有些朋友知道生酮飲食一度被認為是最快的減肥方法。生酮飲食最大的特點就是，對於很多減肥者，可以吃得很爽，因為生酮飲食一般不會控制卡路里，相較於傳統低脂飲食要控制卡路里，生酮飲食簡直是好太多太多了。而且對於碳水上癮的患者來說，生酮飲食是一個不錯的減肥方法，但是，也會存在一定的風險。

生酮飲食對於脂肪攝入含量的要求非常高，對碳水的攝入量會嚴格控制，也需要適量的蛋白質。生酮飲食就是用脂肪來替換碳水化合物，身體消耗完葡萄糖後，慢慢開始燃燒脂肪，給自己身體供能，然後身體慢慢進入生酮狀態，最終，讓身體進入一個高速燃脂的狀態。

二.生酮飲食不合適糖尿病患者

生酮飲食對於緩解二型糖尿病過程沒有任何直接和必然的優勢。至此，對於作為二型糖尿病患者來說，生酮飲食可以說已經結束了，生酮飲食的相關理論沒有任何實踐應用的價值。剩下的事情，或者可以叫進一步的探索，留給專業做這些事的人處理就行了。

1.血糖無法控制和監測：畜肉類食品食用過多，在餐後血糖的測試中不會立刻體現出來，往往會在餐後更長一段時間後會呈現高血糖的狀況，原因是肉類不像主食，主食的主要成分是碳水化合物，在體內分解成葡萄糖的速度最快，而肉類的消化往往需要更長的時間，表現在血糖上也往往更晚，糖尿病患者大量的食用肉類可能會導致無法控制和監測體內的血糖數值，引發嚴重的後果。

2.容易導致糖尿病併發症的加重：過量的食用肉類，會導致體內的蛋白質和脂質物質等等含量增高，引發或加重糖尿病的血管病變等等，脂類、粘多糖等代謝紊亂，特別是甘油叄酯、膽固醇等血濃度增高、高密度脂蛋白膽固醇等降低，以及糖尿病中脂代謝等紊亂為動脈硬化發病機理中的重要因素。

3.營養攝入不均衡，加重糖尿病病情：單一的營養攝入會造成體內其他營養物質的攝入無法得到滿足，造成糖尿病情的加重，更有可能引發糖尿病併發症。

三.糖尿病病發的關鍵是血脂異常導致的微迴圈障礙

1、正是因為血脂異常時糖尿病病發的關鍵節點，所以所謂的生酮飲食時不合適糖尿病患者的。

2、異常血癥狀態下的血液黏稠首先引發毛細血管淤塞

異常血癥狀態下，迴圈系統中供血動脈血管內的血液會發生血黏度升高、變黏稠、血流變慢等變化。出現血液黏稠的直接原因是基礎營養物質代謝紊亂時所導致人體血液中呈現總膽固醇（TC）偏高、總甘油三酯（TG）偏高、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C，壞膽固醇）偏高、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C，好膽固醇）偏低、尿酸偏高等狀態，加之血糖含量處於偏高狀態，將進一步增加血液的黏稠度。此時血液迴圈流經動脈毛細血管處時，流速必然減緩，漸至流不動而逐步形成毛細血管粥樣淤塞現象。

毛細血管粥樣淤塞是異常血癥狀態下首先發生的血液運輸障礙症狀，而後將導致毛細血管“自律運動”關閉及微迴圈障礙產生。

3、毛細血管“自律運動”關閉導致微迴圈障礙發生

毛細血管（微血管）具有產生自動的、不受心臟控制的、輔助血液運輸的節律性舒縮能力，稱為“自律運動”現象。微迴圈場所指的是供血微小動脈端、微小靜脈端、微小毛細淋巴管端和機體間質器官組織管道內的體液迴圈及物質交換場所。血癥異常症引起微小供血動脈血管因黏稠的脂質物增多而導致毛細血管產生粥樣淤塞，逐步導致毛細血管“自律運動”關閉。“自律運動”關閉時，會導致毛細血管中的血液運輸動力、微迴圈物質交換的動力來源即血流驅動力不足，並逐步導致微迴圈場所的物質交換、能量轉換等發生障礙即微迴圈障礙形成。

微迴圈障礙是細胞代謝障礙及微小血管粥樣硬化以致病變的重要危險因素。

4、微迴圈障礙導致細胞無法獲得糖及營養物質供應即發生細胞代謝障礙

微迴圈場所是細胞與外界環境之間進行物質與能量交換的主要場所。微迴圈障礙一旦發生，即胃腸道吸收的各種營養物質如糖、脂肪、蛋白質、維生素、微量元素等由肝臟加工入血經供血動脈運輸後無法有效運達到組織細胞周圍的微迴圈場所中，同時周圍組織細胞的代謝產物如脂質物、蛋白質、尿酸（含氮物質）等無法及時運輸出去而在微迴圈場所處淤積，導致組織細胞無法與外界環境進行正常的物質與能量交換，進而導致細胞代謝障礙的產生。細胞代謝障礙發生後，必然導致細胞自身的休眠、老化凋亡、被侵襲的病原微生物利用。

5、微迴圈障礙經年演變導致微小血管粥樣硬化而致病變

細胞代謝障礙的典型症狀是無法進行正常的細胞生命活動。微迴圈障礙發生的過程中，細胞無法獲得足夠的物質和能量以便高效代謝，無法進行細胞呼吸、細胞複製、胞吞胞吐、免疫應答等各種生命活動，此時發生障礙的微迴圈場所周圍的組織細胞將出現休眠狀態。持續的細胞代謝障礙將導致組織細胞一直無法有效進行物質與能量交換，進而導致休眠的細胞活性降低漸至衰亡。更為關鍵的是，各種免疫活性物質交換障礙、免疫應答反應異常將導致此處的組織細胞容易發生炎症反應而漸至炎症損傷及病變。

微迴圈場所周圍分佈著諸多的毛細血管、微小血管，這些血管自組織的細胞也需要正常的微迴圈場所提供物質與能量交換。一旦微迴圈障礙產生，將導致微小毛細血管自組織細胞休眠、衰亡、活性降低，直至產生炎症反應，引起血管自組織炎症損傷及病變，疊加血癥異常狀態導致的微小毛細血管粥樣淤塞症狀，長期粥樣淤塞累積，經不斷失水濃縮，即在毛細血管前端的微小血管段形成粥樣硬化，經年演變導致微小毛細血管粥樣硬化直至血管自組織病變發生。

6、細胞代謝障礙，缺糖訊號（應激源）導致糖氧化應激反應啟動

葡萄糖是人體細胞代謝的主要能量來源。細胞代謝障礙時，會導致葡萄糖不能持續有效運輸到組織細胞所在的微迴圈場所，導致糖供應缺乏。人體各器官組織細胞（線粒體中燃燒）時刻需要葡萄糖等物質來提供能量，因此對糖供應缺乏狀態非常靈敏而不斷髮出“缺糖訊號”，缺糖訊號這一應激源將刺激人體啟動糖氧化應激反應來應對糖供應缺乏症狀。

研究證明，氧化應激反應可引起胰島素抵抗和胰島β細胞功能受損，導致血糖調節機制紊亂、血糖波動現象。氧化應激反應可加速低密度脂蛋白（LDL）氧化為ox-LDL，從而加速動脈粥樣硬化的發生。由此可見，氧化應激反應是導致糖尿病併發症產生的重要發病機制。但錯誤的事實是血液中的糖含量高了，卻因小微血管粥樣淤塞而細胞又得不到糖供應，倒黴的是還將持續惡性迴圈。

7、糖異生加速血糖過飽和後，腎閥開啟致糖尿發生

缺糖訊號（應激源）在導致糖氧化應激反應啟動的同時，也會導致糖異生作用發生。糖異生作用指的是生物體將多種非糖物質轉變成葡萄糖或糖原的過程。微迴圈障礙導致人體組織細胞無法獲得有效的葡萄糖供應時，將促使機體利用乳酸、丙酮酸、生糖氨基酸及甘油等非糖物質經糖異生這一生理過程轉變為葡萄糖供人體組織細胞所利用，以保障機體血糖濃度的相對穩定狀態。

當微迴圈障礙導致細胞代謝障礙發生，伴隨微小毛細血管粥樣淤塞而致損傷病變的狀態，將導致葡萄糖等營養物質無法透過血液迴圈系統的微小毛細血管這一運輸管道來順利運達到各器官組織細胞處。即使糖異生作用率先生成了充足的葡萄糖，但也無法讓組織細胞及時高效的代謝掉，從而導致血液中血糖含量處於偏高且過飽和狀態，並超過了腎糖閥而引起腎閥開啟，人平均腎閥值約為8.96mmol/L，即大於8.96時，腎單位中腎小管上段重吸收糖超過靜脈毛細血管中糖飽和濃度值，過飽和後將多餘的葡萄糖隨尿液排出體外，即導致糖尿現象發生。

“糖尿”出現是人體應對血液中葡萄糖含量過高時而產生的一種現象，是“負糖代謝”的一種調節機制。此時至少表示機體糖代謝已發生較嚴重障礙，併發症或已發生或將發生。細胞代謝障礙引起的微小血管炎症損傷及病變是糖尿病併發症發生發展的本質原因。

8、細胞代謝障礙遇病原微生物侵襲導致炎症發生

細胞代謝障礙導致的由動脈血管運輸來的營養物質及細胞代謝產物在微迴圈場所淤塞累積時，遇病原微生物（細菌、真菌等）侵襲時，易引起病原微生物聚集並以淤塞累積的各物質為代謝底物不斷的進行降解代謝，以便病原微生物進行繁殖、生長及擴散。在這個過程中，病原微生物及其代謝過程中所釋放的毒素等物質可形成致炎因子，導致該微迴圈場所周圍的組織細胞產生炎症反應。此時因微迴圈障礙繼續存在，細胞代謝障礙帶來的免疫應答等機體防禦抵抗力下降，致炎因子在短期內不能清除而造成慢性炎症發生。

慢性炎症累積，經年即導致糖尿病併發症的形成與發展。

9、慢性炎症累積損傷終致糖尿病各種併發症

微迴圈障礙逐步發展的過程中，遇病原微生物侵襲後所導致的致炎因子持續產生並對周圍的細胞組織帶來持續性的損傷是慢性炎症累積的根本原因。慢性炎症的主要危害是引起組織細胞損傷，加上細胞代謝障礙所導致的細胞休眠、活性降低、衰亡及區域性組織細胞的供血動脈微小血管炎症損傷及病變等症狀，將引起人體區域性組織變質、滲出、增生等變化。

隨著區域性組織損傷面積的擴大，將逐步累及人體各實質器官，引起實質器官炎症損傷及病變產生，影響各實質器官正常功能的有效發揮，經年累積終致糖尿病各種併發症發生與發展。

10、糖尿病主要併發症及危害

糖尿病的危害主要在各併發症上。糖尿病可引起眼部疾病及病變、面板炎症、抗感染能力差、糖尿病足、糖尿病腎病、神經系統病變及老年痴呆、性功能障礙等併發症。長期高血糖、高血脂產生的對血管內皮的損傷作用和繼發的血液黏稠度增高，可加重動脈粥樣硬化，出現嚴重的小、大動脈血管的病變，導致心腦血管炎症及病變發生。糖尿病嚴重併發症的表現是胰島功能趨於衰竭，胰腺分泌內源性胰島素絕對不足，導致急性代謝紊亂如酮症酸中毒、乳酸性酸中毒等嚴重危害。

糖尿病各併發症涉及到人體全身各處的微小血管炎症損傷及病變，對人體的危害是整體性、系統性的。因此及時預防、發現和調理高血糖症及糖尿病併發症，對糖尿病併發症採取“防、治、養”的科學干預（調理）策略，是擺在我們面前的重大課題！

目前看對二型糖尿病沒有治療作用。升酮飲食其核心是限制攝取飯、面等一般人最常獲得能量來源的碳水化合物的份量與比例，主張低碳水化合物（糧食）、中等蛋白質、高脂肪的飲食法，一天總熱量只有5％來自碳水化合物（糧食），20-25％的熱量來自蛋白質，其他則來自脂肪。減少碳水化合物分解後的葡萄糖作為能量來源，身體會動用肝糖原，等肝糖原也消耗完，身體就會轉改以燃燒脂肪產生的「酮體」作為能量。相對於葡萄糖，由脂肪酸分解而來的酮體，是人體很穩定的能量來源，不會造成大幅血糖波動，因此不會在很短的時間內就覺得餓、需要吃東西。是否能治療糖尿病？早在胰島素髮明之前就有低碳飲食治療糖尿病，結果不是對所有的人有效。 生酮、低碳飲食中，可選擇有證據支援比較健康的食物。生酮飲食的重點是低碳水化合物，脂肪也可以選擇相對優良的脂肪。要健康地執行低碳水化合物飲食，蔬菜很重要，因為它提供纖維質及和緩上升的碳水化合物，帶來飽足感與相對平穩的血糖。

從小到大，教科書一直這樣教育我們：

糖尿病是一種不可逆轉、不能治癒的疾病。你要一輩子吃藥，然後打胰島素，然後打更多的胰島素，最後你可能會腎衰竭、截肢、雙目失明...

但這些教科書式的話，在今天可能不適用了。你有必要來看下Diet Doctor網站對一位大師級人物：傑森•馮（Jason Fung）的採訪就知道了。

Jason Fung 加拿大腎臟科醫生，間歇性禁食和低碳高脂飲食研究領域世界頂級專家。經過10年臨床醫療經歷和5年成立密集飲食管理計劃後，已經成功使用生酮飲食療法幫助超過1000個病人逆轉糖尿病。

其實，在很多國家，已經有很多使用生酮飲食成功逆轉2型糖尿病的案例了，全世界的生酮友好醫師隊伍也在不斷壯大！

怒斥膳食指南的TED演講

現有研究表明，生酮飲食可有效降低糖尿病患者體重。在外源性胰島素抵抗發生之前，飲食控制是糖尿病的關鍵治療策略。

在糖尿病動物模型中研究發現，生酮飲食已被表明可顯著提高小鼠胰島素的敏感性、降低空腹血糖以及胰島素水平，改善葡萄糖和胰島素耐量。臨床上，在糖尿病患者體重和血糖控制中也取得了可喜成效。

2015年，一個叫Virta Health的網站在美國舊金山成立，專門用來接待2型糖尿病人的遠端醫療問診。不需要手術，不需要藥物，就可逆轉糖尿病，他們採用的飲食干預，就是生酮飲食。

其創立者為加州大學戴維斯分校醫學名譽教授 Stephen Phinney 醫學博士和俄亥俄州立大學的Jeff Volek教授。這兩位科學家在飲食、運動與代謝健康方面都有著數十年的研究經驗，兩人還合著了一本書——《低碳水化合物生活的科學與藝術》。

Stephen Phinney博士和Jeff Volek教授

從創辦開始，Virta就一直很“低調”，終於在2017年3月7日，他們將自己與印第安納大學合作進行的臨床試驗的初步結果發表在了《Journal of Medical Internet Research Diabetes》上。

這項臨床研究共有262名2型糖尿病患者接受治療，10周後各項指標都有所好轉：

HbA1c水平：患者從19.8％-56.1％降低至低於6.5%，明顯改善了HbA1c水平糖尿病藥物：56.8％的參與者減少或停止了藥物的攝取體重下降：10周平均體重下降了7.2％，6個月平均體重下降12%

Virta的這種療法也得到了美國糖尿病協會前首席醫療官Robert Ratner博士的肯定。他提出，希望這種辦法能幫助降低美國在糖尿病方面的醫藥費用投入的增長。

2017年3月，Virta Health還成功獲得了3700萬美元的A輪融資。

Robert Ratner博士

事實上，早在40年前，就有研究人員做過類似的嘗試。2004年，一項研究對20例患有2型糖尿病的兒童患者使用低熱量的生酮飲食治療就指出，低熱量生酮飲食對2型糖尿病患者短期有效，也可能是一種長期療法。近年來，有關生酮飲食治療糖尿病的相關研究報道更是如雨後春筍。

當然，質疑的聲音也是有的，但已有很多人在生酮飲食治療下成功逆轉2型糖尿病。這是一種趨勢，我們還有什麼理由去質疑？