糖尿病患者酮症酸中毒會出現疲倦、明顯厭食、噁心、嘔吐、極度口渴、尿量顯著多於平時；還常出現頭暈、頭痛、表情淡漠、嗜睡、煩躁，呼吸加深加快；有的病人撥出的氣體中帶有爛蘋果味。

病情進一步惡化，則尿量減少，面板乾燥，眼球下陷，脈搏細弱快速而且不規整，血壓下降，四肢冰冷。

總之，重度糖尿病酮症酸中毒非常的嚴重，一旦發現應該立即去醫院，積極選擇對症治療，確保生命安全！

這個問題我是這樣認為的，糖尿病患者一旦你吃上藥或打針你就要合理吃合理用藥，也不要錯誤地認為我吃藥打針就就可以放開肚子大吃一番不節制不忌口這個時候吃藥打針引起抗耐性血糖升高控制不住會產生酮症酸中毒高血糖演變成低血糖人的生命受到威脅不搶救會死亡。還有一種情況亂換藥今天吃那一種藥明天吃那一種藥吃吃停停引起血糖一會兒升高，一會兒降低也會引起酮症酸中毒引起低血糖生命受到威脅不搶救會死亡。老年人糖尿病患者早上出門鍛鍊不吃早點連一口水都不喝還拼命亂跑暈倒在地引起低血糖酮症酸中毒生命受到威脅不搶救要死亡。以上幾種情況只要糖尿病人注意知道了就不會犯這種錯誤。

糖尿病性酮症酸中毒是糖尿病急性併發症之一。

由於糖尿病患者體內沒有足夠的胰島素來利用葡糖糖，血糖就會大幅度上升，使尿酸排出增加，這個時候機體就開始動用脂肪組織產生能量，脂肪分解產生的酮體不能很好的被利用，會在血中積聚，造成酮症酸中毒。

也就是說，碳水化合物、脂肪、蛋白質為人體三大產能營養素，而碳水化合物為供能的主要來源，維持人體健康所需的能量中，55%-65%是由碳水化合物來提供。如果體內碳水化合物攝入不足時，機體就會動用脂肪組織，由於草醯乙酸不足，脂肪酸不能徹底被氧化，所以就會產生過多的酮體，酮體又不能及時氧化，在體內蓄積，就會造成酮症酸中毒。

患者主要表現為高血糖，脫水、呼吸深而快，撥出的氣體帶走爛蘋果味，血壓降低，嚴重者會昏迷，危及生命。Ⅰ型糖尿病患者易發生。

從以上可以看出，充足的碳水化合物可以防止以上症狀的發生。這也就是說糖尿病人為什麼主食攝入量不能控制的太低的緣故。

【營養師提醒】

糖尿病患者，除了不能靠飢餓控制飲食外，還要做好，不能隨時停藥，停胰島素，合理用藥，加強飲食控制，做好血糖的監測，特別是生病期間，出現問題及時到醫院。

糖尿病酮症酸中毒為最常見的糖尿病急症。糖尿病加重時，胰島素絕對缺乏，三大代謝紊亂，不但血糖明顯升高，而且脂肪分解加強，脂肪酸在肝臟經β氧化產生大量乙醯輔酶A，由於糖代謝紊亂，草醯乙酸不足，乙醯輔酶A不能進入三羧酸迴圈氧化供能而縮合成酮體；同時由於蛋白質合成減少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮進一步升高。

由於上述原因，糖尿病酮症酸中毒早期常表現為三多一少症狀加重；酸中毒失代償後，病情迅速惡化，疲乏、食慾減退、噁心嘔吐，多尿、口乾、頭痛、嗜睡，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）；後期嚴重失水，尿量減少、眼眶下陷、面板黏膜乾燥，血壓下降、心率加快，四肢厥冷；晚期不同程度意識障礙，反射遲鈍、消失，昏迷。感染等誘因引起的臨床表現可被糖尿病酮症酸中毒的表現所掩蓋，少數患者表現為腹痛，酷似急腹症。

酮症酸中毒表現：

原有的糖尿病病狀加重，如“三多一少”症狀：多飲、多尿、體重減輕症狀加重，中度患者會出現昏迷、嗜睡、嘔吐、面板乾燥無彈性、血壓下降，撥出的氣體有爛蘋果的味道。嚴重者甚至危及生命。

酮症酸中毒佔到糖尿病急性併發症總數的80%以上，這是因為體內胰島素不足，難以分解轉化體內的葡萄糖來提供能量，只好用脂肪做能量來源，加快脂肪的分解。脂肪分解過度，在體內產生大量酮體只有少部分能夠排出體外，剩下的大量酮體積聚在血液中，造成酮症酸中毒。

在這裡要提醒各位糖友，主食中如大米、白麵可以少吃，但絕對不能不吃。很多人就是因為主食吃的太少，身體不能從食物中獲得足夠多的葡萄糖，只能動用脂肪組織。脂肪消耗多，造成酮體酸中毒。

1. 控制血糖

要時刻監測自己的血糖情況，空腹、餐後一小時、餐後兩小時都不宜有太大的波動。嚴格按照醫囑控制好藥物和飲食習慣。

2. 預防感染

感染是酮症酸中毒的主要誘因之一，因此平時要注意日常衛生，感冒、發燒、面板破損，要及時到醫院進行治療，避免延誤加重病情。

對於“慢性病”，很多患者都表現得不太上心，其中就包括糖尿病患者。很多病人在查出糖尿病後，並沒有積極採取治療，最多也只是在飲食上調整。例如戒糖。

在這裡，小微要溫馨提醒廣大糖友，相較於注重飲食上糖的攝入，大家應該要更關注糖尿病發作導致的嚴重併發症。

今天，給大家介紹其中最常見的一種急性併發症——糖尿病酮症酸中毒。

什麼是糖尿病酮症酸中毒（DKA）？

糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素明顯不足，生糖激素不適當升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的徵候群，系內科常見急症之一。

疾病誘因

1、急性感染

急性感染是DKA發生的主要誘因，包括呼吸系統、泌尿系統及面板感染最為常見，在冬春季節發病率較高；

2、治療不當

患者擅自停藥、減藥以及抗藥性產生等。

3、飲食失控和胃腸道疾病

飲食過量、過甜（含糖過多）或不足，酗酒，或嘔吐、腹瀉等，均可加重代謝紊亂而誘發DKA。

4、其他應激

諸如嚴重外傷、麻醉、手術、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或腦血管意外等情況。由於應激造成的升糖激素水平的升高，交感神經系統興奮性的增加，加之飲食失調，均易誘發DKA。

臨床表現

1、“三多一少”的症狀加重，也就是說出現的多尿、多飲、多食、體重減小的表現突然加重；

2、酸中毒的表現：食慾減退、多尿、口乾、噁心、嘔吐、疲乏、頭痛、呼吸深快、嗜睡、特別典型的一點是在撥出的氣體中有一種爛蘋果的味道；

上面所說到的這些臨床表現可能會單獨出現，也可能會一起出現，作為一名糖尿病患者當我們的身體出現這些表現時就要多加警惕了。正確預防手段

酮症酸中毒如能早期發現、及時治療，效果較好。當然，更重要的是預防酮症酸中毒的發生。

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者發生的一種最為常見的急性併發症，當患者血糖明顯升高，胰島素分泌不足，引起糖、脂肪、蛋白質三大物質代謝紊亂，導致酮體生成過多，最終引發了糖尿病酮症酸中毒。出現這種併發症時，一般患者還會合並有高滲性非酮症糖尿病昏迷或者糖尿病乳酸性酸中毒，需要及時搶救，否則將危及生命。

那麼糖尿病酮症酸中毒的臨床症狀是怎麼樣的呢?

1、早期症狀

患者會出現糖尿病的症狀加重，如小便次數增多、明顯口渴、乏力、噁心等。這時候如果及時治療，患者症狀會好轉。

2、消化道症狀

隨著病情的逐步進展，病人會出現食慾不振，噁心、嘔吐等消化系統症狀。

3、撥出的氣體有酮臭味

由於病人體記憶體在代謝紊亂，引起代謝性酸中毒，因此病人嘴裡撥出來的氣體有明顯的酮臭味(又稱之為爛蘋果味)。

4、脫水或者休克

當病情進一步發展，病人由於血糖急速升高導致身體出現滲透性利尿，使得脫水症狀加重(比如面板乾燥、眼球凹陷、嘴紅舌幹)。到了晚期，患者會出現意識障礙，可表現為嗜睡、煩躁，甚至昏迷，部分患者表現為腹痛。

綜上，糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最為嚴重的併發症，其早期症狀並不典型，無特異性，所以要靠我們多留心眼，平時多監測血糖、血酮或尿酮。

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一種急性併發症，一旦發生，病情較重，進展較快，如治療搶救不及時有可能導致生命危險。

糖尿病酮症酸中毒代償期時，病人表現為原有糖尿病症狀如口渴，多飲等加重，明顯乏力，體重減輕。隨著病情的進展，逐漸出現食慾減退、噁心、嘔吐，乃至不能進食、進水，少數病人可表現為急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱，而誤診為急腹症，原因不明，有認為可能與脫水、低血鉀等致胃腸道擴張或麻痺性腸梗阻等有關。有很多病人可能會被送入外科治療，或者被手術，一定要警惕。

酸中毒時可以有深大呼吸，由酸中毒所致，當血PH值小於7.0時，可出現呼吸中樞受抑制而呼吸麻痺。

重度糖尿病酮症酸中毒，部分患者呼吸中可有類似爛蘋果味。中重度糖尿病酮症酸中毒，病人常有脫水症狀和體徵，高血糖導致大量的滲透性利尿，使脫水呈進行性加重。當脫水量達到體重的5%時，患者可有脫水症，如面板乾燥，眼球及兩頰下陷，舌乾紅。如脫水量超過體重的15%時，則可以有迴圈衰竭症狀，包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等。

意識障礙的臨床表現個體差異較大。早期表現為精神不振，頭痛，頭暈，繼而煩躁不安或嗜睡，逐漸進入昏睡，各種反射由遲鈍到消失終致昏迷。

糖尿病酮症酸中毒治療的主要目標是恢復糖脂正常代謝，治療過程中必須強調血糖及酸鹼平衡，需經過數小時的治療逐漸恢復正常，不可操之過急，否則會引起機體滲透壓及電解質的不平衡，以致對患者產生嚴重的危害。

早期和積極的的診斷和搶救病已使糖尿病酮症酸中毒的病死率降到5%以下，但老年人和已有嚴重慢性併發症者的病死率仍較高，致死的主要原因是休克、多臟器衰竭、心肌梗死等。

保持良好的血糖控制，預防和及時治療，感染及其他誘因，加強糖尿病教育，增強糖尿病患者及家屬對糖尿病酮症酸中毒的認知，是預防糖尿病酮症酸中毒的主要措施。

糖尿病酮症酸中毒

1.誘因：糖尿病酮症酸中毒常發生在以下人群:

(1)初次確診的1型糖尿病新發病人,或1型糖尿病病人停止胰島素治療後。

(2)長期血糖控制不良的2型糖尿病病人,未能及時更改治療或治療無效,又拒絕胰島素治療者。

(3)合併創傷、嚴重應激、感染的2型糖尿病病人,患者常有高熱,細菌、病毒或真菌感染,或骨折、車禍、燒傷、精神打擊、心腦血管意外時。

糖尿病酮症酸中毒表示體內胰島素極度缺乏,自身胰島功能嚴重受損,此時葡萄糖不能被機體利用而脂肪大量分解提供熱能使血脂急劇升高,血中酸性的酮體大量增加,最終導致酸中毒。

2.診斷要點

(1)所有酮症酸中毒者,均有乏力、噁心、食慾不振、嘔吐、臥床不起。

(2)糖尿病病情加重,出現明顯口乾、多飲、多尿、體重下降並呈不同程度脫水狀態。

(3)頭暈、頭痛、腹痛,

(4)面板乾燥而沒有彈性,口腔粘膜、唇、舌幹而少津,早期呼吸深快,撥出氣體有爛蘋果味,晚期呼吸深慢,面色潮紅,發熱,脈搏細而快

（5)病人軟弱無力,懶言,逐漸昏睡,呼之不應直至昏迷

(6)血糖常>16.7毫摩/升,尿糖呈強陽性,尿酮體呈強陽性,此時應將病人立即送往醫院抽血檢查動脈血氣。

3.鑑別診斷

(1)患者出現噁心、納差、腹痛、嘔吐時,應除外急性胃腸炎,此時應仔細排除是否有進食不潔食物史,如果有,並伴腹瀉、高熱,應考慮急性感染,急性感染本身就會使糖尿病病人誘發高血糖,酮症酸中毒,診斷的關鍵是測血糖與尿酮體,只要血糖≥16.7毫摩/升,尿酮體強陽性,就可以診斷高血糖症,無論患者以前用什麼治療,應立即送往醫院行胰島素治療及抗感染治療。

(2)患者牧弱無力,昏睡,意識不清需與低血糖鑑別,一些使用長效胰島素或作用很強的口服降糖藥的患者,有時會出現緩慢但嚴重的低血糖反應,也表現為意識不清,但低血糖反應者多有未進食或腹瀉等誘因,且患者多心跳增快,面板溼涼,而酮症酸中毒者常面色潮紅,面板乾燥無汗。多有較長期血糖控制不良的病史,鑑別的關鍵是血糖測定。

4.應急處理

(1)長期血糖控制不良(全天血糖均>14.0毫摩/升)者一旦出現明顯口渴、多飲、多尿、體重下降、噁心、厭食、乏力應立即自測血糖與尿酮體。一旦尿糖與尿酮體均呈強陽性應立即去醫院治療。

(2)患者在未送往醫院之前只要出現上述症狀,血糖升高,尿酮體陽性,就應立即大量飲白開水,加速酮體排出,糾正脫水,以防因脫水造成血液濃縮,血糖進一步升高。並立即皮下注射短效胰島素10單位再送往醫院。

(3)如果是因自己停用胰島素引起酮症酸中毒,則應立即恢復胰島素治療,可立即皮下注射短效胰島素12-14單位,並大量飲水,每小時800毫升~1000毫升。2小時後再測一次血糖,如血糖已下降15%-30%,可進食半兩(25克)主食後再注射短效胰島素12-14單位,並繼續每小時飲水500毫升,促進尿酮體排出,如經自己這樣處理4小時後仍不能控制嘔吐,意識逐漸不清,則應立即送醫院搶救。

5.預防

(1)糖尿病病人應經常監測血糖,以及時發現糖代謝異常及病情惡化,並應及時更改治療方案,如果多種口服降糖藥聯合治療仍不能使血糖下降,應及時開始胰島素治療,高血糖反映患者胰島功能衰退,特別是空腹高血糖,如果患者堅持不用胰島素治療將會導致醒症酸中素髮生並危及生命。

(2)1型糖尿病患者由於胰島已大部分被破壞而消失,必須終身注射外源性胰島素維持生命,故不能自行停止注射胰島素,否則可在數小時、數天內迅速發生高血糖,導致酮症酸中毒而危及生命。

(3)使用胰島素泵治療的糖尿病病人應當經常監測血糖,以及時發現因為導管內氣泡阻塞等原因造成胰島素未注入體內而迅速發生的高血糖。胰島素泵只使用短效胰島素,每小時只注入微量胰島素。一旦泵內胰島素未注入體內,數小時內血糖可迅速升高而發生酮症酸中毒。此時應立即摘除泵,皮下注射短效胰島素10單位,檢查泵的導管系統,儲藥器系統,並及時更換導管或者儲藥器,或更換注射部位,並及時與有關醫師聯絡。

1.噁心、嘔吐：

糖尿病患者在發生酮症酸中毒的時候血糖多在16.7～33.3mmol/L，而正常人的血糖是＜7mmol/L的，這麼高的血糖會使胃腸道失水增加，另外酮症酸中毒的時候人體內的酸性物質增加，這些因素都會使胃腸道受到損傷，可引起噁心、嘔吐等症狀。

發生酮症酸中毒的時候，人體內的血糖比較高，會使體內的水分進入到高糖的部位，這時候人體相對是缺水的，患者可以表現為尿量減少、眼眶凹陷、面板粘膜乾燥、血壓下降、心率增快、四肢發涼等症狀，到晚期的時候可引起嗜睡或者昏迷。

發生酮症酸中毒的時候，人體內的酸性物質是明顯增加的，人是處於酸中毒的境地，這時候會促使人體呼吸增快，進而一些酸性物質揮發出去，表現為撥出的氣體中有爛蘋果味。

有些病人也可以表現為腹痛，這種疼痛比較劇烈，類似於胃腸炎，所以容易誤診；另外也有一些病人表現為頭痛、疲乏無力、食慾減退等症狀。

酮症酸中毒是臨床上比較危重的疾病，當糖尿病患者突然出現不明原因的噁心、嘔吐、口腔有難聞的爛蘋果味、昏迷等，需要警惕酮症酸中毒，這時候應該儘快把病人送到醫院診治。