感染性休克常見於急性腹膜炎、急性化膿性闌尾炎、急性梗阻性化膿性膽管炎、泌尿系統感染、敗血症等。其主要致病菌是革蘭陰性菌，該類細菌釋放的內毒素是導致休克的主要因素，因此又稱之為內毒素休克。內毒素與體內的補體、抗體或其他成分結合，可引起血管痙攣，損傷血管內皮細胞，同時，內毒素可促使體內多種炎性介質釋放，引起全身炎症反應綜合徵：

①體溫＞38℃或＜36℃。

②心率＞90次/分。

④白細胞計數＞12*10^9/L或小於4*10^9/L，或未成熟白細胞＞10%。

臨床表現冷休克病人表現為煩躁不安、神志淡漠，甚至嗜睡、昏迷；面色蒼白、發紺或呈花斑樣；面板溼冷，體溫降低；毛細血管充盈時間延長；脈細速，血壓下降，脈壓減小（＜30mmHg）；尿量減少（＜25ml/h）。暖休克病人表現為意識清醒，面色潮紅；手足溫暖乾燥；脈搏慢而有力，血壓下降，但脈壓較大（＞30mmHg），病情加重時，暖休克可轉為冷休克。發生感染性休克時的處理原則補充血容量：首先快速輸入平衡鹽溶液，再補充適量的膠體液（人工膠體液、血漿或全血）。控制感染：儘快處理原發病灶，行藥物敏感試驗，以選用敏感抗生素糾正酸鹼平衡：感染性休克者常伴有嚴重酸中毒，及時糾正。應用血管活性藥物：經補充血容量、糾正酸中毒後，休克仍未見好轉者，應考慮應用血管擴張藥。應用皮質類固醇：皮質類固醇能抑制多種炎症介質的釋放，穩定細胞內溶酶體。

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感染性休克(Septic Shock)又稱敗血症休克或中毒性休克。是由病原微生物(細菌、病毒、支原體、立克次體、原蟲與真菌)及其代謝產物(包括內毒素、外毒素、抗原—抗體複合物)致嚴重感染，引起以微迴圈障礙為特徵的急性迴圈功能不全，表現以組織灌注不足所致的組織缺氧和體內主要臟器損害的全身反應性綜合徵。

依血流動力學改變的不同，休克分為暖休克或高動力型(高排低阻型)與冷休克或低動力型(低排高阻型)兩型，近年來隨著分子生物學的飛速發展，對感染性休克的發病機制有了新的認識，認為與前列腺素(PGS)、腫瘤壞死因子(TNF)、自由基、內啡肽有關。

【病因】

感染性休克常見於革蘭陰性桿菌感染(敗血症、腹膜炎、壞死性膽管炎、絞窄性腸梗阻等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴發型流行性腦脊髓膜炎、革蘭陽性球菌敗血症、暴發型肝炎、流行性出血熱、厭氧菌敗血症(多發生於免疫功能抑制的慢性病患者，如肝硬化、糖尿病和惡性腫瘤等以及免疫功能缺陷的患者)、感染性流產等。

【診斷要點】

(一)臨床表現

1.休克早期

少數病例表現為暖休克，大多數患者神志尚清，但煩躁、焦慮、面色和面板蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端溼冷。可有噁心、嘔吐、心率增快、血壓正常或稍低、脈壓小、尿量減少。眼底檢查可見動脈痙攣。

2.休克發展期

患者煩躁、意識不清、呼吸淺表、四肢溫度下降，心音低鈍，脈細數而弱，血壓下降，收縮壓至10.7kPa(80mmHg)以下或測不出、脈壓差小於2.7kPa(20mmHg)，面板溼冷發花、尿少或無尿。

3.休克晚期

可出現彌散性血管內凝血(DIC)和重要臟器功能衰竭，主要有以下幾方面：

(1)DIC表現 頑固性低血壓和廣泛出血(面板黏膜和內臟)。

(2)急性腎功能衰竭(以下簡稱腎衰)表現 尿量明顯減少或無尿，尿比重固定、血尿素氮和肌酐、血鉀明顯增高。

(3)急性心功能衰竭(以下簡稱心衰)表現 呼吸急促、紫紺、心率加快(每分鐘超過100次)，心音低鈍，可有奔馬律、心律不齊。心電圖示心肌缺血，心律失常和傳導阻滯。

(4)急性肺功能衰竭(以下簡稱肺衰)表現 成人呼吸窘迫綜合徵(ARDS)，表現為進行性呼吸困難、紫紺，吸氧亦不能緩解，肺底可有細小溼囉音，呼吸音低。嚴重時可有呼吸節律不整，間歇呼吸。

(5)其他表現 腦水腫時可有嘔吐、頸強、瞳孔及眼底改變。肝功能衰竭可出現昏迷、譫語、撲翼震顫、黃疸等。

(二)臨床分型

感染性休克臨床分兩型：即暖休克、冷休克。區別見表(2-1-1-1)。

一般認為，膿毒性休克早期多出現暖休克，繼續發展可呈冷休克。革蘭陰性菌感染常為冷休克;革蘭陽性或真菌感染早期多為暖休克。

1.暖休克

又稱“高動力型”休克或“高排低阻型”休克。高排與心臟代償有關，低阻是由某些血管活性物質(如激肽、5-羥色胺、組胺等)大量釋放所致。患者心排出量增加，脈壓增大及周圍血管阻力降低。如繼續發展可成為冷休克。

2.冷休克

又稱“低動力型”休克或“低排高阻型”休克。患者心排出量降低伴以周圍血管收縮，外周阻力高。表現為心動過速、呼吸急促、低血壓、四肢蒼白和溼冷，還常伴紫紺、神志遲鈍和少尿。

3.晚期休克

表現近似冷休克，但心排出量和周圍血管阻力常均降低，呈“低排低阻”休克。反映心功能下降，微動脈平滑肌失去張力和大量動一靜脈分流。此時，病人常出現多系統器官衰竭。如休克肺、DIC、心衰、腎衰、腦缺氧昏迷等，死亡率極高。

(三)根據微迴圈改變可分為三期

微迴圈缺血期、微迴圈瘀血期和微迴圈凝血期。

1.微迴圈缺血期(休克早期)

即缺血缺氧期，又稱休克代償期、微血管痙攣期。

2.微迴圈瘀血期(休克期)

即瘀血性缺氧期，又稱微血管擴張期。

3.微迴圈凝血期(休克晚期)

即微迴圈衰竭期，又稱DIC期。

(四)實驗室和輔助檢查

1.血象

白細胞增高，在(15～30)×109/L(15000～30000/mm3)之間，中性粒細胞增高及核左移。血細胞比容增高和血紅蛋白增高提示血液濃縮，血小板減少示DIC跡象。

2.病原學檢查

在抗菌藥物治療前進行血或其他體液、滲出物等培養，陽性者做藥敏試驗，如有條件做內毒素檢測。

3.尿常規和腎功能檢查

尿比重初期可偏高，後降低而固定，併發DIC出血時可有血尿，尿/血肌酐比值<15，尿/血滲透壓之比<1.5，尿鈉排洩量>40mmol/L。

4.血液生化檢查

血pH降低，氧分壓降低，二氧化碳分壓升高，血氣分析氧分壓低於9.33kPa(70mmHg)，血鈉多偏低，血鉀高低不一，血乳酸升高。

5.血液流變學和有關DIC檢查

血小板計數、纖維蛋白原、凝血酶原時間及活動度、血漿精蛋白副凝(3P)試驗等。

6.其他

包括心電圖、X線檢查等。

(五)診斷標準

1.有引起感染性休克的原發病

2.休克的診斷

(1)意識和精神狀態

意識由煩躁轉為抑鬱而淡漠甚至昏迷。

(2)呼吸改變

初見呼吸快、急促，繼而呼吸困難，呼吸淺表，嘆息樣呼吸或間歇呼吸。

(3)面板色澤、溫度和溼度

面色蒼白或晦暗，皮膚髮花、溼冷、肢端與軀幹溫差較大，以手指輕壓前額耳前緣面板，觀察蒼白恢復時間(正常在5s以內)。

(4)靜脈充盈情況

頸及四肢表淺靜脈凹陷示血容量不足，充盈過度示心功能不全或輸液過多。

(5)尿量

休克初期尿量在2D～30ml/h，血壓低於9.3kPa (70mmHg)時，尿量極少或無尿。

(6)血壓與脈壓

收縮壓降至10.7kPa (80mmHg)以下，原有高血壓者下降20%以上，脈壓差<4kPa (30mmHg)。

(7)中心靜脈壓(CVP)

正常為0.588～1.18kPa (6～12cmH2O)，升高者示心功能不全，降低者示血容量不足。

【急救與治療】

(一)病因治療

病因治療是指把引起感染性休克的原因去除。主要是感染灶的徹底引流及合理應用抗生素。治療應儘早開始，以減緩全身炎症反應的發生。

(二)一般治療

1.體位

頭和下肢抬高位與平臥位交替進行。

2.給氧

爭分奪秒儘快恢復組織細胞的供氧。休克和可能休克的病人要立即鼻導管給氧，流量2～4L/min，必要時還應積極選用氣管內插管進行機械通氣。

3.對症處理

有高熱配合藥物或物理降溫，注意口腔衛生，有煩躁不安時，給予地西泮(安定)2.5～5mg每日1～2次口服;或10～20mg肌注或靜注。或氯丙嗪、異丙嗪合劑等。

4.增強機體抵抗力

增強機體抵抗力是戰勝感染的重要因素。食物中以高糖、高維生素、高蛋白為主。不能口服者，可酌情采取鼻飼或靜脈滴注高滲葡萄糖、水解蛋白、複方氨基酸溶液、高營養合劑等。根據病情選用輸全血、白蛋白等。中藥：據報道麥冬有增強單核—巨噬細胞吞噬功能的作用，元參、板藍根、蒲公英等清熱藥有增強非特異性免疫的作用。

(三)抗休克治療

1.控制感染

早期、足量、有效、聯合和靜脈給藥，及時抽血作病原菌及藥敏試驗。在未獲培養及藥敏結果時，應先給予強有力的廣譜抗生素，常需2～3種抗生素聯合應用。如未能排除厭氧菌感染，即需加用抗厭氧菌藥物，如甲硝唑、克林黴素或第3代頭孢菌素等。抗生素的劑量還應根據患者年齡、體重、肝腎功能和藥物的抗菌活性情況而選量。總的原則是：抗生素的劑量宜大、足量、聯合和靜脈給藥;藥敏結果出來後再根據藥敏結果調整抗生素。同時必須注意腎功能情況，輕度腎功能不全用原劑量1/2，中度損害者給原劑量1/2～1/5，重度損害者給原劑量1/5～1/10。

2.擴充血容量

感染性休克時由於缺氧及毒素的影響，使血管床容量增大，毛細血管通透性增高，致使血容量不足，微迴圈灌注不良。補充血容量可以改善微迴圈的灌注和心搏出量，維持重要臟器的功能。所以補液宜先多後少，先快後慢，先鹽後糖。晶體溶液維持血容量的時間有限，故必須適當補充膠體溶液。常用的膠體液有低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿及代血漿。最初1h要求按10～20ml/kg補給液體量，在休克失代償期血液濃縮、黏度增高，以輸晶體液為妥，尤以平衡鹽水為宜。

擴容治療要求達到的目標是：

①組織灌注良好，患者精神安穩，口唇紅潤，肢端溫暖，紫紺消失;

②收縮壓>12.0kPa (90mmHg)，脈壓差>4.0kPa (30mmHg);

④血紅蛋白回覆至基礎水平，血液濃縮現象消失。

3.糾正酸中毒

感染性休克時，微迴圈灌注不足，組織缺血缺氧，易產生代謝性酸中毒。糾正酸中毒是為了改善微迴圈，防止瀰漫性血管內凝血的發生和發展，並能增加涯肌收縮力，提高血管活性藥物反應。

根據血氣分析及二氧化碳結合力補充鹼性液體。

(1)5%碳酸氫鈉(首選)

輕症休克 每日400ml，重症休克 每日600～800ml。

(2)11.2%乳酸鈉(肝功能損害者不宜採用)

0.3ml/kg提高二氧化碳容積。

(3)三羥甲基氨基甲烷(THAM)

適用於需限鈉患者。

4.血管活性藥物的應用

(1)血管收縮劑

縮血管藥僅增高血液灌注壓，而血管管徑卻縮小，對微迴圈灌注不利;從理論上講縮血管藥物用於休克治療弊多利少，應嚴格掌握用藥指徵。在下列情況下，可考慮應用：

①血壓驟降，血容量一時未能補足，短時小量應用以提高血壓，增強心肌收縮，保證心、腦供血，爭取時間進行其他搶救措施。

②高排低阻型休克，血容量已有適當的補充而血壓仍不能回升者。

④對過敏性休克、神經性休克、縮血管藥物是最好的選擇。

應用時首選多巴胺或間羥胺與多巴胺聯合應用。情況緊急時，間羥胺10mg稀釋成20ml，緩慢滴注，隨後將間羥胺30～60mg溶於500ml液體內靜滴，並酌情調整劑量與速度，一般使血壓維持在12.0～13.3kPa/8.0～9.3kPa(90～100/60～70mmHg)為宜。亦可用去甲腎上腺素0.5～1mg加入100～200ml液體內，以每分鐘20滴左右速度靜滴。

(2)血管擴張劑

適當應用於擴血管藥有利於組織灌注，減輕心臟後負荷，使心輸出量增加，血流加快，從而改善細胞代謝，可使PCWP降低，防止和改善肺部充血、水腫。適用於低排高阻型休克(冷休克)。對低血容量性休克和高排低阻型休克慎用。

常用藥為α-受體阻滯劑，以酚妥拉明較好，一般為20～40mg加入500ml液體內靜滴。有心功能不全者可與適量多巴胺或阿拉明同用。多巴胺為目前常用藥。成人一般用量10～20mg，以2～5μg/(kg·min)速度靜滴。本藥對外圍血管有輕度收縮作用，對內臟血管有擴張作用。抗膽鹼能藥物，包括山莨菪鹼0.3～0.5mg/(kg·次)，或東莨菪鹼0.01～0.02mg (kg·次)，或阿托品0.03～0.05mg/(kg·次)靜注，每10～30min一次。有青光眼者禁用。

如有以下情況時，忌用血管擴張劑：血容量不足;電解質紊亂;酸鹼平衡失調;呼吸功能障礙尚未完全糾正;四肢未見溼冷，出汗，反呈溼熱。

5.腎上腺皮質激素應用

患者高熱、中毒症狀明顯時可加用皮質激素，但要在抗生素配合下使用，療程不宜超過72h。氫化可的松20～200mg/d，或地塞米松40～160mg/d靜滴。用藥期間要密切觀察有無感染惡化和誘發消化道出血。

6.維護重要器官功能

主要是心、腎、呼吸與腦功能，如發生心衰、腎衰、成人型呼吸窘迫綜合徵(ARDS)、播散性血管內凝血(DIC)、腦水腫及消化道出血等，要給予相應的治療。

7.對一些難治性休克

可以試用環氧化酶抑制劑、自由基清除劑和鈣離子拮抗劑。

8.免疫治療

今後治療方向是：聯合使用抗生素、免疫治療，並輔以強有力的支援治療。