肝癌，其實是原發性肝癌的簡稱。通常所說的肝癌，指的就是原發性肝癌，而繼發性肝癌或者說轉移性肝癌，通常根據原發癌的名稱來稱呼和治療，比如肝轉移癌如果來源於結腸，我們就說結腸癌肝轉移，這個肝轉移癌是按結腸癌來治療的；如果是來源於肺癌，即肺癌肝轉移，那就按肺癌來治。
肝癌主要病理型別主要有三種：肝細胞癌、肝內膽管細胞癌和混合型肝癌，其中最常見的是肝細胞肝癌（佔90%以上），多數人得的肝癌就是這種型別，其他兩種型別很少見。
肝癌在以往曾經被認為是“不治之症”，和“胰腺癌”一起均被稱為“癌中之王”。近幾十年來，隨著研究的進展，肝癌的生存率有了較明顯的提高，對於能進行根治性切除的肝癌患者，5年生存率已達到50%以上。
肝癌發病原因？
總體上肝癌的病因還不清楚，肝癌的發生可能與以下幾個方面的因素有關係：
1、病毒性肝炎
主要包括慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎。慢性乙肝是亞洲（日本除外）和非洲肝細胞肝癌的主要危險因素，慢性丙肝是西方國家和日本肝細胞肝癌的主要危險因素。
中國是乙肝大國，中國的肝癌多在乙肝肝硬化的基礎上發展而來，中國目前大約80%的肝癌與乙型肝炎病毒（HBV）慢性感染有關。
在肝癌高發地區，大多數HBV感染者起自圍產期或幼兒期。近年來丙型肝炎病毒感染與肝癌的關係受到廣泛的重視，而目前尚缺乏有效的措施控制HCV的感染，從而預防肝癌的發生。
近年來中國丙肝發病率持續上升，丙肝將可能成為下一個導致肝癌的主要誘因，必須引起關注。
2、黃麴黴素B1、飲用水汙染、接觸化學致癌物質，長期進食黴變食物以及含亞硝胺的食物等也是促發肝癌的重要因素。
3、吸菸酗酒
飲酒並不能肝癌的直接病因，但它能促進肝癌的發生和進展，長期酗酒、酒精嗜好者，更容易誘發肝癌。
4、遺傳因素
癌症本就是基因遺傳因素與外界環境因素相互作用的結果，肝癌的發生與有著一定的遺傳基因背景。
肝癌發病，男女有別，男女發病率3：1，並且女性發病年齡較男性稍晚，結合年齡因素，中年以上男性是肝癌高發人群，特別是乙肝病毒攜帶者，吸菸嗜酒者，更要高度重視。
肝癌的預防和篩查
肝癌的預防主要從兩個層面，一是針對病因或危險因素採取一級預防措施，二是透過篩查早發現早診斷早治療，降低肝癌死亡率，也即所謂二級預防。
1、一級預防措施：針對肝癌發病危險因素採取的措施
預防肝炎病毒感染和抗病毒治療是肝癌最有效的預防措施。
對於沒有感染乙肝病毒的人，應進行乙肝疫苗接種；
安全有效的乙肝疫苗出現，並在新生兒中常規接種，有望經三四十年後能明顯地降低由於HBV引起的肝癌發病。
對於已經明確攜帶肝炎病毒者，應定期監測肝炎病毒的水平，根據肝炎病毒DNA複製水平進行抗病毒治療。
戒菸酒：戒菸的好處眾所諸知，在此不多說；嗜酒過度會導致酒精性肝炎、酒精性肝硬化，戒酒是預防酒精性肝硬化發生的最有效手段。
避免食用黴變食品、改善飲食飲水衛生。
2、二級預防措施：透過篩查早期發現、早期診斷和早期治療
肝癌篩查常用技術手段措施：應用血清甲胎蛋白（AFP）檢測聯合肝臟實時超聲檢查對肝癌高危人群進行定期篩查比較適合中國國情。
（1）血清AFP，異常凝血酶原水平檢測：
AFP是目前公認的最特異的肝癌標誌物，血清AFP檢查作為肝癌篩查手段沿用了幾十年，方法簡便，價格低廉，異常凝血酶原檢查也是作為肝癌篩查的腫瘤標誌物，但單獨靠AFP或異常凝血酶原檢查會漏診相當數量的患者，一般建議聯合超聲檢查進行肝癌篩查。
（2）肝臟超聲檢查：
可檢測到直徑1~2cm的小肝癌，但與超聲醫生經驗水平、超聲儀器本身的效能有關。無創傷、易操作、價格較便宜。
肝癌篩查具體操作要領：目前全世界尚無成熟的肝癌篩查方案可供參考，以下綜合合國內外相關的研究給出一些建議，供參考。
（1）誰該接受肝癌篩查？
一般建議對所有肝癌高危人群進行篩查，包括血清AFP檢測和肝臟超聲檢查，必要時行肝臟增強CT或磁共振檢查。
肝癌高危人群指年齡在35歲以上，有乙型肝炎病毒或丙型肝炎病毒感染的血清學證據，或有慢性肝炎史者。
考慮到男女發病的差別，可以考慮對男性35歲或40歲以上，女性45歲或50歲以上的高危物件進行篩查。終止年齡建議定在65歲。
（2）多久做一次篩查？
一般建議對高危人群每3~6個月左右進行一次篩查，最長不超過一年，每6個月一次的篩查比較合理可行，篩查間隔時間如果過短（比如每3個月一次），既增加經濟負擔，也可能給受檢者帶上心理上的負擔。
（3）怎樣進行篩查？
中國現行的篩查方案推薦對35~64歲的男性居民和45~64歲女性居民，採用血清乙肝表現抗原（HBsAg）作為初篩，對HBsAg陽性者聯合應用血清AFP和肝臟超聲做進一步檢查。
對於篩查中發現的AFP升高，要由專科醫生根據具體情況進行分析判斷。AFP的升高，除了肝癌，其他癌症肝轉移瘤、非肝癌性肝病、生殖系統的癌症、孕期等也會升高，需進一步檢查以鑑別。
腦出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原發性非外傷性腦實質內出血。佔全部腦卒中20%～30%，死亡率高。
1.病因、發病機制和病理
1.1 病因絕大多數ICH 是因高血壓合併小動脈硬化引起；其他病因包括動脈瘤、動靜脈畸形、腦澱粉樣血管病變、腦動脈炎、梗死性腦出血、抗凝或溶栓治療、Moyamoya 病、夾層動脈瘤、血液病（白血病、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜、血友病、紅細胞增多症和鐮狀細胞病等），以及原發或轉移性腫瘤等。
1.2 發病機制雖然高血壓是腦出血的最常見原因，但發病機制並不完全清楚。目前多認為長期高血壓可導致腦內小動脈或深穿支動脈硬化、血管壁纖維素樣壞死或脂質透明變性、形成小動脈瘤或夾層動脈瘤；當血壓驟然升高時出現病變血管破裂出血，或血液自血管壁滲出，血液進入腦組織形成血腫。另一種可能的機制是，高血壓可引起遠端小血管痙攣，造成管壁缺氧壞死等，從而導致出血。腦內動脈壁的中層肌細胞及外膜結締組織均較少，且缺乏外彈力層，這種壁薄的結構特點可能是腦出血比其他臟器出血發生率高的重要原因。此外，在豆紋動脈與大腦中動脈近端呈直角的解剖結構和長期高壓血流衝擊的雙重影響下，深穿支動脈的硬化程度更加嚴重和突出、更易發生粟粒狀動脈瘤，也因此成為腦出血的最好發部位，其外側支還常被稱為出血動脈。
一次出血時間通常不超過30min，但資料顯示約20%～40%的腦出血在病後24h 內血腫仍在繼續擴大，大量出血可直接造成病人死亡。多發性腦出血少見，通常繼發於血液病、腦澱粉樣血管病、血管炎、新生物或竇靜脈閉塞性疾病。
1.3 病理約70%～80%的高血壓腦出血發生在基底核的殼核及內囊區，其次為各腦葉、腦幹及小腦齒狀核區，各佔約10%。
屍檢時外觀常見明顯動脈粥樣硬化或腦深穿支粟粒狀動脈瘤，非高血壓性ICH 則無動脈硬化表現；出血側半球膨隆腫脹、腦溝變窄，有時蛛網膜下腔可見少量積血；顳葉海馬與小腦扁桃體處常可見腦疝痕跡。
病理檢查可見：①多為單發出血灶，一般在2～200px左右，多灶性出血少見。②殼核出血向內發展常損傷內囊、出血量大時可破入側腦室；丘腦出血常破入第三腦室或側腦室，向外可損傷內囊；腦橋或小腦出血則可直接破入到蛛網膜下腔或第四腦室，有時逆行進入第四腦室；原發性腦室出血因出血量大小不同可侵入部分腦室或全部腦室。③血腫周圍腦組織受壓、水腫明顯；血腫較大時引起腦組織和腦室移位和變形，如幕上半球的較大血腫可向下擠壓下丘腦和腦幹，使之變形移位和繼發出血，重者出現小腦幕疝；下丘腦和腦幹等中線結構下移可形成中心疝；如顱內壓明顯增高或小腦大量出血易發生枕骨大孔疝，這些都是導致腦出血死亡的直接原因。
急性期出血灶中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊，周圍是壞死腦組織和瘀點狀出血性軟化帶；急性期過後，血塊溶解，含鐵血黃素和壞死腦組織被吞噬細胞清除，膠質增生，小的出血灶形成膠質瘢痕，大的出血灶可形成中風囊。
2.臨床表現
2.1一般特點最常見於50 歲以上的高血壓患者。通常在情緒激動和活動時發生，男性略多見，冬春季發病較多。病前大多無預兆，少數患者可有頭痛、頭暈、肢體麻木等前驅症狀。突然發病，常在數分鐘到數小時內達到高峰，表現為偏癱、失語和偏身感覺障礙等局灶症狀的同時，常伴有頭痛、噁心嘔吐等顱內高壓症狀和顯著的血壓升高，重者可在數分鐘內轉入意識模糊或昏迷。
2.2基底核區出血約佔全部腦出血的70%，其中殼核出血最為常見，約佔60%，丘腦出血佔10%。依據出血部位與內囊的關係，通常可分為：外側型，即出血位於殼核、帶狀核和外囊附近；內側型，即出血位於內囊內側和丘腦附近。臨床上還可按症狀將出血分為輕、重兩型，或者按照解剖結構結合臨床特點進行分型。在相互關係上，殼核出血屬於內囊外側型，丘腦出血則屬於內囊內側型出血。
2.2.1輕型多為殼核出血，出血量一般少於30ml，常為豆紋動脈尤其是其外側支破裂所致；或為丘腦小量出血，出血量僅數毫升，由丘腦膝狀動脈和丘腦穿通動脈破裂所致。患者多突然頭痛、噁心嘔吐，意識清楚或輕度障礙，出血灶對側出現不同程度的中樞型偏癱和麵舌癱，也可出現偏身感覺缺失和偏盲（即三偏徵），雙眼球可向病灶側凝視，主側半球受累可有失語。如有上下肢癱瘓呈均勻一致、深感覺障礙明顯和凝視鼻尖等症狀，提示為丘腦出血。
2.2.2 重型要是殼核大量出血，出血量為30～160ml，可破入腦室；部分為丘腦大量出血，血腫侵入內囊或者破入腦室。發病突然，嚴重意識障礙，鼾聲呼吸，頻繁嘔吐胃內容物或咖啡樣液體（應激性潰瘍所致），雙眼向病灶側凝視或固定於中央位置。丘腦出血時雙眼常向內或內下方凝視鼻尖。如出現雙側瞳孔不等大或出血側開始散大，提示小腦幕疝形成。局灶體徵有出血對側偏癱，肌張力下降，痛覺刺激癱瘓側肢體時無反應，病理發射陽性。若病情進一步發展，大量血液破入腦室或腦幹和丘腦下部損傷，可出現去腦強直或四肢弛緩性癱瘓、中樞性高熱或體溫過低等，最後死於枕骨大孔疝。
2.2.3尾狀核頭出血少見，臨床表現與蛛網膜下腔出血相似，多僅有頭痛、嘔吐和腦膜刺激徵而無明顯癱瘓，或有對側中樞性面舌癱。顱腦CT 檢查可確診。
2.3 腦橋出血約佔ICH 的10%，出血灶多位於腦橋基底與被蓋部之間，由基底動脈腦橋支破裂所致。少量出血時患者可意識清楚，表現為交叉性癱瘓或共濟失調性偏癱，雙眼向病灶對側凝視，預後較好；出血較多時（＞5ml）多累及雙側被蓋和基底部，常破入第四腦室，患者迅即進入昏迷、四肢多呈遲緩性癱瘓，或少數患者出現去腦強直，雙側針尖樣瞳孔、中樞性高熱（持續39℃以上）、嘔吐咖啡樣胃內容物、呼吸不規則等，多在48h內死亡。
2.4 中腦出血罕見，輕症表現為一側或雙側動眼神經不全癱瘓或Weber綜合徵；重症表現為深昏迷，四肢弛緩性癱瘓，可迅速死亡。CT 及MRI 檢查可明確診斷。
2.5 小腦出血約佔ICH 的10%，多由小腦齒狀核動脈破裂所致。常見的臨床特點是突然起病、眩暈、頻繁嘔吐、枕部疼痛、眼球震顫、病變側共濟失調和無肢體癱瘓等；發病初期大多意識清楚或有輕度意識障礙，如病情進一步加重或出血量大，病情迅速進展，出現昏迷加重及腦幹受壓徵象，可有瞳孔縮小，對光反應減弱，面神經麻痺，兩眼凝視病灶對側，肢體癱瘓及病理反射等；晚期出現瞳孔散大，中樞性呼吸障礙，最後死於枕骨大孔疝。暴發型則常突然昏迷，在數小時內迅速死亡。
2.6 腦葉出血約佔ICH 的10%，常由腦動、靜脈畸形、Moyamoya 病、血管澱粉樣變、腫瘤等所致。出血部位頂葉最常見，其他依次為顳、枕、額葉，也可有多發腦葉出血。常表現頭痛、嘔吐、腦膜刺激徵及出血腦葉的局灶定位症狀。如額葉出血可有偏癱、Broca失語、摸索和強握等症狀；頂葉出血可有偏身感覺障礙、構像障礙；顳葉出血有Wernicke失語、精神症狀；枕葉有視野缺損等。發病即昏迷者較少見；部分病例缺乏腦葉的定位症狀。顱腦CT 檢查有助於確診。
2.7 腦室出血約佔ICH 的3%～5%，分原發與繼發兩種。繼發性腦室出血是指腦實質出血破入腦室者；原發性腦室出血是指腦室內脈絡叢動脈血液直流入腦室或室管膜下動脈破裂出血破入腦室者。多數原發性腦室出血的患者出血量較少，常表現為頭痛、嘔吐、腦膜刺激徵，一般無意識障礙及局灶性神經缺損症狀，血性腦脊液，酷似蛛網膜下腔出血，可完全恢復，預後良好；大量腦室出血常起病急驟，迅速出現昏迷、頻繁嘔吐、針尖樣瞳孔、雙眼分離斜視或眼球浮動、四肢弛緩性癱瘓或去腦強直髮作等，病情危篤，多迅速死亡。
3.輔助檢查
3.1 CT檢查是臨床疑診腦出血的首選檢查。ICH發病後CT立即顯示出圓形或卵圓形均勻高密度區，邊界清楚；還可明確血腫部位、大小、形態，是否破入腦室或腦組織移位、腦水腫程度以及梗阻性腦積水等，有助於確診及指導治療。如遇病情進展應進行CT 動態觀察。腦室大量積血呈高密度鑄型和腦室擴大。一週後血腫周圍有環形增強，血腫吸收後呈低密度或囊性變。嚴重貧血患者出血灶可呈等密度或稍低密度改變。
3.2 MRI檢查對腦幹出血的診斷優於CT，但急性期對幕上及小腦出血的診斷價值不如CT；病程4～5 周後CT 不能辨認腦出血時，MRI 仍可明確分辨，故可區別陳舊性腦出血和腦梗死。MRI 較CT 更易發現腦血管畸形、血管瘤及腫瘤等出血原因。
3.3 數字減影腦血管造影懷疑腦血管畸形、Moyamoya 病、血管炎等應行腦血管造影檢查以明確診斷或行介入治療。
3.4 腦脊液檢查因有誘發腦疝的危險，故少用。腦脊液多呈洗肉水樣均勻血性；疑診腦出血但有明顯顱內壓增高表現、瞳孔改變或懷疑小腦出血時禁行腰椎穿刺檢查。
3.5 其他檢查血、尿、大便常規及肝腎功能、凝血功能、心電圖檢查均屬必要。外周血白細胞、血糖、尿素氮水平等可短暫升高；凝血活酶時間和活化部分凝血活酶時間異常提示凝血功能障礙。
4.診斷和鑑別診斷
4.1 診斷 50 歲以上中老年高血壓患者在活動或情緒激動時突然發病，迅速出現偏癱、失語等局灶性神經缺失症狀時應首先考慮腦出血診斷，如伴有顱內高壓症狀則支援腦出血診斷；頭顱CT 檢查可提供腦出血的直接證據。
4.2 鑑別診斷通常需要與腦梗死和蛛網膜下腔出血之間進行鑑別；對發病突然、迅速昏迷且局灶體徵不明顯者，應注意與引起昏迷的全身性中毒性疾病如酒精、藥物、一氧化碳中毒，及代謝性疾病如糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症等進行鑑別，詳細詢問病史和體檢、結合相關實驗室檢查可明確診斷；外傷性顱內血腫（特別是硬膜下血腫）多有外傷史，頭顱CT 可發現血腫。
5.治療
急性期以防止繼續出血、減輕腦水腫和顱內高壓以及防治併發症為主要目標。
5.1 內科治療
5.1.1主張就近治療、儘量避免搬動；應保持安靜，臥床休息，減少探視；保持呼吸道暢通，及時清理呼吸道分泌物，必要時吸氧；如有高熱則應積極降溫治療；加強護理，保持肢體的功能位；有意識障礙、消化道出血宜禁食24～48h，然後酌情安放胃管鼻飼以保證營養和維持水和電解質平衡。
5.1.2脫水降顱壓、控制腦水腫出血後腦水腫約在48h 達到高峰，維持3～5d後逐漸消退，期間可使顱內壓增高或形成腦疝，故應積極控制治療。常選用：①甘露醇：20%甘露醇125～250ml，靜脈滴注，每6～8小時一次，療程7～10d。冠心病、心肌梗死、心力衰竭和腎功能不全者應慎用；②利尿劑：呋塞米較常用，常與甘露醇合用可增強脫水效果，每次40mg，每日2～4 次，靜脈注射；③甘油：宜在症狀較輕或重症的病情好轉期使用，10%複方甘油溶液500ml，每日1次，靜脈滴注，3～6h 滴完。用量過大或輸液過快時易發生溶血；④20%人血清白蛋白50～100ml，每日1次，靜脈滴注，對低蛋白血癥病人更適用。⑤地塞米松：通常用藥後12～36h才顯示抗腦水腫作用，但易併發感染、誘發上消化道應激性潰瘍、影響血壓和血糖的控制，故不主張常規使用。
5.1.3控制高血壓腦出血後血壓升高是維持有效腦灌注壓所必需的，當顱內壓下降時血壓也會隨之下降，因此通常可不使用降壓藥，特別是注射利血平等強降壓藥。如收縮壓在23.9～30.6kpa（180～230mmHg）或舒張壓14.0～18.6kpa（105～140mmHg），宜口服降壓藥；收縮壓小於23.9kpa 或舒張壓在14.0kpa 以內可觀察而不用降壓藥。急性期過後血壓持續升高者，應系統抗血壓治療。急性期血壓驟然下降提示病情危篤，應及時給予多巴胺、間羥胺等開壓治療。
5.1.4併發症的防治①感染：如無感染證據，通常可不使用抗生素；併發肺部感染或尿路感染者，可先根據經驗選用抗生素治療，隨後根據痰培養、尿培養或者血培養以及藥物敏感試驗結果來進一步調整；同時加強口腔和氣道護理；痰多不易咳出者可及時行氣管插管或者切開術，尿瀦留者行留置尿管時應進行膀胱沖洗；②應激性潰瘍：預防可用H2 受體阻滯劑，如甲氰咪呱每日0.2～0.4g，靜脈滴注；雷尼替丁150mg 每日1～2 次，口服，；洛賽克每日20～40mg口服或靜脈注射等；一旦出血應按上消化道出血的常規進行治療，同時應注意補液或輸血以維持正常血容量；③抗利尿激素分泌異常綜合徵：可加重腦水腫。應限制水的攝入量，每日800～1000ml，補鈉每日9～12g；低鈉血癥宜緩慢糾正，否則可導致腦橋中央髓鞘溶解症；④癇性發作：以全面性發作為主。頻繁發作者可靜脈緩慢推注地西泮10～20mg，或苯妥英鈉15～20mg/kg控制發作，不需長期治療；⑤中樞性高熱：物理降溫為主，效果不佳時可用多巴胺能受體激動劑如溴隱亭每日3.75mg，逐漸加量至每日7.5～15.0mg，分次服用；也可用硝苯呋海因0.8～2.5 mg/kg，肌肉或靜脈給藥，6～12h 每日1次，緩解後用100mg，每日2 次；⑥下肢深靜脈血栓形成：可透過被動活動或抬高癱瘓肢體等措施進行預防。一旦發生，可給予普通肝素100mg 靜脈滴注，每日1 次，或低分子肝素4 000單位，每日2次，皮下注射。
5.2 外科治療少量腦出血多采用內科保守治療。如出血量大或CT 證實血腫繼續擴大時，應及時手術治療。手術適應證有：小腦半球出血＞10ml 或血腫直徑>75px、蚓部出血＞6ml，或血腫破入第四腦室或腦池受壓消失者；腦室出血致梗阻性腦積水者；丘腦出血量>10ml，殼核出血量＞30ml，或顱內壓明顯升高、保守治療無效的重症患者。腦橋出血一般不宜手術。禁忌證主要是年齡太大、生命體徵不穩定或心肝腎等重要臟器有明顯功能障礙者。
5.3 康復治療 ICH 後，只要患者的生命體徵平衡，病情穩定，停止進展，康復治療宜儘早進行。患者如有抑鬱情緒，及時給予藥物治療和心理支援，如氟西汀10～20mg，每日一次，口服。
我感覺還是和飲食有關係。生活中還是以清淡，忌辛辣，高油高膽固醇高鹽等這樣的食物。不是不能吃，要少吃。還要適量運動。忌菸忌酒最好
肝癌，其實是原發性肝癌的簡稱。通常所說的肝癌，指的就是原發性肝癌，而繼發性肝癌或者說轉移性肝癌，通常根據原發癌的名稱來稱呼和治療，比如肝轉移癌如果來源於結腸，我們就說結腸癌肝轉移，這個肝轉移癌是按結腸癌來治療的；如果是來源於肺癌，即肺癌肝轉移，那就按肺癌來治。
肝癌主要病理型別主要有三種：肝細胞癌、肝內膽管細胞癌和混合型肝癌，其中最常見的是肝細胞肝癌（佔90%以上），多數人得的肝癌就是這種型別，其他兩種型別很少見。
肝癌在以往曾經被認為是“不治之症”，和“胰腺癌”一起均被稱為“癌中之王”。近幾十年來，隨著研究的進展，肝癌的生存率有了較明顯的提高，對於能進行根治性切除的肝癌患者，5年生存率已達到50%以上。
肝癌發病原因？
總體上肝癌的病因還不清楚，肝癌的發生可能與以下幾個方面的因素有關係：
1、病毒性肝炎
主要包括慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎。慢性乙肝是亞洲（日本除外）和非洲肝細胞肝癌的主要危險因素，慢性丙肝是西方國家和日本肝細胞肝癌的主要危險因素。
中國是乙肝大國，中國的肝癌多在乙肝肝硬化的基礎上發展而來，中國目前大約80%的肝癌與乙型肝炎病毒（HBV）慢性感染有關。
在肝癌高發地區，大多數HBV感染者起自圍產期或幼兒期。近年來丙型肝炎病毒感染與肝癌的關係受到廣泛的重視，而目前尚缺乏有效的措施控制HCV的感染，從而預防肝癌的發生。
近年來中國丙肝發病率持續上升，丙肝將可能成為下一個導致肝癌的主要誘因，必須引起關注。
2、黃麴黴素B1、飲用水汙染、接觸化學致癌物質，長期進食黴變食物以及含亞硝胺的食物等也是促發肝癌的重要因素。
3、吸菸酗酒
飲酒並不能肝癌的直接病因，但它能促進肝癌的發生和進展，長期酗酒、酒精嗜好者，更容易誘發肝癌。
4、遺傳因素
癌症本就是基因遺傳因素與外界環境因素相互作用的結果，肝癌的發生與有著一定的遺傳基因背景。
肝癌發病，男女有別，男女發病率3：1，並且女性發病年齡較男性稍晚，結合年齡因素，中年以上男性是肝癌高發人群，特別是乙肝病毒攜帶者，吸菸嗜酒者，更要高度重視。
肝癌的預防和篩查
肝癌的預防主要從兩個層面，一是針對病因或危險因素採取一級預防措施，二是透過篩查早發現早診斷早治療，降低肝癌死亡率，也即所謂二級預防。
1、一級預防措施：針對肝癌發病危險因素採取的措施
預防肝炎病毒感染和抗病毒治療是肝癌最有效的預防措施。
對於沒有感染乙肝病毒的人，應進行乙肝疫苗接種；
安全有效的乙肝疫苗出現，並在新生兒中常規接種，有望經三四十年後能明顯地降低由於HBV引起的肝癌發病。
對於已經明確攜帶肝炎病毒者，應定期監測肝炎病毒的水平，根據肝炎病毒DNA複製水平進行抗病毒治療。
戒菸酒：戒菸的好處眾所諸知，在此不多說；嗜酒過度會導致酒精性肝炎、酒精性肝硬化，戒酒是預防酒精性肝硬化發生的最有效手段。
避免食用黴變食品、改善飲食飲水衛生。
2、二級預防措施：透過篩查早期發現、早期診斷和早期治療
肝癌篩查常用技術手段措施：應用血清甲胎蛋白（AFP）檢測聯合肝臟實時超聲檢查對肝癌高危人群進行定期篩查比較適合中國國情。
（1）血清AFP，異常凝血酶原水平檢測：
AFP是目前公認的最特異的肝癌標誌物，血清AFP檢查作為肝癌篩查手段沿用了幾十年，方法簡便，價格低廉，異常凝血酶原檢查也是作為肝癌篩查的腫瘤標誌物，但單獨靠AFP或異常凝血酶原檢查會漏診相當數量的患者，一般建議聯合超聲檢查進行肝癌篩查。
（2）肝臟超聲檢查：
可檢測到直徑1~2cm的小肝癌，但與超聲醫生經驗水平、超聲儀器本身的效能有關。無創傷、易操作、價格較便宜。
肝癌篩查具體操作要領：目前全世界尚無成熟的肝癌篩查方案可供參考，以下綜合合國內外相關的研究給出一些建議，供參考。
（1）誰該接受肝癌篩查？
一般建議對所有肝癌高危人群進行篩查，包括血清AFP檢測和肝臟超聲檢查，必要時行肝臟增強CT或磁共振檢查。
肝癌高危人群指年齡在35歲以上，有乙型肝炎病毒或丙型肝炎病毒感染的血清學證據，或有慢性肝炎史者。
考慮到男女發病的差別，可以考慮對男性35歲或40歲以上，女性45歲或50歲以上的高危物件進行篩查。終止年齡建議定在65歲。
（2）多久做一次篩查？
一般建議對高危人群每3~6個月左右進行一次篩查，最長不超過一年，每6個月一次的篩查比較合理可行，篩查間隔時間如果過短（比如每3個月一次），既增加經濟負擔，也可能給受檢者帶上心理上的負擔。
（3）怎樣進行篩查？
中國現行的篩查方案推薦對35~64歲的男性居民和45~64歲女性居民，採用血清乙肝表現抗原（HBsAg）作為初篩，對HBsAg陽性者聯合應用血清AFP和肝臟超聲做進一步檢查。
對於篩查中發現的AFP升高，要由專科醫生根據具體情況進行分析判斷。AFP的升高，除了肝癌，其他癌症肝轉移瘤、非肝癌性肝病、生殖系統的癌症、孕期等也會升高，需進一步檢查以鑑別。
腦出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原發性非外傷性腦實質內出血。佔全部腦卒中20%～30%，死亡率高。
1.病因、發病機制和病理
1.1 病因絕大多數ICH 是因高血壓合併小動脈硬化引起；其他病因包括動脈瘤、動靜脈畸形、腦澱粉樣血管病變、腦動脈炎、梗死性腦出血、抗凝或溶栓治療、Moyamoya 病、夾層動脈瘤、血液病（白血病、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜、血友病、紅細胞增多症和鐮狀細胞病等），以及原發或轉移性腫瘤等。
1.2 發病機制雖然高血壓是腦出血的最常見原因，但發病機制並不完全清楚。目前多認為長期高血壓可導致腦內小動脈或深穿支動脈硬化、血管壁纖維素樣壞死或脂質透明變性、形成小動脈瘤或夾層動脈瘤；當血壓驟然升高時出現病變血管破裂出血，或血液自血管壁滲出，血液進入腦組織形成血腫。另一種可能的機制是，高血壓可引起遠端小血管痙攣，造成管壁缺氧壞死等，從而導致出血。腦內動脈壁的中層肌細胞及外膜結締組織均較少，且缺乏外彈力層，這種壁薄的結構特點可能是腦出血比其他臟器出血發生率高的重要原因。此外，在豆紋動脈與大腦中動脈近端呈直角的解剖結構和長期高壓血流衝擊的雙重影響下，深穿支動脈的硬化程度更加嚴重和突出、更易發生粟粒狀動脈瘤，也因此成為腦出血的最好發部位，其外側支還常被稱為出血動脈。
一次出血時間通常不超過30min，但資料顯示約20%～40%的腦出血在病後24h 內血腫仍在繼續擴大，大量出血可直接造成病人死亡。多發性腦出血少見，通常繼發於血液病、腦澱粉樣血管病、血管炎、新生物或竇靜脈閉塞性疾病。
1.3 病理約70%～80%的高血壓腦出血發生在基底核的殼核及內囊區，其次為各腦葉、腦幹及小腦齒狀核區，各佔約10%。
屍檢時外觀常見明顯動脈粥樣硬化或腦深穿支粟粒狀動脈瘤，非高血壓性ICH 則無動脈硬化表現；出血側半球膨隆腫脹、腦溝變窄，有時蛛網膜下腔可見少量積血；顳葉海馬與小腦扁桃體處常可見腦疝痕跡。
病理檢查可見：①多為單發出血灶，一般在2～200px左右，多灶性出血少見。②殼核出血向內發展常損傷內囊、出血量大時可破入側腦室；丘腦出血常破入第三腦室或側腦室，向外可損傷內囊；腦橋或小腦出血則可直接破入到蛛網膜下腔或第四腦室，有時逆行進入第四腦室；原發性腦室出血因出血量大小不同可侵入部分腦室或全部腦室。③血腫周圍腦組織受壓、水腫明顯；血腫較大時引起腦組織和腦室移位和變形，如幕上半球的較大血腫可向下擠壓下丘腦和腦幹，使之變形移位和繼發出血，重者出現小腦幕疝；下丘腦和腦幹等中線結構下移可形成中心疝；如顱內壓明顯增高或小腦大量出血易發生枕骨大孔疝，這些都是導致腦出血死亡的直接原因。
急性期出血灶中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊，周圍是壞死腦組織和瘀點狀出血性軟化帶；急性期過後，血塊溶解，含鐵血黃素和壞死腦組織被吞噬細胞清除，膠質增生，小的出血灶形成膠質瘢痕，大的出血灶可形成中風囊。
2.臨床表現
2.1一般特點最常見於50 歲以上的高血壓患者。通常在情緒激動和活動時發生，男性略多見，冬春季發病較多。病前大多無預兆，少數患者可有頭痛、頭暈、肢體麻木等前驅症狀。突然發病，常在數分鐘到數小時內達到高峰，表現為偏癱、失語和偏身感覺障礙等局灶症狀的同時，常伴有頭痛、噁心嘔吐等顱內高壓症狀和顯著的血壓升高，重者可在數分鐘內轉入意識模糊或昏迷。
2.2基底核區出血約佔全部腦出血的70%，其中殼核出血最為常見，約佔60%，丘腦出血佔10%。依據出血部位與內囊的關係，通常可分為：外側型，即出血位於殼核、帶狀核和外囊附近；內側型，即出血位於內囊內側和丘腦附近。臨床上還可按症狀將出血分為輕、重兩型，或者按照解剖結構結合臨床特點進行分型。在相互關係上，殼核出血屬於內囊外側型，丘腦出血則屬於內囊內側型出血。
2.2.1輕型多為殼核出血，出血量一般少於30ml，常為豆紋動脈尤其是其外側支破裂所致；或為丘腦小量出血，出血量僅數毫升，由丘腦膝狀動脈和丘腦穿通動脈破裂所致。患者多突然頭痛、噁心嘔吐，意識清楚或輕度障礙，出血灶對側出現不同程度的中樞型偏癱和麵舌癱，也可出現偏身感覺缺失和偏盲（即三偏徵），雙眼球可向病灶側凝視，主側半球受累可有失語。如有上下肢癱瘓呈均勻一致、深感覺障礙明顯和凝視鼻尖等症狀，提示為丘腦出血。
2.2.2 重型要是殼核大量出血，出血量為30～160ml，可破入腦室；部分為丘腦大量出血，血腫侵入內囊或者破入腦室。發病突然，嚴重意識障礙，鼾聲呼吸，頻繁嘔吐胃內容物或咖啡樣液體（應激性潰瘍所致），雙眼向病灶側凝視或固定於中央位置。丘腦出血時雙眼常向內或內下方凝視鼻尖。如出現雙側瞳孔不等大或出血側開始散大，提示小腦幕疝形成。局灶體徵有出血對側偏癱，肌張力下降，痛覺刺激癱瘓側肢體時無反應，病理發射陽性。若病情進一步發展，大量血液破入腦室或腦幹和丘腦下部損傷，可出現去腦強直或四肢弛緩性癱瘓、中樞性高熱或體溫過低等，最後死於枕骨大孔疝。
2.2.3尾狀核頭出血少見，臨床表現與蛛網膜下腔出血相似，多僅有頭痛、嘔吐和腦膜刺激徵而無明顯癱瘓，或有對側中樞性面舌癱。顱腦CT 檢查可確診。
2.3 腦橋出血約佔ICH 的10%，出血灶多位於腦橋基底與被蓋部之間，由基底動脈腦橋支破裂所致。少量出血時患者可意識清楚，表現為交叉性癱瘓或共濟失調性偏癱，雙眼向病灶對側凝視，預後較好；出血較多時（＞5ml）多累及雙側被蓋和基底部，常破入第四腦室，患者迅即進入昏迷、四肢多呈遲緩性癱瘓，或少數患者出現去腦強直，雙側針尖樣瞳孔、中樞性高熱（持續39℃以上）、嘔吐咖啡樣胃內容物、呼吸不規則等，多在48h內死亡。
2.4 中腦出血罕見，輕症表現為一側或雙側動眼神經不全癱瘓或Weber綜合徵；重症表現為深昏迷，四肢弛緩性癱瘓，可迅速死亡。CT 及MRI 檢查可明確診斷。
2.5 小腦出血約佔ICH 的10%，多由小腦齒狀核動脈破裂所致。常見的臨床特點是突然起病、眩暈、頻繁嘔吐、枕部疼痛、眼球震顫、病變側共濟失調和無肢體癱瘓等；發病初期大多意識清楚或有輕度意識障礙，如病情進一步加重或出血量大，病情迅速進展，出現昏迷加重及腦幹受壓徵象，可有瞳孔縮小，對光反應減弱，面神經麻痺，兩眼凝視病灶對側，肢體癱瘓及病理反射等；晚期出現瞳孔散大，中樞性呼吸障礙，最後死於枕骨大孔疝。暴發型則常突然昏迷，在數小時內迅速死亡。
2.6 腦葉出血約佔ICH 的10%，常由腦動、靜脈畸形、Moyamoya 病、血管澱粉樣變、腫瘤等所致。出血部位頂葉最常見，其他依次為顳、枕、額葉，也可有多發腦葉出血。常表現頭痛、嘔吐、腦膜刺激徵及出血腦葉的局灶定位症狀。如額葉出血可有偏癱、Broca失語、摸索和強握等症狀；頂葉出血可有偏身感覺障礙、構像障礙；顳葉出血有Wernicke失語、精神症狀；枕葉有視野缺損等。發病即昏迷者較少見；部分病例缺乏腦葉的定位症狀。顱腦CT 檢查有助於確診。
2.7 腦室出血約佔ICH 的3%～5%，分原發與繼發兩種。繼發性腦室出血是指腦實質出血破入腦室者；原發性腦室出血是指腦室內脈絡叢動脈血液直流入腦室或室管膜下動脈破裂出血破入腦室者。多數原發性腦室出血的患者出血量較少，常表現為頭痛、嘔吐、腦膜刺激徵，一般無意識障礙及局灶性神經缺損症狀，血性腦脊液，酷似蛛網膜下腔出血，可完全恢復，預後良好；大量腦室出血常起病急驟，迅速出現昏迷、頻繁嘔吐、針尖樣瞳孔、雙眼分離斜視或眼球浮動、四肢弛緩性癱瘓或去腦強直髮作等，病情危篤，多迅速死亡。
3.輔助檢查
3.1 CT檢查是臨床疑診腦出血的首選檢查。ICH發病後CT立即顯示出圓形或卵圓形均勻高密度區，邊界清楚；還可明確血腫部位、大小、形態，是否破入腦室或腦組織移位、腦水腫程度以及梗阻性腦積水等，有助於確診及指導治療。如遇病情進展應進行CT 動態觀察。腦室大量積血呈高密度鑄型和腦室擴大。一週後血腫周圍有環形增強，血腫吸收後呈低密度或囊性變。嚴重貧血患者出血灶可呈等密度或稍低密度改變。
3.2 MRI檢查對腦幹出血的診斷優於CT，但急性期對幕上及小腦出血的診斷價值不如CT；病程4～5 周後CT 不能辨認腦出血時，MRI 仍可明確分辨，故可區別陳舊性腦出血和腦梗死。MRI 較CT 更易發現腦血管畸形、血管瘤及腫瘤等出血原因。
3.3 數字減影腦血管造影懷疑腦血管畸形、Moyamoya 病、血管炎等應行腦血管造影檢查以明確診斷或行介入治療。
3.4 腦脊液檢查因有誘發腦疝的危險，故少用。腦脊液多呈洗肉水樣均勻血性；疑診腦出血但有明顯顱內壓增高表現、瞳孔改變或懷疑小腦出血時禁行腰椎穿刺檢查。
3.5 其他檢查血、尿、大便常規及肝腎功能、凝血功能、心電圖檢查均屬必要。外周血白細胞、血糖、尿素氮水平等可短暫升高；凝血活酶時間和活化部分凝血活酶時間異常提示凝血功能障礙。
4.診斷和鑑別診斷
4.1 診斷 50 歲以上中老年高血壓患者在活動或情緒激動時突然發病，迅速出現偏癱、失語等局灶性神經缺失症狀時應首先考慮腦出血診斷，如伴有顱內高壓症狀則支援腦出血診斷；頭顱CT 檢查可提供腦出血的直接證據。
4.2 鑑別診斷通常需要與腦梗死和蛛網膜下腔出血之間進行鑑別；對發病突然、迅速昏迷且局灶體徵不明顯者，應注意與引起昏迷的全身性中毒性疾病如酒精、藥物、一氧化碳中毒，及代謝性疾病如糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症等進行鑑別，詳細詢問病史和體檢、結合相關實驗室檢查可明確診斷；外傷性顱內血腫（特別是硬膜下血腫）多有外傷史，頭顱CT 可發現血腫。
5.治療
急性期以防止繼續出血、減輕腦水腫和顱內高壓以及防治併發症為主要目標。
5.1 內科治療
5.1.1主張就近治療、儘量避免搬動；應保持安靜，臥床休息，減少探視；保持呼吸道暢通，及時清理呼吸道分泌物，必要時吸氧；如有高熱則應積極降溫治療；加強護理，保持肢體的功能位；有意識障礙、消化道出血宜禁食24～48h，然後酌情安放胃管鼻飼以保證營養和維持水和電解質平衡。
5.1.2脫水降顱壓、控制腦水腫出血後腦水腫約在48h 達到高峰，維持3～5d後逐漸消退，期間可使顱內壓增高或形成腦疝，故應積極控制治療。常選用：①甘露醇：20%甘露醇125～250ml，靜脈滴注，每6～8小時一次，療程7～10d。冠心病、心肌梗死、心力衰竭和腎功能不全者應慎用；②利尿劑：呋塞米較常用，常與甘露醇合用可增強脫水效果，每次40mg，每日2～4 次，靜脈注射；③甘油：宜在症狀較輕或重症的病情好轉期使用，10%複方甘油溶液500ml，每日1次，靜脈滴注，3～6h 滴完。用量過大或輸液過快時易發生溶血；④20%人血清白蛋白50～100ml，每日1次，靜脈滴注，對低蛋白血癥病人更適用。⑤地塞米松：通常用藥後12～36h才顯示抗腦水腫作用，但易併發感染、誘發上消化道應激性潰瘍、影響血壓和血糖的控制，故不主張常規使用。
5.1.3控制高血壓腦出血後血壓升高是維持有效腦灌注壓所必需的，當顱內壓下降時血壓也會隨之下降，因此通常可不使用降壓藥，特別是注射利血平等強降壓藥。如收縮壓在23.9～30.6kpa（180～230mmHg）或舒張壓14.0～18.6kpa（105～140mmHg），宜口服降壓藥；收縮壓小於23.9kpa 或舒張壓在14.0kpa 以內可觀察而不用降壓藥。急性期過後血壓持續升高者，應系統抗血壓治療。急性期血壓驟然下降提示病情危篤，應及時給予多巴胺、間羥胺等開壓治療。
5.1.4併發症的防治①感染：如無感染證據，通常可不使用抗生素；併發肺部感染或尿路感染者，可先根據經驗選用抗生素治療，隨後根據痰培養、尿培養或者血培養以及藥物敏感試驗結果來進一步調整；同時加強口腔和氣道護理；痰多不易咳出者可及時行氣管插管或者切開術，尿瀦留者行留置尿管時應進行膀胱沖洗；②應激性潰瘍：預防可用H2 受體阻滯劑，如甲氰咪呱每日0.2～0.4g，靜脈滴注；雷尼替丁150mg 每日1～2 次，口服，；洛賽克每日20～40mg口服或靜脈注射等；一旦出血應按上消化道出血的常規進行治療，同時應注意補液或輸血以維持正常血容量；③抗利尿激素分泌異常綜合徵：可加重腦水腫。應限制水的攝入量，每日800～1000ml，補鈉每日9～12g；低鈉血癥宜緩慢糾正，否則可導致腦橋中央髓鞘溶解症；④癇性發作：以全面性發作為主。頻繁發作者可靜脈緩慢推注地西泮10～20mg，或苯妥英鈉15～20mg/kg控制發作，不需長期治療；⑤中樞性高熱：物理降溫為主，效果不佳時可用多巴胺能受體激動劑如溴隱亭每日3.75mg，逐漸加量至每日7.5～15.0mg，分次服用；也可用硝苯呋海因0.8～2.5 mg/kg，肌肉或靜脈給藥，6～12h 每日1次，緩解後用100mg，每日2 次；⑥下肢深靜脈血栓形成：可透過被動活動或抬高癱瘓肢體等措施進行預防。一旦發生，可給予普通肝素100mg 靜脈滴注，每日1 次，或低分子肝素4 000單位，每日2次，皮下注射。
5.2 外科治療少量腦出血多采用內科保守治療。如出血量大或CT 證實血腫繼續擴大時，應及時手術治療。手術適應證有：小腦半球出血＞10ml 或血腫直徑>75px、蚓部出血＞6ml，或血腫破入第四腦室或腦池受壓消失者；腦室出血致梗阻性腦積水者；丘腦出血量>10ml，殼核出血量＞30ml，或顱內壓明顯升高、保守治療無效的重症患者。腦橋出血一般不宜手術。禁忌證主要是年齡太大、生命體徵不穩定或心肝腎等重要臟器有明顯功能障礙者。
5.3 康復治療 ICH 後，只要患者的生命體徵平衡，病情穩定，停止進展，康復治療宜儘早進行。患者如有抑鬱情緒，及時給予藥物治療和心理支援，如氟西汀10～20mg，每日一次，口服。