這是一個非常嚴謹的專業醫學理論，但是我可以這麼肯定地回答，血少板和腫瘤是相互關糸的！

因為前幾年年僅5O多歲的姐姐得了血癌，在醫院化療期間，每天都要定時抽血化驗，首先大家關注的問題就是血小板升高或是降低了。

因為是省城三甲醫院，整個樓層都是住著各種腫瘤患者，每天都是不同的家庭成員在醫院走廊裡，焦急地互相交流著病情，他們口中首先就是談論血小板的問題！

從那以後，我就知道血小板跟腫瘤是相互的關糸！

血小板和腫瘤之間的確存在相關性，而且這種相關性是雙向的。

換句話說，就是腫瘤可以影響到血小板，血小板又可以反過來影響腫瘤。

首先，早期惡性腫瘤患者體內凝血機制會發生變化，可能會使血小板輕度高出正常範圍。

而後，血小板高了不僅容易形成血栓，同時也容易使血液中的腫瘤細胞停留在某個臟器，升高了腫瘤轉移的風險。

最後，晚期惡性腫瘤患者，往往因為長期反覆的放、化療, 機體免疫力下降，飲食不佳, 而導致貧血、營養不良、耐藥、藥物反應等，造成血小板數量嚴重減少。這時又容易出現血液不凝的種種出血症狀。

血小板是從骨髓成熟的巨核細胞胞漿解脫落下來的小塊胞質，僅佔骨髓有核細胞總數的0.05%，但其產生的血小板卻對機體的止血功能極為重要。在因血管創傷而失血時，血小板迅速黏附於創傷處，並聚整合團，形成較鬆軟的止血栓子，接著促進血凝並形成堅實的止血栓子。

惡性腫瘤的發生和發展往往伴隨著血小板數量的增多和/或活性的明顯升高，二者呈正相關性。

早在19世紀，Riess就報道了血小板計數升高與惡性腫瘤有關。腫瘤患者尤其惡性腫瘤患者血小板數目較健康人明顯升高，常達到（3～4）×109。不同的腫瘤型別血小板數目增高的程度不同，但隨著腫瘤ＴＮＭ分期的增高，其血小板增高的發生率也越多，表明在惡性腫瘤的進展 期、播散期及晚期，血小板增多更常見。

惡性腫瘤目前治療上仍以手術為主，結合放化療可減少復發和轉移，延長生存期。但化療的同時會出現一系列不良反應，如骨髓抑制、胃腸道反應及心、肝、腎等臟器功能損害。骨髓抑制是主要的毒性反應之一，不僅可以影響化療藥物的劑量強度，延緩化療的程序， 嚴重者還被迫中止化療，甚至導致嚴重的併發症，危及生命。

因此，血小板與腫瘤的關係較為複雜，多了少了都不好，需要進一步的研究和探索。

血小板作為三種血細胞的一種，在人體中起著非常重要的作用。它的主要功能是凝血和止血，修補破損的血管。當人體受傷流血時，血小板就會成群結隊地在數秒鐘內奮不顧身撲上去封閉傷口以止血。血小板和血液中的其他凝血物質——鈣離子和凝血酶等，在破損的血管壁上聚整合團，形成血栓，堵塞破損的傷口和血管，血小板還能釋放腎上腺素，引起血管收縮，促進止血。對於腫瘤化療病人來說，保證血小板的正常，是化療得以順利進行的前提。化療藥物基本都是細胞毒藥物，對血細胞的殺滅和抑制作用早於其他細胞，對白細胞尤甚。由於血小板壽命比較長，一般7-14天，在化療過程中，化療藥物對血小板的影響相對比較慢，血小板降低一般在化療結束15-20左右，血小板一旦降低，上升至正常也是非常緩慢的。當血小板低於30*10^9/L時，很容易出現自發性出血，比如面板出血點，內臟出血，腦出血等。這時候就需要用升血小板的藥物，比如重組人白介素11，重組人促血小板生成素，有出血傾向者需要立即輸外源血小板。

血小板不僅與腫瘤有關，而且關係密切。惡性腫瘤患者常伴有血小板增高，腫瘤分期越晚，血小板升高越明顯，尤其在腫瘤晚期此現象相當普遍。

血小板增多的機理有以下推測:腫瘤細胞產生血小板生成樣激素；促骨髓巨核細胞生成的刺激因子濃度增高；免疫反應；失血和營養不良引起的缺鐵性血小板增多；組織和血小板破壞所致的代償性血小板增多。而增多的血小板又可激惹腫瘤的生長，因為血小板釋放血小板衍生生長因子(PDGF ),轉化生長因子(TGF)等，這些因子有強烈的有絲分裂活性,可直接刺激某些腫瘤細胞的生長，尤其PDGF對細胞的主要作用是刺激DNA合成和細胞增殖,使細胞由G期迅速進入S期，促進有絲分裂。另外腫瘤細胞可誘發血小板聚集，形成血小板一腫瘤細胞聚集體。血栓形成是癌細胞血行轉移的先決條件。而血小板是血栓的主要組分。因此血小板的存在為癌細胞血行轉移提供了便利條件。由此可見，腫瘤細胞可以引起血小板升高，血小板促進腫瘤細胞生長，血小板過多之後，血液粘滯度增加，容易形成血栓，血栓又為腫瘤的轉移創造條件。血小板在腫瘤發展過程中扮演著壞人的角色。在臨床上也遇到一些晚期腫瘤患者並沒有死於腫瘤本身，而是大面積腦梗塞、心肌梗塞或者肺栓塞等，這個就與患者血小板高，血液高凝狀態有關。

惡性腫瘤患者的腫瘤浸潤深度及淋巴結轉移是其預後因素,血小板增多也被認為可能是判斷腫瘤預後的一個因素。對於血小板明顯升高的腫瘤患者，血小板計數可能會成為評價腫瘤治療療效,評估預後的一項參考指標。

首先在腫瘤的發生和轉移中，血小板可以調節腫瘤血管生成和保持血管完整性，血小板可轉運和釋放血管內皮生長因子，而血管內皮生長因子是腫瘤血管生成的重要物質之一。血小板還可以預防腫瘤出血，減少組織損傷，從而保持血管完整。其次，血小板可以協助腫瘤細胞的轉移，腫瘤細胞進入外周血後，大量可被破壞，但是小部分與血小板相互作用的腫瘤細胞會順利存活。最後，血小板增多會影響腫瘤患者的化療效果，並增加發生靜脈血栓栓塞的機率。血小板在腫瘤發生發展和轉移中，都是重要的參與者，因此在不影響血小板發揮止血等正常生理作用的基礎上，抗血小板治療可以降低腫瘤患者的死亡風險。

是肯定的，之所以會出現腫瘤患者常伴有血小板增高，越是在腫瘤晚期，血小板的數量也就越高的情況。

首先，在腫瘤患者體內有很多癌細胞是屬於正常細胞的敵對方，所以根據人體自身的免疫反應就會促進造血因子生成許多的血小板。

而另外一方面，腫瘤細胞的分泌物會促進血小板生成，同時增多的血小板又可激惹腫瘤的生長，就形成了一個無限迴圈。這是因為血小板釋放分泌物，而這些分泌物能夠有效地啟用有絲分裂的功能，所以就能刺激到癌細胞的生長。而且，癌細胞的轉移能力有部分是依靠血栓形成作為血行轉移的先決條件，而血小板又是血栓的主要組分，所以癌細胞具有誘發血小板聚集的能力。因此癌細胞需要大量的血小板為血行轉移做準備。

此外，血小板增多還有可能是因為失血和營養不良引起的缺鐵性血小板增多，促骨髓巨核細胞生成的刺激因子濃度增高，組織和血小板破壞所致的代償性血小板增多等因素造成的，但絕大數情況下還是因為癌細胞促進了血小板的生存。

所以，在晚期，血小板過多之後導致了血液變得粘稠，也就造成容易形成血栓的後果，也致使一些晚期患者會因為腦梗塞、心肌梗塞或者肺栓塞等原因死亡，卻沒有死於腫瘤本身造成的危害。

通常在做化療的時候，被化療藥物這種細胞毒藥物最先殺死的是血細胞，但因為血小板的生命週期較為短暫，所以要對血小板造成影響還要在化療結束後的十五至二十天左右，血小板才會降低，不過血小板想要上升至正常的濃度也需要很長一段時間。

從事腫瘤科工作14年，擅長呼吸系統，消化系統，血液系統等惡性腫瘤的早、中、晚期化療、生物治療及分子靶向治療。

有關，越是腫瘤晚期，血小板數量越高。血小板是從骨髓成熟的巨核細胞漿解脫下來的小塊胞質，腫瘤常伴有血小板增高，越是腫瘤晚期，血小板數量越高。研究發現，血小板的增多會促進腫瘤生長、轉移、血管生成和造成患者凝血功能絮亂，使得患者預後不良，而使用抑制血小板藥物可能會成為腫瘤治療的新手段。

腫瘤和血小板有哪些關係？

1、在癌症患者體內，有很多癌細胞，癌細胞是正常細胞的敵對方，免疫反應會促進造血因子產生許多血小板

2、癌細胞分泌物會促進血小板生成，同時增多的血小板又會激怒癌細胞的生長，這樣就形成了無限迴圈。因為血小板釋放分泌物，這些分泌物可以有效啟用有絲分裂，刺激到癌細胞的生長。

3、癌細胞的轉移途徑之一是依靠血栓作為血行轉移的先決條件，而血小板又是血栓主要組分，所以癌細胞可誘發血小板聚集。癌細胞需要大量的血小板為血行轉移做準備。

癌症患者可以結合禾存有機硒。低硒與乳腺癌、肺癌、肝癌及胃腸道、泌尿道、生殖系統的癌症有關。硒缺乏能降低機體免疫功能，血清硒降低與胃癌發生率呈正相關關係。啟東自1982年起進行補硒預防肝病的試驗表明，補硒能降低人癌症發病率。同時維持體內正常的硒對預防癌症的發生和治療有一定作用。現在許多流行病學調查和動物試驗顯示，硒可啟用淋巴細胞的某些酶，從而加強淋巴細胞的抗癌作用，因此硒具有一定的抗腫瘤作用，現已證實硒是乳腺癌、肝癌、面板癌、結腸癌和胃癌等的強有力抑制劑 ，對癌細胞的發生和轉移是有抑制作用的，有科學家給癌症患者補硒，使癌症死亡率下降了50%。

4、血小板增多，還有可能是因為失血和營養不良引起的缺鐵性血小板增多，但多數情況下，還是因為癌細胞促進了血小板的生存。

血小板的增多會促進癌細胞的生長，也會帶來其他的血管疾病。血小板過多會導致人體血液粘稠，容易形成血栓，也容易引起晚期癌症患者腦梗塞、心肌梗塞或者肺栓塞等，造成患者死亡。

化療期間，被化療藥物最先殺死的就是血細胞，但血小板生命週期短暫，要對血小板造成影響還要在化療結束後十五到二十天左右，血小板才會降低。化療期間血小板降低，想上升到正常濃度，需要很長時間。

血小板是從骨髓中成熟的巨核細胞胞漿中脫落下來的小塊胞質，具有止血及促進傷口癒合的功能。由於血小板的壽命平均只有7天，成年人必須每天產生1000億個血小板以維持正常的血小板數量。有試驗證據表明，血小板在腫瘤發生的所有步驟中都是活躍的參與者，包括腫瘤生長、腫瘤細胞外滲及腫瘤轉移。同時，血小板在保護癌細胞免受化療誘導的細胞凋亡和維持腫瘤脈管系統的完整性方面也發揮重要作用。

洋蔥帶領大家一起來看一下，血小板究竟在腫瘤發生和腫瘤治療的過程中發揮著怎樣的作用[1]？

半分鐘讀全文

血小板在腫瘤發生、轉移中具有重要作用

血小板增多影響化療療效

抗血小板治療能夠降低死亡風險

目前針對血小板在腫瘤生長、轉移的關鍵通路，已經有數十種研究正在進行

腫瘤發生

協助腫瘤轉移

腫瘤轉移的先決條件是腫瘤細胞可以在迴圈中存活。腫瘤細胞進入外周血之後，大量的迴圈腫瘤細胞都會被迅速地破壞，少部分的迴圈腫瘤細胞透過與血小板的相互作用，使其免受腫瘤壞死因子α（TNF-α）和天然殺傷（NK）細胞的”追殺”。

血小板如何“助紂為虐”？

第一、建立對天然殺傷細胞的部分物理屏障，來幫助保護腫瘤細胞，也就是“夠不著“；

第二、干擾天然殺傷細胞對於腫瘤細胞的識別，也就是“不認識”。

第三、除去“夠不著”和“不認識“，血小板還會生成多種物質。這些關鍵因子各顯神通，調控關鍵通路及關鍵蛋白的表達，從而增加腫瘤細胞的存活並促進體內轉移。

血小板和腫瘤細胞的相互作用，除了發生在血液中，還可能發生在腹水和腫瘤微環境中。並且，這一過程發生在腫瘤細胞成功外滲及形成繼發性轉移之前。

協助腫瘤營養供給

腫瘤的血管生成通常由腫瘤細胞與腫瘤微環境細胞之間的複雜網路以及透過招募來自骨髓的細胞到達腫瘤位置來完成。這種細胞間的交流依賴分泌的生長因子（如血管內皮生長因子[VEGF]、成纖維細胞生長因子[FGF]及血小板衍生的生長因子[PDGF]）及其相應的受體。

調節腫瘤血管生成。血管內皮生長因子是最重要的血管生成蛋白之一，它就是由血小板轉運和釋放的。

調節血管完整性。預防腫瘤出血，並透過抑制免疫細胞的腫瘤浸潤及控制細胞因子的釋放來減少組織損傷。

協助腫瘤逃避免疫系統攻擊

在生理性傷口癒合中，炎症反應能夠被很好的調節，以及時啟動和停止細胞增殖及上皮-間質轉化過程。

而在腫瘤形成中，炎症反應並不會得到很好的調節，導致病理性的慢性傷口癒合過程。然而，血小板與腫瘤細胞的相互作用是否會引發迴圈腫瘤細胞中的上皮-間質轉化過程目前尚不清楚。

實體瘤中的慢性傷口能夠“無意識地“招募血小板並選擇性釋放轉化生長因子，從而使腫瘤細胞逃避免疫系統的攻擊。

血小板是惡性腫瘤的“雷達”

1968年，美國科學家Gasic首先發現了神經氨酸酶誘導的血小板減少症可以減少小鼠的腫瘤轉移[2]。而在臨床上，約140000名患有血小板增多症（> 400000血小板/ mL血液）且無炎症或缺鐵症的患者，近40%都表現出隱匿性惡性腫瘤。目前，血小板增多已經被作為隱匿性惡性腫瘤的預測因子[3]，並且可以預測部分腫瘤患者的預後，在卵巢癌、肺癌、結直腸癌、胃癌和乳腺癌中與較短的疾病無進展生存期及總生存期相關。

此外，高達20%的癌症患者患有血管性血栓栓塞，包括肺栓塞和深靜脈血栓形成。

並且，在“液體活組織檢查“的背景下，人們對於開發基於血液的生物標誌物的可靠檢測興趣愈深。但由於迴圈腫瘤DNA（ctDNA）的檢測目前存在著許多問題和挑戰，因此血小板成為了另一個被看重的”目標“。血小板是外周血中第二豐富的細胞型別，容易在血液檢測中分離和計數。並且，血小板中包含了大量腫瘤細胞脫落的外生物以及致癌和血管生長因子。因此，基於血小板的液體活組織檢查“大有可為”，分析血小板的轉錄組可能會豐富基於血液的液體活組織檢查的臨床應用。

血小板衍生體能夠特異性預測腫瘤是否轉移

血小板的活化，補體，高剪下力或凋亡都會從血漿膜中產生血小板衍生體[4]。

較高的血小板衍生的微粒水平與前列腺癌患者的腫瘤侵襲性、不良預後和轉移相關。

與I/II/III期胃癌相比，IV期的血小板衍生的微粒水平顯著升高。

血小板衍生的微粒水平診斷準確率最高，可以預測腫瘤遠處轉移的可能性，特異性和敏感性高達90%以上。

腫瘤治療

血小板增多影響化療療效

多項研究表明，接受化療的腫瘤患者發生靜脈血栓栓塞的風險比不接受化療的患者高3-5倍。反過來說，血小板數量增多也可以影響化療的療效。

體外試驗證明，血小板會增加結腸癌和卵巢癌細胞系對5-氟尿嘧啶及紫杉醇的耐藥性。

較低的血小板計數會強烈地增加乳腺癌或肺癌的小鼠模型對紫杉醇的敏感性。

在腫瘤患者和小鼠癌症模型中，較高的血小板計數會影響對於化療的反應。

抗血小板治療能夠降低死亡風險

目前已經開發了許多靶向血小板受體、干擾血小板顆粒釋放或抑制血小板特異性酶的藥物。這些藥物處於臨床或臨床前開發階段，部分已經顯示了對於患者的生存優勢。然而，抗血小板治療的挑戰是巨大的。

目前對於差異性引發血小板的促有絲分裂、促/抗血管生成、促/k抗炎症和粘附功能的條件的理解仍然有限。

目前仍不知道哪種血小板活性與惡性過程最相關。

這種藥物干預會在多大程度上損害血小板在維持止血方面的必要生理作用。

作為血小板關鍵受體的抑制劑，常規低劑量（每日口服81-162mg）服用阿司匹林可降低結腸癌和其他惡性腫瘤的發病率和死亡率，同時阿司匹林作為惡性腫瘤診斷後的輔助治療可能會減緩轉移擴散並延長生存期。之前在洋蔥的文章《百年老藥能防癌！日常防癌技能Get》中也提到過，長期服用阿司匹林可預防腫瘤發生並降低死亡風險。

肝素對腫瘤的抑制作用似乎較少依賴於直接的抗凝血作用，而是更多的依賴於調節細胞相互作用以及調節血小板功能。臨床研究表明，低分子肝素治療晚期腫瘤患者，與安慰劑治療相比，死亡風險降低25%。