滅腫瘤。這一思路成為近年來腫瘤發展的腫大突破。

免疫治療雖然效果確切，但也有侷限，比如如果腫瘤的PD-L1生長的並不多就會降低免疫治療的療效，我們把這個度分了1%-49%，50%-100%兩個組，不同的組對免疫藥物的療效反應不同，理論上講，這個度越高應該療效越好，所以臨床上把50%以上這一組患者如果化療失敗，靶向藥物不能用的情況下，可以單用免疫藥物治療，而其他患者則需要聯合化療。

肺癌也是免疫治療的適應症，目前部分免疫藥在國內已經獲批用於肺癌的治療，將來一定會給很多肺癌患者帶來福音。

肺騰給大家分析一下，PD-1單抗代表的免疫治療，到底有什麼作用。

對於肺癌患者來說，第一擔心的，是最開始的治療效果如何。如果治療效果不錯，第二擔心的，就是如何降低疾病進展或者復發的風險。

要降低復發風險，最重要的，就是消滅或者控制體內殘餘的癌細胞，儘量減少它們興風作浪的可能性。

免疫系統是最適合幹這件事兒的。大量研究都證明，免疫系統可以控制或清除癌細胞，實現臨床治癒或長期和癌共存。

我們一直都知道，健康的生活方式，包括戒菸戒酒，均衡飲食，定期鍛鍊等，能降低癌症發病率，對於患者來說，也能降低複發率。這其中很重要的原因，就是這樣的生活狀態下，免疫系統能力最強。

如果強大的免疫系統是健康生活抗癌的重要原因，那麼直接用免疫藥物呢？

自從PD1抑制劑，PD-L1抑制劑這類免疫藥物出現，大家就在猜想，這些免疫藥物是不是不僅可以用來治療癌症，還可以作為“輔佐治療”，來攻擊殘餘癌細胞，防止肺癌進展和復發。

最近，這個猜想被研究證實了。

在2017年的歐洲腫瘤內科學會（ESMO）年會上，阿斯利康公佈了一個代號為PACIFIC（太平洋）的三期臨床研究重磅結果：對於無法進行手術切除的區域性晚期肺癌患者，PD-L1免疫藥物Imfinzi顯著延長病人的無疾病進展生存期。

有些肺癌患者，腫瘤有區域性擴散，但無法手術切除，於是一般在接受放化療後，雖然明知有殘留癌細胞，明知幾個月後就會進展，但沒啥好辦法，只能按時完成檢查身體，等著病情進展。

以往有很多臨床試驗，嘗試各種方法來延長這些患者的生存期，比如區域性化療的改進；化療方法的改進；靶向藥物的使用，等等。

很遺憾，通通都失敗了。

因此，這些患者目前唯一的選擇依然就是：乾等。

等著佳人有約，是一種享受。等著病情惡化，是一種折磨。所以幾乎所有人都在尋找各種偏方，各類騙局層出不窮。

顯然這是個亟待解決的問題。現在，這個糟糕的情況終於要改變了！

PD-L1免疫藥物給這些患者帶來了新的希望。

如果幹等，患者平均無疾病進展生存，也就是腫瘤不進展的生存期，通常是5～6個月。但這次的臨床試驗中，如果患者接受了PD-L1免疫治療，中位無進展生存一下子飆升達到了16.8個月，幾乎多了一年！

而且免疫治療沒有帶來新的副作用！

毫無疑問，這是革命性的變化。

正因為這樣的結果，很多專家都認為，免疫藥物將很快改寫III期肺癌病人的治療標準和指南。

關於這次臨床試驗的結果，還有三個值得一提的點：

1、病人如果不吸菸，免疫藥物效果會更好！所以，為了藥物更有用，請把煙戒了吧！

2、這些患者在放化療之後等2-6周才進行免疫治療。是因為放化療之後，由於副作用，病人和免疫系統都需要喘口氣恢復一下，才能接受新的免疫治療。

3、有EGFR突變的患者，效果不太好。這個現象其他免疫PD1類藥物用於肺癌治療的時候多次看到。目前認為EGFR突變患者的腫瘤逃脫免疫系統監管的機制比較特異。因此，這些患者還是應該重點關注靶向藥物，包括1代的易瑞沙、凱美納，和3代的泰瑞沙等。

當然，這只是一個臨床試驗的結果。免疫藥物最後能否成為一個真正的III期肺癌的治療標準，還需要更多資料，尤其是患者總生存率的資料。讓患者生存得更久，永遠是抗癌藥物的黃金標準。

免疫藥物用於防止復發，絕不只是肺癌的事兒，很多別的癌症都有可能從中獲益。

比如，PACIFIC公佈結果的同時，另一個PD1藥物Opdivo也在黑色素瘤中展現了類似的效果。當Opdivo用於3~4期黑色素瘤手術後的輔助治療時，顯著延緩了疾病復發，70%患者1年之內沒有復發。而且它的副作用比化療還小。

我相信肺癌也好，黑色素瘤也好，都只是冰山一角。我們正在快速開啟免疫療法的寶盒，越來越多的癌症患者都能從中受益。