如題

回答問題前，我們來認識一下酮症酸中毒。脂肪酸在肝臟分解為乙醯乙酸，B羥丁酸和丙酮，統稱為酮體。酮體在正常情況下，產生很少，血液中可檢測到，尿中測不到。主要供給心肝腎等作能量使用。在飢餓、妊娠、胰島素缺乏、感染應激時，脂肪酸在肝臟大量分解，產生酮體血癥，此時尿中可檢測到酮體，因乙醯乙酸、B羥丁酸是酸性物質，導至機體酸中毒，稱為，酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一個急性併發症，在小劑量胰島素應用以前，病死率在50%以上，當代醫療上採用小劑量胰島素滴注消酮治療措施，病死率大大降低。要說酮症酸中毒的危害，就是生命和財產的損失。

糖尿病酮症酸中毒的預防有幾個關鍵點，希望引起糖尿病患者的重視。1、在使用胰島素的糖尿病患者，不要隨便停用胰島素。2、飲食上要定時定量。3、要防止感染。一旦出現感染情況，要及時去醫院就醫。4、外出時要隨身配帶糖尿病警示卡，提醒路人或醫生及時正確施救，確保生命安全！

經驗分享。二十年糖尿病。酮症酸酸中毒。美國911， 世界五大醫學院之斯坦福和加大舊金山救治。可至死亡，手腳殘。本人傷及大腦，導致失去平衡。 Chemecle imbalance。

糖尿病酮症酸中毒是高血糖的危象之一，也是糖尿病的急性併發症之一，簡寫（DKA）.

它分輕度、中度、重度。對患者的危害是漸進性和全面的。主要是

1.酸中毒。嚴重時可致呼吸中樞麻痺、嚴重肌無力，甚至死亡。

2.嚴重失水。可致血容量不足，血壓下降，甚至迴圈衰竭。

3.破壞電解質平衡使其紊亂。比如低鈉血癥，低磷血癥、高鉀血癥等。

4.迴圈衰竭和腎衰。比如低血容性休克，低血壓導致少尿無尿，發生急性腎損傷。

一般表現，多數患者多尿、煩渴、多飲、乏力加重。——食慾減退、噁心、嘔吐常伴隨頭痛煩躁、嗜睡等症狀，呼吸深而且快，有爛蘋果味道（丙酮氣味）。——嚴重失水，尿量減少面板黏膜乾燥，眼球塌陷，脈搏快而且細弱，血壓下降，四肢厥冷——各種反射遲鈍或消失，昏迷

酮症酸中毒所引起的一切病理生理改變，經過及時正確治療，情況是可以逆轉的。

1.血糖升高及血酮體增多，都有利尿作用，體內產生的大量酸性物質，隨尿排出時帶走不少水分和鈉、鉀等電解質，極易造成脫水和電解質紊亂；2.酸中毒、脫水和電解質紊亂，可使神經功能失調；3.重者昏迷、血壓下降，出現休克、甚至死亡；4.酮症酸中毒還可導致原有的感染和敗血症進一步加重，嚴重者可導致瀰漫性血管內凝血。5.在電解質紊亂，尤其是低血鉀或高血鉀的基礎上，常可導致心律不齊，甚至心臟停搏。6.當血糖、血鈉下降過快時，又可導致腦水腫、昏迷加深，病死率較高。急性腎功能衰竭也很常見。7.治療中如果補液過多過快，又可導致心力衰竭；

糖尿病酮症酸中毒屬於糖尿病急性併發症。

由於糖尿病患者體內沒有足夠的胰島素來利用葡萄糖，血糖就會大幅度上升，使尿糖排出增加。此時，機體就會動用脂肪組織來產生能量，脂肪在分解中產生的酮體不能很好的被利用，就會在血中積累，造成酮症酸中毒，水分，電解質也會增加。

患者高血糖，脫水、呼吸深而快，撥出氣體帶有爛蘋果味，血壓降低，嚴重者會昏迷，發生意識障礙，危機生命。

1、酮症酸中毒，會使血糖升高，水、電解質紊亂，使神經功能失調

2、酮症酸中毒還可導致原有的感染和敗血症加重，嚴重者可導致心率不齊，心臟驟停。

3、酮症酸中毒嚴重者導致血壓降低，休克，或危機生命。

糖尿病酮症酸中毒一般在Ⅰ型糖尿病患者易發生，比如在治療過程中出現中斷治療，藥量不足或抗藥性產生。當然在Ⅱ型糖尿病患者身上，也可體現，比如長期大量服用苯乙雙胍，尤其是肝腎功能不全時易誘發。

糖尿病酮症酸中毒是一種急症，能引起昏迷甚至是死亡。造成酮症酸中毒的直接原因是血液內的酮體過多，而酮體是脂肪分解的中間代謝產物，包括乙醯乙酸、β-羥丁酸和丙酮三種。其中乙醯乙酸、β-羥丁酸都是酸的，累積過多血液就會酸中毒，引起一系列症狀。

酮症酸中毒通常發展的比較慢，但出現嘔吐的症狀後，就能在數小時內危及生命。因此尤其需要注意早期症狀：

口渴或非常口乾；

頻繁排尿；

血糖非常高；

尿中的酮體過多。

接下來，會進一步出現以下症狀：

疲憊感不停；

面板乾燥或潮紅；

噁心、嘔吐或腹痛（嘔吐可能由多種疾病引起，不只是酮症酸中毒，但如果嘔吐超過2小時以上就要及時就醫）；

呼吸困難；

呼吸時帶水果味；

難以集中注意力或思維混亂。

治療酮症酸中毒需要輸液、注入胰島素和電解質（如鈉、鉀、氯），注入這些物品可能引起一些併發症，常見的問題通常包括以下三種。

低血糖，胰島素能像鑰匙一樣開啟細胞的大門，讓血液中的葡萄糖進入身體細胞內，讓血糖下降。血液中葡萄糖進入細胞的越多，血糖就會越低進而引發低血糖症。

低鉀血癥，為治療酮症酸中毒所注射的液體和胰島素能引起血液中的鉀水平下降，而低鉀會破壞心臟、肌肉和神經的活動，血鉀小於3.6就屬低鉀而當血鉀低於2.5時會危及生命。

腦水腫，要適應血糖的快速變化，大腦內可能會出現腫脹，在兒童患者身上更常見，尤其是新診斷出來的糖尿病患者。

但糖尿病酮症酸中毒的治療通常需要在醫院進行並有嚴密的監控，有問題可做緊急處理，一定要配合醫護人員進行治療，尤其不要擅自調整藥量。

　　糖尿病酮症酸中毒是一種危害性很大的併發症，是內科常見急症之一，患者需要高度重視，積極做好疾患防治。那麼，糖尿病酮症酸中毒的危害有哪些呢?下面咱們就談談。

　　糖尿病酮症酸中毒的危害，主要包括以下四個方面：

　　1、心血管危害：體內酸鹼失衡危及心臟引起心率過快、心律失常，嚴重者可出現心力衰竭。

　　2、腎臟危害：糖尿病酮症酸中毒導致血容量不足，導致腎功能衰竭。

　　3、電解質紊亂：血糖升高及血酮體增多,都有利尿作用,體內產生的大量酸性物質,隨尿排出時帶走不少水分和鈉、鉀等電解質,極易造成脫水和電解質紊亂。

　　4、神經系統危害：在電解質紊亂,尤其是低血鉀或高血鉀的基礎上,常會導致腦細胞缺氧、脫水，導致昏迷，或心律不齊,甚至心臟停搏。

　　糖尿病酮症酸中毒，究其原因不外乎有三：

　　1、急性感染。急性感染是糖尿病酮症酸中毒的重要誘因,包括呼吸系統、泌尿系統及面板感染常見,且以冬春季發病率較高。急性感染又可以是糖尿病酮症酸中毒的合併症,與糖尿病酮症酸中毒互為因果,形成惡性迴圈,更增加診治的複雜性。

　　2、治療不當。如中斷藥物(尤其是胰島素)治療、藥量不足及抗藥性產生等。尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量,常可引起糖尿病酮症酸中毒。2型糖尿病病人長期大量服用苯乙雙胍,尤其肝、腎功能不佳時易誘發糖尿病酮症酸中毒。

　　3、飲食失控和(或)胃腸道疾病。如飲食過量、過甜(含糖過多)或不足、酗酒、嘔吐、腹瀉等,均會加重代謝紊亂而誘發糖尿病酮症酸中毒。

　　那麼，如何預防糖尿病酮症酸中毒?

　　1、治療糖尿病，應強調要求嚴格胰島素治療制度，不能隨意中斷胰島素治療或減少胰島素劑量，不論是1型還是2型糖尿病，即使在生病期間，如發熱，厭食，噁心，嘔吐等，不能因進食少而停用或中斷胰島素治療。

　　2、糖尿病合併輕度感染，院外治療時，應注意監測血糖，血酮或尿酮體。

　　3、合併急性心肌梗死，外科急腹症手術及重度感染時，應及時給予胰島素治療，重度2型糖尿病用口服降血糖藥物失效者，應及時換用胰島素治療，以防酮症發生。

糖尿病酮症酸中毒（DKA），是1種糖尿病常見急性內科併發症，可以引起昏迷甚至死亡。DKA指的是糖尿病病人在某些誘因下出現胰島素水平明顯低下，致使生糖激素水平發生過度增高，最終造成了一系列病理改變性症候群（包括高血酮、酮尿、電解質紊亂、脫水、代謝性酸中毒等）。

DKA的危害有哪些呢？第一，胃腸道症狀。DKA的代償期時，糖尿病病人原本就有的多飲、多尿、口渴、乏力等症狀會有所加重。隨病情發展而出現食慾差、噁心嘔吐甚則無法進食飲水。也有一小部分病人可能出現急性廣泛性腹痛，並伴腹肌緊張陽性徵和腸鳴音減弱。第二，使DKA病人會發生“Kussmaul呼吸“，即呼吸深大、頻率加快等，甚至造成病人出現呼吸麻痺。第三、不少中、重度的糖尿病酸中毒病人還經常發生脫水而表現出一系列症狀、體徵，如面板幹、無彈性，兩頰、眼球下陷等，甚至有些患者發生迴圈衰竭甚至危及生命。第四、使病人發生意識障礙。早期以精神不振、煩躁不安、頭暈頭痛和（或）嗜睡等為主症，隨著病情發展，逐漸出現昏睡終至昏迷，對人體腦組織造成多種不良影響（如腦水腫等）。第五、可使病人發生心律不齊甚則心臟停搏，對心功能造成影響。

DKA有復發傾向，病人應時刻保持警惕，儘量避免其誘因。如果發生了感染，則應當配合醫生行積極治療以防病情進一步發展變化。

糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis，DKA)是指糖尿病患者在各種因素作用下，胰島素明顯不足，升糖激素不適當升高，而導致的以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為特點的臨床綜合徵，是糖尿病最常見的急性併發症，其發病率約佔住院糖尿病患者的14.6%。一旦發生，應積極治療。

【病因】

凡出現能加重胰島素絕對或相對不足的因素時均可發生糖尿病酮症酸中毒。誘發糖尿病酮症酸中毒的主要因素包括：①各種急性感染或慢性感染急性發作。②胰島素治療中斷或不適當減量。③飲食不當，過多進食高糖、高脂肪食物或飲酒等。④應激，如創傷、手術、麻醉、妊娠和分娩、心肌梗死、腦血管病、激素治療等。⑤精神因素 如精神創傷、過度激動或勞累等。⑥胰島素抗藥性等。約10%左右的患者無明顯的誘因。

【診斷要點】

(一)臨床表現

約90%患者有明確的糖尿病病史。一般起病急驟，也有逐漸起病者。

1.糖尿病症狀加重

糖尿病原有症狀加重，如多尿、煩渴多飲、乏力、肌肉痠痛或體重下降等，或僅有感染症狀，而無其他明顯表現的。

2.消化系統

食慾減退、噁心、嘔吐，少數表現為腹痛、腹肌緊張及壓痛，酷似急腹症。

3.呼吸系統

酸中毒表現，當血pH值為7.2時，呼吸中樞受刺激，表現為呼吸深快及酸中毒性呼吸。當血pH值低於7.0時，呼吸中樞麻痺，呼吸反而減弱，引起呼吸衰竭和昏迷。呼氣中有爛蘋果味為糖尿病酮症酸中毒特有的表現，是因丙酮由呼吸道排出所致。

4.脫水

幾乎均有不同程度的脫水，表現為尿量減少，黏膜乾燥，面板彈性差，眼球變軟、凹陷、眼壓降低。

5.迴圈衰竭

可出現心率加快、脈搏細弱、血壓下降、體溫下降，最後發生嚴重休克、少尿、腎功能衰竭。

6.神經系統

輕者僅有頭昏、頭痛、煩躁等，重者出現表情淡漠、反應遲鈍、意識障礙、嗜睡、反射減退或消失、昏迷。

(二)實驗室和輔助檢查

1.血糖升高， 多在16.7mmol/L (300mg/dl) ～33.3mmol/L(600mg/dl)。

2.血酮升高，大於5mmol/L時有診斷意義。

3.代謝性酸中毒

在代償期，可在正常範圍。失代償時pH值常低於7.35，二氧化碳結合力≤20mmol/L。pH值低於7.1，二氧化碳結合力≤10mmol/L為重度酸中毒。

4.電解質紊亂

血鈉、血鉀多數在正常範圍，少數可低於正常。偶有血鈉升高，大於150mmol/L時應疑併發高滲綜合徵。

5.血漿滲透壓可輕度升高，有時達330mosm/L以上，此種情況可能伴有高滲綜合徵。

6.腎功能

尿素氮、肌酐常升高，治療後可恢復正常。

7.血常規

白細胞常增高，無感染時可達10×109/L以上，尤以中性粒細胞增高更為顯著。

8.尿酮體陽性，尿糖陽性。

【急救與治療】

糖尿病酮症酸中毒治療的成敗在很大程度上取決於前4～8h內處理是否恰當。治療原則為立即補充胰島素、補液、糾正電解質及酸鹼失衡和消除誘因。

(一)胰島素的應用

糖尿病酮症酸中毒的治療應選用普通胰島素。

目前提倡小劑量胰島素靜脈滴注治療。先靜脈滴注生理鹽水，在生理鹽水內加入普通胰島素，劑量按每小時4～6U輸入(假如生理鹽水為500ml，需2h滴完，應加普通胰島素8～12U)。2h後複查血糖，如血糖的下降幅度小於滴注前的30%，則胰島素的用量應加倍。如血糖的下降幅度>30%，則按原劑量繼續滴注到血糖下降為≤13.9mmol/L (250mg/dl)時，可視血清鈉的水平或血漿滲透壓的情況，將生理鹽水改為5%葡萄糖或糖鹽水。這時胰島素的用量按2～6g糖給1U胰島素給予，如在5%葡萄糖500ml中加入普通胰島素4～12U繼續靜滴。當患者的血糖持續穩定，尿糖( + )，酮體消失，胰島素的用量可過渡到常規治療。在停止靜脈滴注胰島素前1h，可參照當時血糖情況皮下注射1次胰島素。

(二)補液

補液常用生理鹽水，休克時可給予一定的膠體液如右旋糖酐、血漿等。血糖下降至13.9mmol/L，應給予5%的葡萄糖液。如患者心功能正常，開始補液的速度應快，在2h內輸入1000～2000ml，以後再根據血壓、心率、每小時的尿量、末梢迴圈情況調整輸液的速度。第2～6h約輸入1000～2000ml，第一天的輸液總量約為4000～6000ml。嚴重脫水者日輸液量可達到6000～8000ml。 對老年或伴有心功能不全的患者應調整輸液速度及補液量。

(三)糾正電解質及酸鹼失衡

1.補鉀

在整個治療過程中，應預防性補鉀，儘可能使血鉀維持在3.5mmol/L以上。如患者腎功能尚好，治療前血鉀正常，每小時尿量在40ml以上的，可在輸液和胰島素治療的同時即開始補鉀。開始2～4h補鉀量為每小時靜脈補鉀13～20mmol(約1.0～1.5g氯化鉀)。若每小時尿量少於30ml，宜暫緩補鉀，待尿量增加後再開始補鉀。24h氯化鉀總量6～8g。等病情穩定，患者能進食時，改為口服補鉀，3～6g/d。

2.補鹼

對於輕中度酸中毒，不需額外補鹼。對於嚴重的酸中毒應適量補鹼。補鹼的指徵為血pH≤7.1或CO2CP≤10mmol/L。補鹼量：首次給5%碳酸氫鈉100ml靜脈滴注。以後根據pH及CO2CP決定用量，當pH恢復到7.1或CO2CP在15mmol/L以上時，停止補鹼。補鹼過程中要防止出現低血鉀。

(四)消除誘因

本病多有誘因，常見的誘因為各種感染，特別是呼吸系統、泌尿系統和面板感染，應及時給予抗生素控制感染。同時積極消除其他因素的負面影響。

(五)積極處理併發症

1.休克

如休克經快速輸液後仍不能糾正的，應詳細檢查原因，注意是否合併感染或急性心肌梗死，給予相應治療。

2.感染

是本病的常見誘因，亦可繼發於本症。應積極處理。

3.心力衰竭、心律失常

年老或合併冠狀動脈病變者，補液過多可致心力衰竭。可根據血壓、心率、中心靜脈壓、尿量等情況調整輸液量和速度，並根據需要應用利尿劑和正性肌力藥。血鉀過低、過高均可引起嚴重心律失常，宜及時調整治療。

4.腦水腫

腦水腫與腦缺氧、補鹼過早、過多，血糖下降過快等有關。如經治療後，血糖下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或雖然一度清醒，但煩躁、心率快、血壓偏高、肌張力增高，應警惕腦水腫的可能，可採用脫水劑、呋塞米以及地塞米松等治療。一旦出現腦水腫，死亡率甚高。

5.腎功能衰竭

失水和休克程度過重、時間過長、原來腎臟病變、延誤治療等均可導致急性腎功能衰竭。是本症主要死亡原因之一，一旦發生，可考慮血液透析治療。

有一部分患者診斷為糖尿病之後，並不重視，在他們的認知當中，糖尿病不影響吃，不影響喝，屬於一種比較輕的疾病。但事實上並不是這樣，糖尿病有些急性併發症是可以導致突然致死的，糖尿病酮症酸中毒就屬於這樣的情況。

在胰島素絕對缺乏的一型糖尿病患者或者嚴重生活方式控制不理想的二型糖尿病患者人群中，都會由於身體血糖異常升高而導致身體對於葡萄糖利用障礙。

為了保持身體的供能，身體會代償性的分解脂肪與肌肉維持身體所需，在這種情況下就會出現比較多的酸性代謝產物，當這些代謝產物堆積到一起，會出現區域性刺激以及電解質酸鹼度失衡，當PH值達到酸中毒程度時就會進入糖尿病酮症酸中毒階段，這個階段如果不進行規範治療，會導致多系統器官損傷。

初期神經系統以興奮為主，到了終末期可以表現為抑制症狀，嚴重可以昏迷。在胃腸道早期可以表現為噁心嘔吐，在嚴重階段可以表現為抑制狀態出現腸蠕動下降。對於肌肉，往往患者會出現比較明顯的酸性刺激性改變。

糖尿病痛症酸中毒規範治療其實比較簡單，只需要少劑量胰島素聯合補液，症狀就會逐漸恢復。為了自身的安全著想，建議糖尿病患者多增加相關知識的瞭解，避免嚴重併發症出現。