當下這個時代最緊迫的健康問題似乎都始於肥胖，所以在很多情況下，治療肥胖的根本原因可能是人們最好的選擇。現在，來自耶魯大學的研究人員在老鼠體內發現了一種可能會成為未來治療潛在目標的酶，它就像一個“看門人”能夠阻止碳水化合物進入脂肪細胞。

許多人可能沒有意識到的是，肥胖的人並不比苗條的人擁有更多的脂肪細胞--只是他們的脂肪細胞會變得變大。隨著更多的碳水化合物進入人體，它們會在這些細胞內積累從而導致細胞膨脹。

為了調節這一過程，脂肪細胞會被分子包圍，而分子的作用是平衡輸入的營養物質和輸出的載能脂質。耶魯大學的研究人員將這些分子描述為旅館的看門人。問題是，在內臟脂肪細胞中，這些看門人的工作卻變得有點鬆懈，在燃燒掉體內的脂質之前，它們會讓過多的碳水化合物進入體內。而這進而會導致細胞的個頭變得更大。

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在耶魯大學的最新研究中，研究人員稱他們已經成功識別出一種能夠調節這些分子門衛的酶。之前的研究認為，O-GlcNAc轉移酶(OGT)跟告訴身體何時攝入足夠食物有關。

耶魯大學的研究小組在老鼠身上做了實驗，發現缺乏這種酶的老鼠要健康得多。這些動物在攝入更多的碳水化合物之前往往會消耗掉儲存的脂肪，這意味著它們的脂肪細胞更小，因此整體上也更瘦。而在另一組小鼠中，研究人員透過過度表達OGT得到了相反的結果，即肥胖問題到來。

這項研究的第一作者Xiaoyong Yang表示:“這個門衛的指揮使得營養物質更容易進入，但脂質更難排出。這使得OGT成為一個非常有吸引力的治療肥胖的藥物目標。”

跟此類研究一樣，這項研究並不能保證該項結果將能從老鼠身上轉移到人類身上，但這是一個有趣的新發現，它為科學家們去治療肥胖提供了潛在途徑。

相關研究報告已發表在《Nature Communicaitons》上。