不準確，sT一T的改變才說明心肌供血有問題。

正常心電圖的波形包括p波、qRs波群、T波、pR間期、sT段等。

臨床意義：1.pR間期延長，預示房室傳導阻滯，分一度、二度、重二度、三度房室傳導阻滯等。其中重二、三度應該使用心臟啟搏器了！2.出現和主波群沒有關係的p波，預示房性早搏3.QRS波群寬大畸形，說明室性早搏4.sT段異常加T波倒置，預示心肌供血有問題。

我是小眼睛醫生

專注於心腦血管疾病

致力於公眾健康

T波異常不一定能夠反應心肌缺血的，這個回答是非常明確的。到底什麼情況是心肌缺血，到底什麼情況是正常情況，小眼睛醫生為你科普一下。

小眼睛醫生希望大家都知道，T波異常分為原發性T波異常，繼發性T波異常，電張調整型T波異常。看到這個，可能大家有點迷茫了。

原發型T波異常往往是心肌細胞出現問題，導致的T波發生改變。

臨床上，如果你T波出現下面的情況，你往往需要注意了，因為心肌可能存在缺血的問題。

這種T波異常往往是窄基底雙肢對稱、幅度比較深的圖形，而且這個改變往往是在短時間內會有動態的改變。

也就是說，如果你的T波倒置的程度是尖細的，而且具有對稱的樣子，往往考慮可能是心機缺血引起的。你可以看到上面這幅圖片，V1-3d導聯的T波是倒置的，而且T波倒置的幅度特別的大，而且整個呈一個對稱的形狀，往往不能排除心肌缺血。

但是有些生理的情況下，也會引起T波的倒置。

比如，運動員心臟綜合徵，持續性幼年型T波，心尖現象，應用一些藥物，比如異丙腎上腺素、口服鉀鹽、心得安實驗、運動試驗的時候都會引起T波的改變和T波的異常。

雖然這些改變沒有病理意義，但是非常容易誤診，在臨床上，我們往往詢問患者的病史，如果你有明顯的勞累型心絞痛的症狀，往往我們會建議患者去做冠脈造影或者冠脈CTA，目的是排除冠脈狹窄導致的長期缺血問題。

這個圖片是一個非常典型的冠脈圖片，黑色箭頭所指的位置你可以看到血管有一個明顯狹窄的程度，如果持續出現狹窄的情況，往往會出現T波的改變。

在急性心內膜下心肌缺血發生或者急性心機梗死的超急期，往往會出現T波高尖。

這個時候的T波高尖往往具有一定的定位性質，就是透過心電圖的反應，來告訴臨床醫生，到底你的心肌缺血的位置在哪一塊。

這種型別的T波高點往往和心前區疼痛同時出現，同時也會出現T波動態演變。

你可以看到上面這幅圖片,從V3導聯到V6導聯,T波都是高尖的，基本上呈對稱性的樣子，明顯比R波要高的多，往往可能是心肌缺血，需要動態監測心電圖，觀測心電圖有無變化。

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經常有許多患者拿著一張體檢的心電圖來諮詢，上面寫著t波異常，問是不是有心臟病。其實心電圖雖然是心臟病檢查必不可少的檢查，但是它的診斷效力是偏低的（許多特異疾病心電圖除外），尤其是對於平素體格健康，沒有明顯不適的人來說，一張心電圖根本不可以診斷心肌缺血。因為正常人也會出現t波異常。所以大家不要過度擔心，發現此類問題要找專業的心內科醫生，結合你的臨床症狀，既往病史，或者其他更有意義的檢查，來判斷是否真的有心肌缺血。

T波代表快速心室復極的電位變化。正常T波圓鈍，佔時較長，從基線開始緩慢上升，然後較快下降，上升和下降支不是對稱的，和T波方向和QrS波群方向一致，Ⅰ、Ⅱ、V4-V6直立，aVR倒置，，若V1直立，則V1-V6的T波不應該倒置。從振幅上看，就是T波的高度，不應該低於同導聯R波的1/10。T波輕微的增高是無臨床意義的，胸導聯T波可高達1.2-1.5mV，如果顯著增高見於高血鉀及心梗早期；T波低平或者導致見於心肌損傷；心肌缺血；低血鉀。

“冠狀T”是一種特殊的T波倒置，即T波倒置，明顯加深，上升支和下降支對稱，頂點居中的圖形表現，是冠狀動脈供血障礙的表現，可見心肌梗死的急性期、慢性冠狀動脈供血不足及左室肥大。

T波的異常可以是T波振幅的的異常，可以是T波時間的異常，比如T波和U波融合而導致T波的時間延長也是T波異常，T-U融合一般是低血鉀的表現，因此T波異常不都是心肌缺血。需要專科醫生進一步分析的。

望有幫助！

去醫院看病，做個心電圖，結果說“T波異常”，感覺好怕怕，那麼，T波異常會是怎麼回事呢？

心電圖反映的是心臟的電活動，T波是心肌細胞一次電興奮後恢復時的心電錶現，通常與QRS波方向一致，在胸前導聯(V1-V6）,如果V1導聯T波是向上的，那V2-V6不應出現倒置。

那麼，“T波異常”就是心肌缺血嗎？

T波異常有高尖、低平、倒置、增寬、變窄等情況，有時還伴有ST段的改變。

能夠引起T波改變的情況有很多，下面是比較常見的一些。

1.心肌缺血，T波可以高尖、低平、雙向或倒置，ST段可壓低、下移或抬高，通常為斜向上或弓背向上抬高；

2.電解質紊亂，高鉀或高鎂可出現T波升高，嚴重高鉀出現高尖T，提示有心跳驟停危險；高鈣出現短ST短T波；而低鉀T波低平，伴有ST段壓低；低鈣低鎂出現寬T波。

3.心臟的其他疾病，如瓣膜病、心室肥大、預激綜合徵、心律不齊、傳導阻滯、心肌病等；

4.其他疾病影響，如甲狀腺功能低下、垂體功能低下、肺栓塞等；

5.藥物或其他物質影響，如三環類抗抑鬱藥，阿黴素等，地高辛中毒，可卡因中毒等;

6.也有一些T波異常並沒有臨床意義。

要確定T波異常究竟有沒有臨床意義，要從以下方面來綜合分析。

1.詳細的病史採集；

2.仔細的體格檢查；

3.其他輔助的化驗和檢查，如心肌酶譜，電解質，生化指標，心臟超聲，心臟造影等，有時候還需要查甲狀腺功能，腦CT和肺CTA等。

可以肯定的說這種說法不對。“T波異常”並不意味著都是心肌缺血。

T波異常通常可能有以下幾種情況導致。

一、生理因素

由於現代生活壓力越來越大，很多人長期熬夜失眠，打破固有生物鐘。可能由於交感神經正處於興奮狀態下，檢測到的心電圖樣出現T波的異常，這屬於生理性因素的影響導致的，並沒有什麼具體的器質性病變。一般透過生活方式的調整，適當舒緩壓力，可以恢復正常。當然也有透過調整很長時間不能恢復正常的，只要不影響正常生活，確定並非病理因素導致，可以不用放在心上了。

二、疾病因素

心源性疾病，如冠心病、心肌缺血，心肌病等。高血壓、肺動脈栓塞，等很多疾病也可能出現T波改變，明確這些疾病就需要進一步完善相關檢查，比如說心臟彩超、抽血化驗、冠脈CT等等。高血鉀症，低血鉀症，甲亢甚至急性腹瀉都有可能出現心電圖的T波異常表現。（所以不要一遇上T波異常就懷疑是心臟方面的疾病）

三、藥物因素

能導致T波異常的藥物有很多，比較出名的就是洋地黃類的藥物，主要包括地高辛和西地蘭。其次治療心率失常的藥物，如：胺碘酮、奎尼丁、普萘洛爾、普羅帕酮、普魯卡因胺等，也有可能致使心電圖的T波異常。但一般來說，藥物性質的T波心電圖異常表現能夠隨著藥物的停止使用而終止。

所以，不能僅僅憑藉一張T波異常的心電圖就做出是心肌缺血的醫療判斷，還得有其他的輔助診斷進行確診才行。

希望以上回答能給你帶來幫助。

圖示為一組正常的心電圖，可以看見：T波位於S-T段之後，它產生的原理是心室心肌細胞去極化後復極所產生的電流

正常T波的外形特點應是鈍圓，佔時較長，從基線開始緩慢上升，然後較快下降，形成前肢較長、後肢較短的波形。T波方向常和QRS波群的主波方向一致。

臨床上“T波異常”的涵蓋範圍很廣，如下圖所示的T波外形異常

還有與T波相連的ST-T異常

另外，診斷異常T波的原因，還需要結合出現異常T波的導聯、患者年齡、精神狀況、體型、電解質情況，既往病史和節律等等，較為複雜（以寬而深的T波為例）

即便是同一病因，在不同的階段也會出現不同的心電圖T波變化（以高鉀血癥T波改變為例）

誠然，臨床上大部分的心電圖的“T波異常”是由於心肌缺血導致，但將“T波改變”等同於心肌缺血，則是錯誤的。臨床上發現心電圖“T波異常”時，應及時到心血管專科就診，明確診斷，才能獲得針對性的治療。

T波是心臟在復極過程中產生的，正常的T波上升的一支往往較長，降支一般較短，通常是比較圓鈍的波。T波的改變包括偏低、偏高或者是倒置等不同的表現形式，是心電圖上最常見的變化之一。有些屬於生理性的改變，也有些屬於病理性的反應。那麼，哪些具體的原因會導T波的異常呢？

日常生活當中空氣中溫度的改變、情緒的異常波動、神經系統功能的異常以及體型的不同等都可以引起T波的異常改變，但如果僅僅是心電圖上表現異常，其他檢查均正常，且沒有任何不舒服的症狀時，屬於生理性的改變，一般不需要特殊的處理。

此外某些病理性的改變也可以出現T波異常的情況。如T波出現低平或者是倒置的情況時，一般是由於心肌缺血、心肌炎症、心功能不全導致心臟肥大等原因引起的，另外如果患者血鉀較低時，也可以有上述表現。T波異常的高尖，超過了1.5mV，同時伴有明顯的胸悶、胸痛的情況時要高度懷疑急性心肌梗死的可能；另外血鉀的升高、風溼性心臟病等原因也可以引起上述T波異常情況的出現。有時T波還可以出現雙向的情況，臨床上右束支傳導阻滯、左心室增大或者是甲狀腺功能亢進的病人往往會有此種改變。

綜上我們可以看出T波異常可以有很多原因引起，心肌缺血只是其中較為常見的一種，不是全部。因此我們在以後心電圖上出現T波異常的情況時，要進行多方面的辨證思考，不能一概而論，否則容易出現誤診、漏診的情況。

什麼叫T波異常？T波異常都是心肌缺血嗎？這不是一般內科醫生、甚至心內科醫生能詮釋得很完整和全面的。如果作為健康教育，手上有自己心電圖的讀者首先要知道心電圖是一門非常複雜，有時一張圖紙可以有幾種解釋，只要解釋得有道理都正確。就T波和心肌缺血我作一次簡易並希望讀者能懂的解紹。T波僅代表心室復極時的向量，心臟收縮時心肌必定先要除極產生QRS波形，然後心臟舒張時即代表心肌的復極產生T波，因此任何可以引起心室除極向量發生改變的情況下都可以造成心室復極時T波向量的改變。（向量是指全部心肌細胞除極或復極時產生綜合微電活動的微電壓總量和由右上竇房結開始向左心室的方向。因此是從右上指向左下，故在不同導聯上P-QRS-T波有不同的形態和振幅的大小）

常規心電圖有12個導聯：I、II,III、AVR、AVL、AVF,V1、V2、V3,V4、V5,V6。T波該直立或該倒置的導聯發出了異常表現都稱為T波異常。

1.T波必須直立（即該大於1/10R波）的導聯是：I,II、V5、V6四個導聯。T波必須倒置的導聯是AVR(倒置深度也必須大於1/10的S)。若排外是繼發性T波改變可考慮心肌缺血。

若有三高並控制不良、且和五年或十年前這五個導聯T波改變有進行性加重，或有勞累或情緒激動時心絞痛（胸骨中下部劇烈、刀割、撕裂樣疼痛持續五分鐘左右休息或含服硝酸甘油片能迅速緩解）也應考慮心肌缺血在加重。

2.T波在心肌梗塞早期變化：有典型心絞痛可向咽喉或左肩、臂放射並持續，也有僅表現為胸悶不適多見於糖尿病患者或高齡老人，疼痛15-20分鐘以上不能緩解。2-4小時後肌鈣蛋白或CK-MB（肌酸磷酸激酶的同功酶）開始升高。心電圖中ST/T波若是下壁心梗可表現在II,III、AVF導聯、前間壁可表現在V1,V2導聯、廣泛前壁可表現在V1-V6導聯，可分為二種：

A,ST段抬高的心梗：往往先有T波高尖後ST段抬高像“紅旗飄飄”後出現向下並漸加深的Q波，2-4小時後心肌酶升高。

B．非ST段抬高的心梗：從心絞痛症狀發生前後或發病過程中有ST段和T波的動態改如從直立變成低平或倒置伴ST段壓低但往往沒有Q波，心肌酶增高肯定無Q波非ST抬高的急性心肌梗塞。（酶從梗死的心肌細胞中釋放到血中）

3.非缺血而是其他原因引起的繼發性T波改變：

完全性左、右束支傳導阻滯，預激綜合症，高血壓病引起的左室肥厚勞損，高血鉀或低血鉀等都會發生T波的異常改變。

臨床上最多見的T波異常屬：心臟神經症中的倍他受體高敏症或微小冠狀動脈痙攣（心臟X綜合症）心電圖T波在心率快時上述導聯會變為低平、雙向或倒置，心率慢時T波明顯好轉。多見於青中年女性，常伴有失眠和植物神經功能紊亂的各種身體不適症狀，經多方檢查卻又查不出器質性疾病。這是心電圖中丅波異常最常見的表現。簡單的方法稍微運動前後或服用倍他洛克4-6小時後心電圖對比即可明確，或做過多次心電圖把心率快的和心率慢的對比。

這僅僅是最簡單講講T波異常與心肌缺血和非心肌缺血的常見原因。總之不能見到心電圖報告中T波異常就輕易戴上心肌缺血的帽子。

2018.8.24

一、T波異常是心肌缺血的一個改變

心肌缺血的心電圖改變，可以有很多種形式！但常見的主要是以下三種，一是st段的改變，以st段抬高或者壓低為表現形式；二是t波異常，會以T波低平或倒置為表現形式；三是q波的出現！這三大類表現多數提示患者可能有心肌缺血的可能，需要進一步檢查明確，是否有心肌缺血！

二、T波異常不代表絕對有心肌缺血

T波異常還可以見於正常人，或者是神經官能症的人群！這些人可以有或沒有症狀，但行冠狀動脈檢查不會發現有異常！我們也稱這樣的T波異常為假陽性！所以，有T波異常不代表一定有心肌缺血，只是有可能是心肌缺血！

三、怎樣確診有沒有心肌缺血？

T波異常，提示心肌缺血的改變，但如果要確診，往往需要行其他檢查進一步明確，常用的明確檢查有心臟彩超，磁共振，冠脈CTA，冠脈造影等檢查，可以明確有無具體的心肌缺血！