冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱，是指由於冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄、痙攣或阻塞導致心肌缺血、缺氧或壞死而引發的心臟病。當冠狀動脈管腔狹窄＜ 50% 時，心肌供血一般不受影響；管腔狹窄50%~70% 時，安靜時，心肌供血不受影響；但在劇烈運動、情緒激動、心動過速時，心臟耗氧量增加，可引起心肌暫時性供血不足，引發慢性穩定型心絞痛。

冠心病屬於四大慢病（高血壓、冠心病、糖尿病、腦卒中）之一，如不及時治療，會出現心絞痛，影響工作和生活；長期不治療，狹窄的管腔會進行性加重，最終可能導致心肌梗死。因此，冠心病需要長期藥物治療。

治療冠心病的藥物有兩大類：一類是減輕症狀、改善心肌缺血的藥物；另一類是預防心肌梗死、改善預後的藥物。下面我就談一下這兩類藥。

減輕症狀、改善心肌缺血的藥物

（1）β受體阻滯劑（洛爾類）

β受體阻滯劑能夠減慢心率，減弱心肌收縮力，降低血壓，減少心肌耗氧量，減少患者心絞痛發作。常用的有美託洛爾（倍他樂克）、比索洛爾（康忻）等。

（2）硝酸酯類藥物

該類藥物為血管擴張劑，能減少心肌耗氧量，改善心肌灌注，緩解心絞痛症狀。目前常用的有長效的單硝酸異山梨酯，用於冠心病的預防；也有短效的硝酸甘油，心絞痛發作時舌下含服。

（3）鈣離子拮抗劑

鈣離子拮抗劑對變異性心絞痛（血管痙攣引起的）療效較好。目前主張應用長效的，比如氨氯地平比短效的硝苯地平（能夠反射性增加心率）能夠降低心血管事件。除了地平類外，還有地爾硫卓和維拉帕米，這些藥也能夠減慢心率。

（4）改善代謝性藥物

曲美他嗪透過抑制脂肪酸氧化，最佳化心肌能量代謝，改善心肌缺血及左心功能，緩解心絞痛。可以和其他藥物聯用，用於冠心病的輔助治療。

預防心肌梗死、改善預後的藥物

（1）抗血小板聚集的藥物

阿司匹林是最為常用的抗血小板藥物。心腦血管病患者服用阿司匹林可降低心肌梗死、腦卒中或心血管性死亡的發生風險。阿司匹林的最佳劑量範圍為每日75 ～ 150mg（常用劑量為每日100 mg）。阿司匹林的主要不良反應為消化道出血。如果不能耐受阿司匹林的患者可改用氯吡格雷作為替代治療。氯吡格雷主要用於冠狀動脈支架置入後患者，常規劑量為每日75mg。氯吡格雷需要在肝臟代謝後才能發揮作用，少數人肝臟缺少這種代謝酶，應用後可能無效，這些人可選擇替格瑞洛，該藥不需經肝臟代謝就能直接發揮抗血小板作用，主要用於支架置入術後、有氯吡格雷禁忌證或氯吡格雷抵抗的患者。

（2）他汀類藥物

膽固醇水平與冠心病密切相關，特別是低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）最為相關。他汀類藥物能有效降低LDL-C 水平, 可以延緩斑塊進展、穩定斑塊，從而減少心血管事件。穩定性冠心病患者LDL-C的目標值應＜ 2.60 mmol/L；對於極高危患者[ 確診冠心病合併糖尿病或急性冠狀動脈綜合徵治療目標應為LDL-C ＜ 1.8 mmol/L。

（3）普利類或沙坦類

研究發現，普利類或沙坦類能夠減少無心力衰竭患者高危心血管疾病患者的心血管死亡。因此，對於穩定型心絞痛合併糖尿病、心力衰竭或左心室收縮功能不全的高危冠心病患者均應使用普利類，對於不能耐受普利類的（咳嗽），可應用沙坦類。

綜上所述，冠心病患者應在醫師指導下，制定個體化藥物治療方案，堅持長期服藥，避免心絞痛的發作和疾病的進展。

在臨床上，我經常會聽到很多慢性病的患者說：“我感覺哪也不痛了，或者感覺不到哪裡不舒服，所以就沒吃藥了”，結果等感覺到有不舒服的時候就不得不住院治療了。冠心病也屬於慢性病，其最常見的臨床表現是心絞痛。很多冠心病患者都知道，心絞痛發作時馬上舌下含服硝酸甘油片，很快症狀就消失，感覺像沒事的一樣。是不是真的沒事呢？冠心病患者是隻需要心絞痛時用藥還是說需要一直服藥呢？

為更清楚的解答這個問題，我們首先來了解一下冠心病心絞痛的發病機制。冠心病全稱為“冠狀動脈粥樣硬化性心臟病”。在長期高脂血症的情況下，增高的脂蛋白中，主要是氧化修飾的低密度脂蛋白和膽固醇對動脈內膜造成功能性損傷，經過一系列的變化過程，脂質沉著在動脈內膜上形成粥樣硬化病變脂質條紋，最終發展為纖維斑塊。這些變化過程導致動脈官腔狹窄、痙攣或者阻塞，最終導致心肌缺血、缺氧或壞死，引發心臟病。當出現一些誘發因素時，如過度勞累、情緒激動等，心肌缺血缺氧加重，發生心絞痛。如果動脈管壁上纖維斑塊脫落堵塞血管，心肌出現急性缺血壞死，發生心肌梗死，甚至猝死。

很多患者知曉的硝酸甘油片是臨床上最常用的緩解心絞痛症狀的藥物，該藥透過擴張冠脈血管，減少心肌耗氧量，改善心肌血流灌注，緩解心絞痛症狀，但其為短效硝酸酯類藥物，舌下含服2~3分鐘起效，作用維持時間僅10~30分鐘。患者病情若不採取措施進行持續干預，則疾病會繼續進展，病情加重，心絞痛發作會越來越頻繁，心肌梗死風險增大，死亡率增加。所以，冠心病患者需要長期規律服用藥物控制病情發展，常用藥物種類包括：（1）抗血小板藥物，如阿司匹林、氯吡格雷等，抑制血小板在動脈粥樣硬化斑塊上聚集，防止血栓形成。（2）調血脂藥物，如阿託伐他汀、瑞舒伐他汀等。該類藥物除具有調血脂作用外，還有改善血管內皮功能，縮小斑塊內脂質核，穩定斑塊，防止斑塊破裂脫落等，從而減少冠脈事件。（3）血管緊張素轉化酶抑制劑（如依那普利、培哚普利等）和血管緊張素Ⅱ受體結抗劑（如纈沙坦、厄貝沙坦等）。高血壓可加快加重動脈粥樣硬化發展的速度和程度，另外，心血管在缺血缺氧狀態下會代償性的肥大、增生，影響其功能。這兩類藥物既可以控制血壓，還可抑制血管重構，減少心源性死亡、心肌梗死和腦卒中。（4）β受體結抗劑，如美託洛爾、比索洛爾等，可減慢心率、降低血壓、降低心肌收縮力和耗氧量，從而預防和減少心絞痛發作。（5）硝酸酯製劑，如硝酸異山梨酯等，除擴張冠脈，增加冠脈迴圈血流量外，還透過對周圍血管的擴張作用，降低心臟負荷，緩解心絞痛。

透過上述疾病發生機制及藥物作用機制介紹，大家應該更能清楚的理解冠心病心絞痛並不只是發病時用藥，而是應該長期規律服用藥物。另外，提醒廣大患者，疾病治療需根據每個患者的具體情況來確定藥物治療方案，切勿自行購買上述藥物服用，需到正規醫院進行專科診治後在醫師或臨床藥師指導下用藥，避免自行購買服用導致不必要的藥物損害發生。

心絞痛需要一直服藥維持控制病情，但服用的藥物並不是單一的，需要區分發作時的藥物和平時緩解時的藥物。

發作時急救應服用的藥物

1，硝酸甘油：開始0.3—0.6mg，舌下含化，1—2分鐘開始作用，約0.5小時後作用消失。絕大多數患者在3分鐘內見效。無效或延遲要考慮是診斷有誤，還是病情嚴重或藥物失效等。該藥副作用有頭暈、頭脹痛、面紅、心悸，偶有血壓下降、心動過速等。因此第一次用藥時，患者宜平臥片刻，必要時吸氧。

2，硝酸異山梨酯：一般5—10mg,舌下含化，2—5分鐘見效，作用維持2—3小時。

此兩種製劑主要用於勞累性心絞痛發作期的急救，對於變異性心絞痛可立即口服地爾硫卓30mg，也可與硝酸甘油合用。

此外，各種口服中藥製劑如活心丹、冠心蘇合丸、蘇冰滴丸和蘇合香丸等，對緩解心絞痛也有一定作用，個別患者可酌情給於鎮靜劑，嚴重患者還可給予氧氣吸入。

平時緩解應服用的藥物

1，抗血小板藥物：抗血小板黏附和聚集的藥物，可抑制血小板在動脈粥樣硬化斑塊上的聚集，可防止血栓形成，可選用阿司匹林0.075—0.1g，1/d；氯吡格雷，首劑300mg，然後75mg/d。

2，調節血脂藥物：調脂藥藥可以改善內皮細胞的功能，並有研究顯示，羥甲基戊二醯輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制劑類調脂藥有使動脈粥樣硬化斑塊消退的作用。其部分結構與HMG-CoA還原酶的基質HMG-CoA結構相似，可和HMG-CoA競爭性與酶的活性部位相結合，從而阻礙HMG-CoA還原酶的作用，後者是膽固醇合成過程中的限速酶，因而膽固醇的合成受抑制，血膽固醇水平降低，細胞內膽固醇含量減少又可刺激細胞表現LDL受體合成增加，從而促進LDL、VLDL透過受體途徑代謝降低血清LDL含量。副作用有乏力、肌痛、胃腸道症狀、皮疹等。要注意監測肝、腎功能和肌酶肌酶的變化。

常用製劑有洛伐他汀20—40mg，1—2/d；普伐他汀5—10mg，1/d；辛伐他汀5—20mg，1/d；氟伐他汀20—40mg,1/d；中國人用量宜從最小劑量開始，根據冠心病的危險程度用到合適劑量。

3，β—受體阻滯劑：其治療心絞痛的機制為：①阻滯心臟的β1受體，拮抗兒茶酚胺的作用使心率減慢，心肌收縮力減弱，減緩左室內壓力升高速率，從而減輕心臟做功，降低心肌耗氧量；②心率減慢，延長了心臟舒張時間，有利於心肌血液灌注；③β受體被抑制，降低缺血時兒茶酚胺增多引起血中乳酸和遊離脂肪酸水平增高及其導致心肌耗氧量的增加，從而改善缺血心肌對葡萄糖的攝取以供應心肌能量和保持線粒體的功能和結構，促進組織中氧和血紅蛋白的離解，增加組織供氧，使組織氧利用率增加及改善心肌代謝；④某些β受體阻滯劑尚具有抑制血小板的作用。

常用製劑有美託洛爾25—50mg,3/d；其他還有普萘洛爾，每次10mg,3-4/d，劑量可逐步增加至100—200mg/d；比索洛爾2.5—5mg,1/d；兼有口服受體阻滯作用的卡維地洛25mg，2/d.使用時應注意：低血壓、心動過緩及支氣管哮喘患者不宜服用。

4，鈣通道阻滯劑：奔雷製劑能抑制心肌和血管平滑肌鈣離子內流，也抑制心肌細胞興奮—收縮耦聯中鈣離子的利用，從而降低心肌收縮力、引起血管擴張，降低動脈壓和心臟的後負荷，因此減少心肌耗氧並增加冠狀動脈血流供應。

常用製劑有維拉帕米80—160mg，3/d；硝苯地平控釋片30mg，1/d；同類製劑有氨氯地平5—10mg，1/d；非洛地平5—10mg，1/d。

5，硝酸酯製劑：可擴張冠狀動脈，使有病的冠脈、側支迴圈的血流均增加，並使靜脈張力降低，迴心血量減少，從而減輕心臟前負荷、可輕度降低動脈血壓、使心率加快等。降低心肌耗氧，使心絞痛緩解。

短效硝酸酯的常用製劑有硝酸異山梨酯，口服每次5—20mg,4—6/d，附後15—30分鐘起作用，持續3—5小時；5-單硝酸異山梨酯20—40mg，2/d，口服；2%硝酸甘油油膏或貼劑（含5—10mg）塗或貼在胸前或上臂面板而緩慢吸收，可預防夜間心絞痛發作。

由於硝酸酯類、β—受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑的作用機制不同，所以，聯合用藥往往會取得更好的效果。

目前最常用的聯合用藥方案：

1，地爾硫卓與硝酸酯類

2，鈣通道阻滯劑與β受體阻滯劑

3，維拉帕米與硝酸酯類

4，硝酸酯類與β受體阻滯劑。硝酸酯類可引起反射性心動過速，β受體阻滯劑則可抵消這種不良作用。

5，β受體阻滯劑與鈣通道阻滯劑、長效硝酸酯類合用。

首先，我需要明確告訴大家：冠心病是治不好的，現有的血運重建手段，搭橋或者支架只是解除最嚴重的狹窄，避免冠脈堵死，心肌受損，而藥物治療是要貫徹終生的！

正如我們家裡的水管子會不停的長水垢一樣，我們的冠狀動脈血管作為灌溉心肌的管道，也是不停的長斑塊的，斑塊造成狹窄，嚴重狹窄引起心絞痛。斑塊破裂引起血小板聚集修復，進一步引起血栓的行成，造成心肌梗死。因此斑塊是心絞痛和心梗的始動因素，我們的治療也是主要針對斑塊。

他汀類：包括阿託伐他汀、瑞舒伐他汀等，它們透過降低膽固醇和低密度脂蛋白來抑制斑塊的形成，同時又可以在抑制形成的基礎上，讓已有的斑塊變的牢固穩定，避免斑塊破裂，引起心肌梗死。他汀類是目前治療冠心病的基石，一旦得了冠心病需要長期服用。抗血小板藥物：包括阿司匹林和氯吡格雷或者替格瑞洛。阿司匹林可以防止血小板聚集，從而阻斷了不穩定斑塊破裂後血小板聚集，進一步阻止血栓形成。阿司匹林也是目前治療冠心病的基石，一旦確診需要長期服用。一些患者如果無法耐受阿司匹林可以考慮氯吡格雷替代。支架植入患者，需要阿司匹林＋氯吡格雷或者阿司匹林＋替格瑞洛雙聯抗血小板至少一年（支架為異物，雙聯抗血小板避免血栓形成）。β受體阻滯劑：包括倍他樂克或者比索洛爾。冠心病患者需要控制心率55-60次，以減少心肌秏氧，保護心臟。部分心率快的患者需要加用β受體阻滯劑治療。硝酸脂類：即硝酸異山梨酯或者單硝酸異山梨酯等。能夠緩解控制心絞痛，但對遠期預後並無太大作用。有胸悶、胸痛症狀患者主要用來控制症狀發作。不做長期推薦，心絞痛症狀發作時可臨時含服硝酸甘油，連續含服3次不緩解，建議及時就診，避免心肌梗死，延誤病情。此外有高血壓的、糖尿病的患者，您的降壓藥或者降糖藥物都要長期服，控制好血壓和血糖，這些是冠心病的危險因素，控制好它們可以延緩冠心病的發展。

綜上所述，冠心病是一個長期的治療過程，在治療中阿司匹林和他汀是必不可少的！其他控制心絞痛的硝酸脂類藥物可根據症狀情況服用。

心絞痛是因冠狀動脈供血不足，如果血管長期血液供應不足，心肌細胞今天餓死10個，明天餓死5個，日積月累，也就所剩無幾了，這就是心衰了。

如果血管突然被堵死了，那心肌細胞就要斷糧了，短時間內大量的心肌細胞死翹翹，這就搞出心梗啦。

如果負責大面積心肌細胞供應的血管突然被堵死了，這就會猝死啦！

所以，當然不能發生心絞痛時才用藥，才治療，治療冠心病要儘早哦！

冠脈狹窄、血流不暢，導致供血不足，如果此時心臟耗氧量增加，就容易引發心絞痛。

想解決心絞痛就得兩手抓：一是增加心肌供血，相當於開源；二是減慢心率，降低心臟耗氧，相當於節流。

這可是個曠日持久的大工程！

首先，讓心肌吃飽

第一類，硝酸酯類藥物。

主要有硝酸異山梨醇、長效硝酸甘油製劑等，作用機制與硝酸甘油相似。

第二類，β受體拮抗劑。

腎上腺素能讓心臟亢奮，一旦跟心臟上它的受體結合，心臟就開始狂跳，那耗氧量可不是一般的高！

β受體拮抗劑就是專門去搶腎上腺素受體的“假貨”，讓真的腎上腺素搶不著受體、白著急。心臟不跟著激瞎激動，耗氧量不就控制住了嗎？

該類藥物算是節能小能手，代表有普萘洛爾、美託洛爾等。

第三類，鈣通道阻滯劑。

心臟和血管都有許多肌細胞。肌細胞裡含有肌絲，肌絲頭尾相連，肌細胞就拉緊，心臟和血管就收縮；肌絲頭尾鬆開，肌細胞就放鬆，心臟和血管就舒張。

那肌絲頭尾是相連還是鬆開，誰說了算？鈣！

鈣進入肌細胞時，肌絲就會拉緊，心臟和血管收縮。

阻止鈣進入肌細胞，就能使血管舒張，增加心肌供血！

同時，部分心肌細胞放鬆了，心臟就沒那麼緊張了，心臟耗氧也降下來了。

鈣通道阻滯劑開源又節流，代表藥品有硝苯地平、維拉帕米等。

第四類，血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）。

遇見美女，興奮；遇上危險，恐懼。

當機體需要升高血壓時，腎臟分泌的腎素增加，在腎素與酶的作用下，七搞八搞就會生成血管緊張素。

血管緊張素與血管上相應受體結合，會使血管收縮。

這血管一收縮，血壓就高了呀，這不擺明了要給心臟找事、增加心臟的耗氧嗎？

另外，這一收縮，心肌供血更容易出問題。

科學家們想了倆辦法：

一是讓血管緊張素減產，還記得那個酶嗎？只要讓它失去活性，血管緊張素勢必減產。

血管緊張素轉換酶抑制劑就是該治療思想的產物，代表藥物有卡託普利、雷米普利等。

二是搞一堆山寨貨提前霸佔血管上的血管緊張素受體，讓血管緊張素變成擺設，沒法挑唆血管收縮。

血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑就是這個思路的藥物，有氯沙坦、纈沙坦、奧美沙坦等。

這也是個開源節流的好思路，長期服用能改善心肌缺血、降低患者死亡率。

輔助療法：

血管沒問題，但血液太粘稠，也會影響心肌供血，用點降血脂的藥能改善心絞痛，如辛伐他汀、普伐他汀等。

誰喜歡在血管裡聚眾，搞得血流不順？毫無疑問是血小板啦！來點兒藥物讓血小板改了這湊熱鬧的習慣，就能防堵於未然。阿司匹林和氯吡格雷是這類藥物的代表。