我是小眼睛醫生

專注於心腦血管疾病

致力於公眾健康

熱愛於健身的心內科醫生

人就只有一個心臟，每一個心肌細胞都是特有的，是不可再生的，如果心肌細胞死亡後，是不會再生長了！

心肌梗死之後，不是每個患者都會進展成為心力衰竭的可能，需要考慮你的情況。一般來說，廣泛前壁心肌梗死或者大面積心肌梗死患者，都非常容易出現心力衰竭加重的可能。主要是因為，心肌梗死之後，心臟會出現心室重構的發生，心臟會發生纖維化，導致射血分數減低，最終導致心力衰竭。

因此，對於急性心肌梗死患者，你一定要遵醫囑，規律服用藥物。

目前來說，預防心肌梗死的金三角。

預防心肌梗死的金三角有β受體阻滯劑、利尿劑中醛固酮受體抑制劑、ACEI或者ARB類藥物。

覺得我的回答欠佳，可以回覆告訴我

心肌梗死最可怕的地方有兩個，一個就是死亡率高！所以大家提高心肌梗死就會談虎色變。

可是醫生害怕心肌梗死不但是害怕心肌梗死死亡率高，也擔心心肌梗死可能會引起心衰，因為心衰的治療沒有特別有效的辦法，只能延緩，部分嚴重的心衰，五年死亡率接近肺癌。

心肌梗死是什麼？

簡單說就是心臟的血管發生了突然閉塞，沒有了血流的心臟就是心肌梗死，這段堵死血管所供應的那部分心臟肌肉就會發生壞死，這就是心肌梗死。

什麼心衰？

簡單說就是心臟的功能衰竭了，心臟是啥功能呢？心臟就是一個血泵，不斷的把血液從心臟打出去，送到全身每一個毛細血管，供應每一個臟器組織。但是心臟衰竭了，就沒有能力像正常心臟那樣把足夠的血液供到全身，所以心衰的患者會覺得胸悶憋氣、氣短、乏力。當然嚴格意義上說心衰還分左心衰，右心衰，全心衰。我們今天不做詳細描述，一般我們說的心衰指左心衰，因為心臟泵血主要是靠左心室！

心梗後為啥會心衰？

當發生急性心肌梗死的時候，心肌就會壞死，簡單理解:心臟肌肉是由很多心肌細胞組成，正常的心肌細胞比如說有10萬個，當發生急性心肌梗死，心肌細胞壞死的時候，比如說死了2萬個，那麼原來由10萬個人來乾的活，現在由8萬人來幹。您想想這8萬人要幹10萬個人的活，怎麼辦？加快速度，只有加快速度才能完成原來的任務，於是就會形成惡性迴圈，心跳加速，心臟過度工作，漸漸的就出現了過勞死，也就是心衰。

還有一種可能，那就是急性心肌梗死併發症出現，比如室壁瘤、乳頭肌鍛鍊、室間隔穿孔等等，這些併發症簡單理解就是:突然一下把心臟的結構改變了，不能正常工作，那自然就會短時間心衰，死亡率很高。

如何預防心肌梗死引起的心衰？

一個字:早！

一個字:防！

只有越早開通血管才能挽救瀕死的心肌，挽救更多的心肌，這樣才能減少更多的心肌壞死，才能預防心衰。

當然最基本的預防還是得預防冠心病，也就是健康的生活方式，加必要的藥物干預。

總之，健康生活方式是預防三高，預防冠心病的基礎，對於部分高危因素的人群，還得在醫生指導下正規用藥，減少心肌梗死及心衰的發生。

心肌梗死後為何會心衰？這個很容易理解啊。我打個比方吧，發動機爆缸了，你還能指望它有強大的功率，讓你一腳油門絕塵而去嗎？不可能啊！心肌細胞，我們一直以來認為它是不能再生的，就是一旦心肌細胞壞死，不會有新的心肌細胞來填補損傷的心肌細胞這個空白，不管近些年對於心肌細胞可再生性研究如何，臨床上來講，心梗後心肌細胞壞死了，都是瘢痕修復。所謂的瘢痕修復，你可以理解為，某一區域的心肌細胞壞死，這些壞死後的心肌細胞慢慢被溶解吸收，取而代之的是一些纖維蛋白組織。你要知道，纖維蛋白組織是不能完成收縮舒張運動的，就如同心臟上打了個補丁一樣。就好像本來是50個人拔河，現在成了30個人，肯定拔不動了...另外，心梗後由於梗死心肌無法完成同步收縮，在剩餘心肌組織收縮泵血的時候，心臟會有矛盾運動，即使殘存的心肌拼了命的工作，心臟泵血也會大打折扣！如果是大面積心梗，那心臟幾乎無法泵血，甚至有可能心臟破裂！張醫生線上---讓老百姓也能看懂的醫學科普---歡迎關注、評論！

心肌梗死後為何會引起心衰？徐醫生告訴你答案。

給心臟供應血液的血管，我們稱之為冠狀動脈。當冠狀動脈閉塞後20~30分鐘，它供血的心肌就開始有少數的壞死，1~2小時之間絕大部分的心肌出現壞死，心肌細胞間還有很多的炎症細胞浸潤。

與其它組織不同，心肌細胞壞死了是不能再生的，壞死的心肌纖維會被逐漸溶解，隨後區域性會有肉芽組織形成。

心肌梗死1~2周後，這些壞死的組織開始被吸收，區域性被纖維組織所替代，纖維組織是沒有收縮功能的，在心肌梗死後6~8周時形成瘢痕癒合。繼而出現左心室增大、心肌變薄，導致心肌收縮力下降，心力衰竭。因此，大面積心梗的患者往往在1月之後複查心臟彩超時就會發現心臟擴大了，射血分數下降了。

心肌梗死對心衰的影響，與梗死的部位、程度和範圍有很大的關係。從部位來講，前壁的梗死對心臟影響最大，也最容易繼發出現心衰，下壁、後壁梗死對心衰的影響較前壁小。從範圍來講，梗死麵積越大，對心功能的影響越大，往往是冠脈血管近端或主幹的病變。

以上就是為什麼心肌梗死後會引起心衰的原因。

心衰說的是心臟的排血能力下降，心臟排出的血液不足以維持全身各組織器官的需要。

心臟的主要任務是源源不斷的向動脈血管內排除新鮮血液，並輸送到全身各器官，同時回收“陳舊血液”，運回肺裡再加工。

如果心臟的收縮能力下降，每次心臟搏動所排出的血液數量就會減少，這是心衰發生的常見機制之一。

心肌梗死是由於心肌組織缺血缺氧導致壞死，是一種嚴重疾病。因為心肌組織沒有再生能力，一旦發生心肌梗死，壞死的心肌就會喪失功能，就不能夠再收縮了。如果心肌梗死的面積較大，整個心臟的收縮能力就會顯著降低，其排血能力也會隨之下降，就會發生心衰了。

這就是說，心肌梗死導致心衰幾乎是不可逆的。正因如此，我們首先應該做的是積極預防心肌梗死的發生。沒有冠心病的人要積極防治高血壓、糖尿病、高血脂等疾病，減少發生冠心病的機會。已經發生冠心病的人更要積極治療冠心病，合理用藥，避免發生心肌梗死。一旦發生心肌梗死，更應該在醫生指導下堅持長期規範的治療，減少發生心衰的風險。

心肌梗死確實是引起心力衰竭的一大原因。不要小看了心衰，嚴重心衰患者的5年生存率堪比惡性腫瘤。

心肌梗死後為什麼會引起心衰？

因為心肌發生了缺血壞死，喪失了心肌收縮功能。

具體來說說。

心肌梗死後，心肌細胞因為缺血時間過久壞死了。壞死的心肌不能再生，長出來的瘢痕組織沒有收縮能力，這部分心肌的收縮功能就喪失了，心臟的整體收縮功能就會受到影響。心肌梗死的面積越大，對心功能的影響就越大。心臟是幹什麼的？最主要的功能是泵血的。要把接收來的全身迴圈的血液一下一下地泵到主動脈裡，輸送到全身。泵血主要靠左心室。所以，左心室心肌的梗死對心功能影響最大。

梗死的心肌不會收縮不說，還會在壞死後變薄，延展（擴大），也是力量差的結果。擴大的心臟，心肌收縮時力的方向就變了，不是勁往一處使了，所以心功能也會減低。

更有甚者，心肌壞死變薄，長出來的瘢痕不會收縮，就會在心臟收縮時，被其他沒梗死的心肌收縮的力量（血液）擠出來，成為瘤樣的膨出，這就是心臟的“室壁瘤”形成。這樣會導致心功能進一步下降。室壁瘤裡還會長血栓，又多了血栓脫落、栓塞的風險。

另外，心肌壞死時，會刺激、啟用身體裡的交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統。

前者啟用，就會分泌激素加快心率、加強心肌收縮，可是這對壞死後的心肌無疑是雪上加霜（鞭打病馬啊！），所以，也會加重心衰。

後者啟用，會刺激心臟組織的增生。但是這種增生不是原來的成分。像心肌蛋白，就是胚胎蛋白，質量差。另外，也長不了細胞，而是增加大量基質（細胞間質），使心肌組織就像缺少磚頭只有水泥灰漿堆起來的牆，這樣的心肌不能結實，也沒有力量。這在醫學上叫做“心肌重塑（心室重構）”。

這兩大系統的神經內分泌激素大量分泌不但不能改善心衰，還會加重心肌損害，加重心衰。

所以，要預防心血管病。

一旦得了冠心病，就要努力控制病情保持穩定；如果發展到不穩定心絞痛階段，一定要及時治療，儘量在心肌梗死發生前開通血管，避免梗死。梗死和沒有梗死，對於心肌細胞來說，就是一道分水嶺。實在得了心梗，也得規範治療，防止再梗。反覆梗死，心肌壞死麵積越來越大，心功能肯定越來越差。

所以，在心肌梗死後，沒有禁忌證的都應該使用β受體阻滯劑，以抑制交感神經的過度啟用和神經內分泌激素對心臟的毒性作用，保護心功能；要服用阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統的藥物血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI，“普利”類藥物）或者血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB，“沙坦”類藥物），防止心肌重塑，保護心功能。

心臟就是一個泵，心臟的功能就是泵血給機體的器官使用。器官把用完的血液再迴圈不斷地回輸給心臟，經過肺的氧合（就是把氧氣帶入血液裡面）再重新給到心臟，心臟再把裝滿了新鮮氧氣的血液重新泵給其他器官使用......如此迴圈，週而復始。

所以，心臟是最關鍵的核心，必須要心臟用強大的力量把血液泵出去，其他器官才有飯吃（才有血液供應）。你可以想象一下，你住在20樓，自來水要供應到你的房間，那個水泵得多大的壓力？是吧，心臟就是這個水泵。

當發生了急性心肌梗死，心臟就可能心衰。為甚會這樣？

一個冠心病病人，他的心臟的血管是有硬化的，一旦這個心臟的血管缺血了，那麼心臟的肌肉就得不到充分的血液、氧氣，心臟肌肉就要忍飢挨餓，如果我們透過治療能及時處理掉狹窄的心臟血管，讓心臟肌肉重新獲得足夠的血液、氧氣，那麼心臟肌肉就會煥發青春活力，繼續加把勁幹活，要知道，心臟之所以能泵血，完全是因為下面的兄弟（心臟肌肉）在努力地幹活啊。因為心臟就是由很多心臟肌肉組成的嘛。

當心髒缺血時，心臟肌肉就會缺血，缺血時間長了，就會壞死，那麼壞死的心臟肌肉就沒用了，就會被纖維組織替代。纖維組織肯定比不上心臟肌肉乾活有力量啊。

心肌梗死的時候，心臟肌肉壞死一部分了，自然這個泵血的功能就會受到障礙了，嚴重的心肌梗死，可能會死掉一大片心臟肌肉，那麼這個心臟泵血功能幾乎喪失了，心臟就會癱瘓了，表現為血壓低、大汗淋漓、休克。

心肌梗死以後為什麼會引起心衰？

其實這個問題很好理解。

一

心肌梗死是由於供應心臟的血管某個分支發生堵塞，導致該病變血管所支配的區域心肌缺血壞死。由於心肌細胞是不可再生的，壞死的這一部分心肌逐漸被瘢痕組織所替代，沒有了收縮能力，這樣每次心臟收縮的時候，效率就會明顯下降。

心梗以後是否會發生心衰，以及心衰的嚴重程度，取決於梗死部位的血管所支配範圍的大小。如果梗塞的是冠狀動脈主幹，那麼大部分的心肌同時喪失了功能，不僅會發生心衰，而且在短時間內極容易發生猝死。如果梗塞的部位在血管某個分支末梢，影響範圍很小，則可能僅僅有胸痛的症狀，對心功能影響不明顯。

我們常用“射血分數”這個指標來評價心功能的狀況。射血分數是指心室每次收縮射出的血液量佔心室舒張期擴張到最大的時候，其儲存血容量的比值。正常人這個比值一般在50%-70%之間。

可以想象，一個膨脹的氣球，如果其中的一部分被替換成沒有彈性的補丁，那麼氣球收縮的時候出氣速度就會減緩，而且放氣結束的時候殘氣量也會變多，每次氣都放不乾淨。如果要達到和正常情況下一樣的輸出量，那麼就需要充放氣的次數變多，負擔變得更重了，表現在心臟上就是心率加快。如果心輸出量還滿足不了人體的需求，就表現出喘息、乏力等心衰的症狀。

（上圖可以看到，心梗導致某些部位的心室壁明顯變薄，且幾乎沒有收縮，心功能嚴重下降。）

二

心臟內還有二尖瓣、三尖瓣等瓣膜組織，它們的作用相當於單向閥。二尖瓣、三尖瓣由心臟內乳頭肌控制。如果心梗的部位累及乳頭肌，引起乳頭肌收縮功能障礙，可導致瓣膜脫垂，嚴重的情況下還可能乳頭肌斷裂，這樣心室收縮時，血液會向心房返流，更是會嚴重影響射血效率。

三

壞死的區域性心肌變得薄弱以後，在壓力的反覆作用下，可能逐漸向外膨出，形成室壁瘤。室壁瘤導致心臟收縮時殘存血液進一步增多，更是可加重心衰程度。而且室壁瘤內還有形成血栓的風險，室壁瘤本身也可能隨時破裂，危及到生命。

心梗後為什麼會出現心衰？簡單粗暴一點說，一臺8缸發動機有一個缸壞掉不工作了，當然輸出功率會下降了。

不知道你怎麼看？

心衰在醫學上的名字叫心功能不全，這個名字可能更加有助於你理解這個問題。

我們心臟的功能就是透過心臟肌肉的收縮，推動血液在全身各個器官的流動。從而把氧氣和營養送給各個器官、組織，並把廢物帶走。心臟完成這一功能有賴於心臟肌肉強大的收縮功能。

心肌梗死，是指由於供應心臟肌肉的血管發生了度塞，導致心臟缺血壞死。那麼，心臟肌肉壞死之後，心臟泵血的功能就會受到影響，梗死的心肌越多，那麼心臟泵血功能損失的就越大，從而導致各個器官獲不到足夠的新鮮血液，這就發生了心力衰竭。這個應該不難理解吧？

另外，心肌梗死之後，還會影響我們心臟的跳動頻率，導致我們心臟曾經固有的節律喪失，出現各種心律失常，進一步削弱了心臟泵血的能力，從而引起心衰。

心肌梗死，顧名思義就是心肌組織壞死了，而導致心肌細胞壞死的原因是冠狀動脈血管的嚴重梗塞！

大家可以想象一下，心臟就是我們全身血管系統的核心動力泵，心臟的每一次跳動都將靜脈中的血液回收到右心繫統，由右心泵入肺迴圈進行氧合，再從肺迴圈中進入左心繫統，最後由左心室經過主動脈泵入全身動脈血管為各臟器提供養分。

生命在於心臟不停地跳動！心臟主要由心肌組織組成，心肌組織的不停收縮是心臟泵力的根本來源，而這心肌組織的工作數量和工作效率就決定了心臟的泵力大小。因此，當心肌組織大面積壞死以後，心肌組織的工作數量就下降了，而由於缺血缺氧導致心肌組織的活力減弱時，心肌組織的工作效率就下降了，這時心臟的泵力就會顯著下降了。

心臟泵力的顯著下降就是咱們常說的心力衰竭。心臟裡面的血泵不出去，靜脈迴流到右心的血就減少了，而淤積在外周，因此會出現下肢水腫、靜脈充盈等表現；左心的血泵不出去，也會導致肺迴圈瘀血，因而出現咳嗽、咳痰、呼吸困難等；泵力不足，全身個臟器供血不足，因而出現各臟器缺血缺氧的表現。

所以咱們再把這個鏈條梳理一遍：心衰是因為心臟泵力不夠，泵力不夠是因為心肌組織壞死或者缺血缺氧，心肌組織壞死或缺血缺氧是因為給心肌組織供血的冠狀動脈血管梗塞或狹窄！因此，罪魁禍首是什麼？對！是血管梗塞！這也就是為什麼血管的問題就是心血管系統的根源問題！