部分患者可出現大量炎性腹水，出現移動性濁音。腸鳴音消失，出現麻痺性腸梗阻。

臨床診斷主要主要是根據典型的臨床表現和實驗室檢查常可作出診斷。輕症的患者有劇烈而持續的上腹部疼痛、噁心嘔吐、輕度發熱、上腹部壓痛但無腹肌緊張，同時有血清澱粉酶和（或）尿澱粉酶顯著升高，腹部B超、腹部CT、核磁等。排除其他急腹症者即可以診斷。根據對血清澱粉酶和（或）尿澱粉酶檢查的時間不同，結果也不同。急性胰腺炎確診後，要住院治療，住院治療包括手術治療和保守治療，住院期間，醫生根據你的的病情跟你用藥，還要禁食禁水等。

急性胰腺炎(Acute Pencreatitis)是常見的急腹症之一。是由於胰酶對胰腺自身消化所致的急性化學性反應。根據其發病特點，臨床分為單純型(亦稱水腫型)和出血壞死型胰腺炎兩種。後者病情重、變化快，部分病例可併發多臟器功能衰竭，死亡率高達25%～40%。臨床也有少數可反覆發作稱為急性複發性胰腺炎。急性胰腺炎的發病可見於任何年齡，但以青壯年居多，女性略多於男性。

【病因】

1.膽道疾病

在解剖學上，膽管與胰管有著“共同通路”，所以膽系疾病如膽囊炎、膽管炎、膽結石、膽道蛔蟲等均可致感染的膽汁逆流至胰管，啟用胰液中的胰酶而引發急性胰腺炎。

2.奧迪括約肌病變

各種原因引起的膽道口括約肌病變。常見的如：十二指腸乳頭炎症、飲酒引起的十二指腸乳頭痙攣等，致使膽汁引流不暢，膽管壓力增高，膽汁逆流而發病。

3.全身疾病

某些傳染病，如傷寒、腮腺炎，或腹腔感染、敗血症等疾病，其病毒與細菌透過血液或淋巴管進入胰腺組織，引起胰腺的炎症。

4.飲食因素

臨床上約有85%以上的病例發生在飽食或高脂飲食後。高脂飲食等刺激膽汁和胰液過度分泌 導致胰管壓力增高，啟用胰酶發生胰腺自身消化。嚴格地說，飲食在大多數情況下僅為誘發因素，往往是在膽系疾病的基礎上而引發急性胰腺炎。

5.其他因素

腹部創傷或手術、胰膽管造影術等可造成胰腺損傷;甲狀旁腺功能亢進可因血鈣增高，而促進胰蛋白酶原轉化為胰蛋白酶及胰管鈣化;代謝失常性疾病，如高脂蛋白血癥，因血液黏稠度增加，胰腺血迴圈障礙而缺血;懷孕後腹內壓增高等均可引起急性胰腺炎的發生。

【診斷要點】

(一)臨床表現

1.腹痛

95%以上的急性胰腺炎患者以腹痛為首發症狀，常見飽餐或飲酒後而突然發作。疼痛程度輕重不一，輕者可表現為脹痛、鈍痛;重者可呈絞痛、鑽痛或刀割樣疼痛。疼痛性質多呈持續性疼痛，陣發性加劇。疼痛部位通常在中上腹部。一般情況下，胰頭部炎症以中上腹偏右為主，胰體和胰尾部炎症以中上腹偏左為主。疼痛常向後腰部放射，前傾坐位或屈膝側臥位可使疼痛減輕，進食可使疼痛加劇。單純型胰腺炎者腹痛一般持續3～5天即可緩解;出血壞死型胰腺炎病情發展迅速，腹痛劇烈延續時間較長，由於胰腺滲液擴散，常引起全腹部疼痛。多數可因腸麻痺而表現明顯的腹脹。也有少數老年患者，僅表現有輕微的腹痛，稱為無痛性急性胰腺炎。極少數急性胰腺炎患者全無腹痛症狀而突然發生休克或昏迷，其預後極差。

2.噁心、嘔吐

起病後多數病人會出現噁心、嘔吐。嘔吐物為胃內容物，頻繁嘔吐者可吐出膽汁或血性胃液。嘔吐可能因腸脹氣、腸麻痺或腹膜炎引起。

3.發熱

一般患者表現為中等度發熱，體溫在37.2～38.5℃，少數表現為高熱，體溫在39℃以上，一般持續3～5天后逐漸降低。如發熱持續不退或逐漸升高，應警惕合併感染或併發胰腺膿腫的可能。

4.黃疸

部分病人可於發病1～2天后出現黃疸，其發生主要由於腫大的胰頭壓迫膽總管所致，隨著病情的控制黃疸可在數天內消退。若黃疸持續不退應考慮合併膽囊炎、膽石症;若起病後第二週出現黃疸，提示胰腺膿腫，或囊腫壓迫膽總管，或肝細胞損害所致。

5.低血壓或休克

出血壞死型胰腺炎常發生血壓下降或休克。表現煩躁不安，面色蒼白，面板溼冷，脈搏細弱，血壓下降。少數病例可突發休克，甚至猝死。休克發生的機理：

①炎症引起血漿大量滲出，血容量不足;

②嘔吐及腸麻痺引起液體丟失和電解質紊亂;

④大量壞死胰腺組織釋放心肌抑制因子導致心肌收縮無力等。

6.多器官功能衰竭

嚴重的出血壞死性胰腺炎可併發序慣性多器官功能衰竭。

(1)急性呼吸衰竭(ARDS)

其臨床特點是突然發生進行性呼吸窘迫，過度換氣、紫紺、煩躁、汗出等。低氧血癥用常規給氧的方法不能緩解，血氣分析PaO2 < 8.0kPa(60mmHg)。其主要病理改變主要是因：肺血流量灌注不足、血液高凝狀態下的微血管栓塞及肺表面活性物質合成減少等多種因素引起肺順應性下降，肺間質水腫，肺出血及透明膜形成。

(2)急性腎功能衰竭

出血壞死型胰腺炎所致的低血容量和胰激肽的作用，以及胰酶引起的血液高凝狀態、微迴圈障礙及腎臟灌注不足等均可導致急性腎功能衰竭。臨床表現為少尿或無尿，煩躁不安。實驗室檢查提示，血清鉀，血尿素氮和肌酐急劇增高。

(3)急性心功能衰竭

重症胰腺炎由於心肌血液灌注不足以及心肌抑制因子的產生常引起心力衰竭和心律失常。部分心電圖可見典型的急性心肌缺血表現，以及傳導阻滯、早搏、高尖形T波等。

(4)胰性腦病

由於壞死胰腺組織產生的毒素進入血液，透過大腦屏障進入腦組織，損害腦細胞導致神經精神異常，常表現有頭痛、定向力缺乏、精神錯亂、幻想、幻覺、甚至狂躁等。

7.體徵

急性水腫型胰腺炎腹部體徵較輕，多數有左上腹或上腹部壓痛，侷限性肌緊張和反跳痛，也可有腹脹和腸鳴音減弱。出血壞死性胰腺炎多表現有急性腹膜炎體徵，全腹的壓痛和肌緊張，腹部拒按。麻痺性腸梗阻者腸鳴音消失，亦可出現腹部移動性濁音，腹水常為血性，腹水澱粉酶增高。由於胰液外溢，消化胰腺周圍組織造成區域性的瘀血。少數患者可出現臍周面板藍—棕色斑(Cullen徵)。若當血液透過腹膜後滲入腹壁，在腰部脊柱旁出現藍—綠—棕色斑(Crey-Turner)提示病情嚴重。若形成胰腺膿腫或囊腫時，腹部可觸及腫塊。

(二)實驗室和輔助檢查

1.血常規

周圍血白細胞計數增高。水腫型一般在15×109/L以內;出血壞死性胰腺炎可超過20×109/L，中性粒細胞明顯增高，甚至出現中毒顆粒。極少數病人可出現類白血病反應。初期紅細胞壓積可因血液濃縮而輕度升高。

2.澱粉酶測定

(1)血澱粉酶

血澱粉酶在起病2～12h開始升高，350Somogyi(蘇氏法) U為可疑診斷。超過500Somogyi (蘇氏法) U可確診。一般48h血澱粉酶開始下降。約有5%～10%的病人高澱粉酶可長達10天以上。血澱粉酶突然下降，應警惕出血壞死型胰腺炎的可能。臨床約有10%的出血壞死型胰腺炎病人並不表現血清澱粉酶升高。

(2)尿澱粉酶

升高的時間要比血澱粉酶晚。一般在發病12h開始升高，超過1000Somogyi (蘇氏法) U有診斷意義。尿澱粉酶下降速度較慢，一般可持續1～2周。

(3)澱粉酶同功酶

正常人血中以唾液澱粉酶(S-am)為主，急性胰腺炎時升高的澱粉酶則主要是胰型(P-am)。因此，臨床上Pam升高對診斷具有重要意義。

(4)澱粉酶與肌酐清除率比值測定

急性胰腺炎時，腎小管對澱粉酶的再吸收降低。因而對澱粉酶的清除率(Cam)增加，對肌酐的清除率(Ccr)不變，故Cam/Ccr比值是增高的。計算公式為：

Cam/Ccrr=尿澱粉酶/血澱粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%

正常值為1.5%～5.5%。一般認為> 5.5%對診斷具有價值。但潰瘍穿孔、糖尿病酮症、慢性腎功能不全、燒傷等也可增高，應加以鑑別。

3.其他生化檢查

(1)血鈣測定

急性胰腺炎時血鈣可輕度下降，一般在發病5～7天即可逐漸恢復。若血鈣低於1.9mmol/L則預示病情危重。低血鈣可能與胰升血糖素、降鈣素的分泌，以及壞死胰腺組織所釋放的脂肪酸與鈣離子結合形成鈣皂而被消耗掉等因素有關。若臨床血鉀偏高，要警惕甲狀旁腺機能亢進引起的胰腺炎。

(2)血糖測定

急性胰腺炎早期即可表現血糖升高，如果空腹血糖持續升高超過10mmol/L，則提示胰腺壞死。其原因是由於胰島細胞大量壞死，胰島素分泌不足。

(3)血清正鐵血紅白蛋白

正鐵血紅白蛋白(MHA)陽性，提示有出血壞死型胰腺炎的可能。一般在發病12h後即可表現為陽性，5～7天后逐漸下降。臨床MHA陽性也應排除其他腹腔內出血性疾病，如輸卵管妊娠破裂出血、腸繫膜血管栓塞及溶血性貧血危象等。

4.影像學檢查

(1) B型超聲波檢查

對於急性胰腺炎的診斷和鑑別水腫型或出血壞死型有一定的意義。急性胰腺炎時胰腺瀰漫性腫大，邊界不清，形狀似臘腸樣;壞死型胰腺炎則回聲明顯減低，或可見周圍有滲液。但常因腸脹氣的干擾而影響觀察。因其方便可對胰腺膿腫和假性囊腫進行動態觀察。同時可對合並膽石症者作出診斷。

(2) X線檢查

腹部平片對急性胰腺炎的診斷缺乏特異性，但可間接提供證據，如結腸明顯脹氣，小腸節段性麻痺擴張等。

(3) CT及核磁共振

因其不受腸腔氣體的干擾而具有優越性。並可瞭解胰腺炎症對周圍組織所造成的影響。

【急救與治療】

(一)內科治療

1.急症監護

對於重症病人應予以生命指徵(血壓、心率、呼吸)監測，以及對血象、血澱粉酶、胰澱粉酶與肌酐清除率等指標的動態觀察。並給予間斷吸氧改善組織缺氧狀態。

2.抑制胰腺分泌

(1)禁食與胃腸減壓

一旦確診，病人應絕對臥床休息，停止進飲食，放置胃管，胃腸減壓。目的是減少因進食引起的胰液分泌，同時對緩解腸脹氣或腸麻痺有一定的幫助。

進食的恢復應遵循循序漸進的原則。當病情好轉後逐漸恢復飲食，開始給半量的流質飲食，進食1～2天病情平穩後可改為流質飲食。隨著病情好轉可予半流質飲食，3周後可漸增至低脂普食。痊癒後仍需維持低脂飲食1～2個月為宜。

(2)藥物

一般首選抗膽鹼能藥物，如阿托品0.5mg或654-2 10mg，肌肉注射。顛茄片8mg或普魯本辛15mg口服，每日3～4次。此類藥物具有減少胃液分泌和解痙止痛的作用，但可引起心動過速、尿瀦留和加重腸麻痺等副作用。目前多選用H2受體拮抗劑，如甲氰咪胍200mg～400mg靜脈滴注，每日2次。作用機理為減少胃酸分泌，從而減少胰腺的分泌。生長抑素類藥物可直接抑制胰液素，減少胰液的分泌，抑肽酶20～25U加入5%葡萄液中靜脈滴注，7～10天為一療程。重型胰腺炎可用奧曲肽0.1mg，皮下注射或靜脈滴注，每日4次，3～7天為一療程。

3.支援治療

(1)維持水電解質平衡

患者因嘔吐、腸麻痺、禁食和胃腸減壓會丟失大量體液和電解質，應儘早給予補充。補液總量應按人體需要量加胃腸減壓丟失量，約為2000～3000ml。同時應注意補充鉀、鈉、氯、鎂等離子，以維持電解質平衡。

(2)解熱止痛

疼痛為本病的主要症狀，並對預後有一定的影響。因此應儘量緩解其疼痛。一般可用消炎痛25mg～50mg，口服，每日2～3次。既可退熱也能鎮痛。對疼痛嚴重者可用杜冷丁50mg～100mg，肌肉注射。並可給予鎮靜劑安定2.5mg～5mg，口服。

(3)抗感染

急性胰腺炎導致的化學性腹膜炎、腸麻痺等往往會繼發細菌感染而加重病情，應及時合理地使用抗生素治療。

①喹諾酮類抗生素，如氧氟沙星200mg～400mg，口服，每日3次;靜脈給藥200mg，每日2次。

②氯潔黴素，對革蘭陽性菌和厭氧菌有效，靜脈給藥，每日0.6g。

(二)外科治療

外科治療適應於下列情況：

(1)出血壞死性胰腺炎內科治療無效者。

(2)胰腺炎併發膿腫、假囊腫或腸麻痺壞死。

(3)急性胰腺炎合併有膽石症、膽囊炎者。

(4)急性胰腺炎與其他急腹症難以鑑別，如胃腸穿孔、腸梗阻等。

到醫院規範治療，急性水腫型胰腺炎可能是急性壞死性胰腺炎的前期表現，不能小看，一旦發展成壞死性胰腺炎非常難治療。急性水腫性胰腺炎治療不規範也容易復發，變成慢性胰腺炎，病人一定要很注意。所以，醫院規範治療，不要自己用藥！！！

首先，急性水腫型胰腺炎是什麼？

急性水腫型胰腺炎一般是根據它的病理特點而命名的，臨床上現在更正為輕症急性胰腺炎，除非有病理診斷的結果，否則就按輕症急性胰腺炎處理。胰腺的充血、腫脹、壞死的表現我們通稱為急性水腫型胰腺炎。對於急性水腫型胰腺炎，我們的治療主要是禁食水，抑制胰腺的分泌，營養支援，對症，中醫中藥的治療為主。

急性水腫型胰腺炎與急性壞死型胰腺炎有什麼不同？

急性水腫型胰腺炎與急性壞死型胰腺炎是較早期的說法，現在稱之為輕症急性胰腺炎與重症急性胰腺炎，兩者的不同有：

1、輕症急性胰腺炎：表現為上腹部持續脹痛，伴隨噁心、嘔吐，部分合並有發熱，症狀較輕；

2、重症急性胰腺炎：除輕症急性胰腺炎症狀表現加重外，可出現腹膜炎症狀，表現為持續劇烈腹痛等，檢查後可發現胰腺出血壞死、腹腔積液、低鈣高糖等。

那麼，急性胰腺炎水腫型該如何治療呢？有什麼藥物可以控制？

急性重症水腫型胰腺炎的治療辦法，包括保守治療和手術治療。

首先，應該進行系統的靜脈抗感染，叮囑病人禁食水。同時，還需要進行胃腸減壓，引流胃腸道的消化液，減輕胃腸道的張力以及嘔吐的症狀。要進行靜脈營養支援，調整內環境的穩定，如果出現明顯的疼痛，可以對症止痛治療。

如果化驗呈現貧血、低蛋白血癥，可以靜脈補充紅細胞、血漿以及人血白蛋白。

如果水腫型的胰腺炎出現區域性的壞死，併發腹膜炎的表現，有明顯的反跳痛和肌緊張、高熱或者嘔吐物有血性液體，這種情況應該及時進行剖腹探查，切開減壓引流。術後還需要進行沖洗，繼續對症、營養支援治療。

此外，飲食方面也要做到低鹽低油低脂，多食富含膳食纖維的蔬菜，側重粗糧的攝入，適量運動，嚴格遵醫囑用藥，切勿私自停藥換藥。