首先，介紹動脈血管最常見的解剖結構。動脈血管主要分為三層結構，即外膜層、中膜層和內皮層，其中內膜層是由內皮細胞組成的。在正常情況下，內皮細胞是保護屏障，阻止血中的有害物質，特別是壞膽固醇“低密度脂蛋白膽固醇”的入侵。

但是一些導致心血管系統疾病的危險因素，如高血壓、高血脂、糖尿病、吸菸、肥胖等能破壞內皮細胞層，之後，血液中的低密度脂蛋白膽固醇會進入到內皮下，形成氧化性低密度脂蛋白膽固醇，再經過一系列的病理生理變化，形成動脈粥樣硬化斑塊的初始成分泡沫細胞，最後，形成粥樣硬化斑塊。

這個過程一旦啟動，很難逆轉。逐漸形成的粥樣硬化斑塊最終導致動脈管腔狹窄，繼而引發臟器缺血的問題。

如果發生動脈粥樣硬化，醫生會根據患者的病情個體化的制定治療方案，最常用的藥物之一就是他汀類的降脂藥物。

當然，除了藥物治療之外，還有其他的一些干預方法，比如在嚴重狹窄的血管中植入支架等。不管怎樣，改善生活方式是仍是所有患者治療的基礎，比如低鹽、低脂飲食等。

低密度脂蛋白沉積在損傷的血管內皮細胞下，引發炎症損傷，同時釋放炎症因子，吸引巨噬細胞過來並刺激平滑肌增生，增生的平滑肌細胞和巨噬細胞吞噬血脂，同時又導致炎症反應，炎症反應部位又是血脂容易沉積的部位。血脂不斷沉積和炎症反應之間形成惡性迴圈，從而逐步導致斑塊長大，血管狹窄，甚至完全閉塞。

可以看出斑塊形成的原因就在於各種危險因素引起的血管內皮損傷和血脂沉積，且血脂沉積和炎症反應間形成一種迴圈，導致斑塊逐步進展。

所以要疏通血管就得干預導致血管損害的危險因素、降低血脂、阻止炎症反應。

損傷血管內皮的危險因素包括：高血壓、吸菸、糖尿病、精神進展、肥胖、不愛運動等。

建議做到，低鹽高鉀飲食、少油膩飲食、低熱量飲食、低糖飲食、多吃新鮮蔬菜水果、控制體重、多運動、勞逸結合、調節情緒。

同時根據病情服用阿司匹林和他汀藥物。

根據血管的狹窄部位和狹窄情況等，必要時採取支架、手術剝離、搭橋等治療疏通血管。

總結就是疏通血管需要配合健康的生活方式+必要的藥物治療+有指標的手術治療（支架、手術剝離或搭橋治療）。

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首先感謝這位朋友，提出了這麼專業一個高質量的問題。

因為大家都知道血脂，很少詳細的知道低密度脂蛋白。

其實低密度脂蛋白是血脂的一項，更是心腦血管疾病的罪魁禍首！

低密度脂蛋白沉積在損傷的血管內皮細胞下，引發炎症損傷，同時釋放炎症因子，吸引巨噬細胞過來並刺激平滑肌增生，增生的平滑肌細胞和巨噬細胞吞噬血脂，同時又導致炎症反應，炎症反應部位又是血脂容易沉積的部位。

血脂不斷沉積和炎症反應之間形成惡性迴圈，從而逐步導致斑塊長大，血管狹窄，甚至完全閉塞。

這麼說比較複雜，請看下圖

這個LDL就是低密度脂蛋白，一直在往血管裡面輸送垃圾，垃圾多了，自然血管堵塞了。

如何疏通呢？就是要減少低密度脂蛋白的損害。

直接降低低密度脂蛋白的就是他汀，所以他汀是血管的保護藥物，是心腦血管疾病預防的基石用藥。

當然不是說只要吃他汀就行了，因為血管堵塞是一個長期的動脈粥樣硬化形成的過程，這一過程不僅僅低密度脂蛋白參與，同時吸菸，高血壓，糖尿病，不健康飲食，不運動，肥胖等等原因都參與了血管動脈粥樣硬化。

所以預防血管堵塞，必要的時候不僅僅要服用他汀，來抗炎，穩定斑塊，降低低密度脂蛋白水平。

更主要的還是要健康合理飲食，運動鍛鍊，戒菸限酒，早發現早治療三高，這些都是預防血管堵塞的根本。

一旦發展到高危人群，就需要他汀出馬，直接干預抗炎，穩定斑塊！

這是一個有一定水準的問題，至少不象很多人認為的血管堵塞是由低密度脂蛋白升高直接造成的，事實上它只是造成血管堵塞的過程中非常重要的一個因素。那麼血管堵塞的原因是什麼呢？

所謂血管堵塞，通俗地講就是血管的管腔變窄，血液流動時阻力加大而不暢通。管腔變窄主要有兩種情況，一是整個血管的管壁增厚而彈性下降，二是血管的某段長了斑塊向內突出，但不管哪種情況其根源都是血管發生了動脈粥樣硬化。

動脈粥樣硬化的發生是多因素作用的結果，首先是血管內皮的損害，高血糖、高血壓以及吸菸、熬夜等是造成損害的主要原因，相當於原本平滑的內表面變的粗糙了；在這樣的狀態下，血液中的脂類物質就會很容易地沉積下來。這此脂類物質想進入血管內皮細胞中，必須依靠一種運輸工具運進去，這種運輸工具就是低密度脂蛋白，低密度脂蛋白越多，進入血管內皮細胞中的脂類物質也越多，進入的越多就象我們吃多了消化不了一樣，引起炎症反應而將脂類物質變成一象粥一樣的“糊糊”，這些“糊糊”在血管壁中越積越多，血管就發生了動脈粥樣硬化。

如果在血管的某處這種“糊糊”積存的比較多，就形成了動脈斑塊，此處血管堵塞的就會更為嚴重。由於動脈粥樣硬化或是斑塊形成後是不可逆轉的，很難把它們完全清除掉，所以我們能做的往往避免堵塞的進一步發展。

而阻止的辦法就是延緩與阻止動脈硬化的發生，從上述講到的發生過程來看，首先要防止血管內皮的損害，第二就是要儘可能地降低低密度脂蛋白水平，從這兩個重要環節上阻斷動脈硬化發生的過程。也就是積極治療糖尿病、高血壓，戒菸限酒，生活規律，正常人將低密度脂蛋白控制在3.37mmol/L以下，患有糖尿病、高血壓及心腦血管疾病的人要控制在1.8mmol/L以下。

（2）正常工作：肝臟合成的膽固醇與血液中低密度脂蛋白結合，運輸到肝外組織，這部分膽固醇就稱為“低密度脂蛋白膽固醇LDL-C”，為機體提供必須的營養。而低密度脂蛋白只是充當一個載體或交通工具。

（1）直接原因：血管粥樣硬化性斑塊的形成，導致血管管腔逐步狹窄甚至堵塞；

（2）間接原因：高血壓、高齡、吸菸、糖尿病、肥胖等因素影響，造成血管內皮損傷，為血管堵塞提供條件；

我們講低密度脂蛋白只是一個交通工具，稱職的在血管裡運送著肝臟合成的低密度脂蛋白膽固醇。而一旦血管內皮損傷，就會造成“運輸不暢”，LDL-C就會聚集在損傷的血管內皮上，形成粥樣斑塊。

這時，如果我們及時服用調脂藥來降脂及穩定斑塊，也可以預防和減緩血管堵塞的發生；但是，以上誘發因素沒有及時糾正，也沒有采取有效地降脂、穩定斑塊等治療，就極容易引發血管管腔的進一步狹窄甚至堵塞。

（1）未病先防，誘發因素：

②增加運動、減重減脂：可以普及老少適宜的有氧運動如游泳、腳踏車、慢跑等；

④穩定相關疾病：如高血壓、高血糖等；

（2）藥物干預治療：

及時複查血脂，針對血脂中LDL-C升高時：建議及時服用具有調脂、穩定斑塊作用的他汀類藥物（如辛伐他汀、瑞舒伐他汀）治療，對於已經存在動脈粥樣硬化性斑塊的患者，建議低密度脂蛋白膽固醇降至1.8mmol/L以下；

如果沒有禁忌症，可以考慮聯合應用阿司匹林抗血小板治療，防止血栓形成。

（3）手術治療：對於管腔閉塞的患者，可以選用溶栓、介入及外科取栓治療。

（1）預防血管堵塞，有效的生活幹預是十分重要的；

（2）低密度脂蛋白膽固醇是用來作為分析血脂的關鍵指標，要想使血脂正常，第一要看的指標是它；

（3）吸菸只是小愛好，卻能影響大健康，因此強烈建議戒菸；

一、低密度脂蛋白是如何一步步堵塞血管的？

動脈的堵塞是冠狀動脈粥樣硬化的結果，就好像新安裝的水管水垢逐漸沉積的過程一樣，動脈粥樣硬化也是如此！只不過動脈粥樣硬化的發生是在低密度脂蛋白的直接參與下出現和發展的。低密度脂蛋白是如何一步一步堵塞血管的呢？低密度脂蛋白可以把血液中的脂質運送到血管並沉積於血管內皮，這樣的過程就是動脈粥樣硬化的過程，久而久之動脈粥樣硬化逐漸發展為斑塊狹窄，甚至發生血管的疾病或者是慢性閉塞。

二、堵塞的血管該如何疏通？

因為動脈粥樣硬化是新陳代謝和生老病死的自然規律，我們所做的所有努力都是延緩動脈粥樣硬化的發生，並不可能完全避免動脈粥樣硬化！已經堵塞的血管該如何疏通？如果是動脈血管的疾病閉塞，那麼需要急診開通，否則血管所供血的臟器組織或者器官就會出現缺血缺氧壞死，開通越早其預後越好，壞死越少。而開通已經閉塞的血管，主要有溶栓、介入手術，外科搭橋等等。需要根據不同的情況來決定使用哪種方法開通血管。

三、所有閉塞的血管都需要開通嗎？

當然不是這樣，如果患者已經閉塞的血管沒有症狀，或者沒有引起和誘發出現相關併發症，那麼此類閉塞的血管有可能就不需要進行干預和處理。但如果已經閉塞的血管，使患者有症狀或者是有相關的併發症，或者是有讓患者加重患者病情的趨勢，那麼已經閉塞的血管依然需要開通。

低密度脂蛋白LDL造成動脈粥樣硬化甚至堵塞血管，有四個步驟：LDL進入內皮細胞

天然的LDL膽固醇在血液中運動時，會被捕獲到內皮細胞下空間，如果沒有足夠的抗氧化物質保護，則LDL被氧化變為氧化後LDL，稱為ox-LDL。ox-LDL膽固醇會被當做病原體或者細胞殘片，總之不再被認為是人體正常的脂蛋白，然後被組織內體型巨大的免疫細胞——巨噬白細胞“吞噬”。

特別提一下巨噬細胞，這種人體組織內的單核細胞，白血球，它在組織修復和免疫反應中發揮著重要的作用，當它發現外來“入侵者”時，誇張的吞噬動作具有相當的破壞力，不僅會將“ox-LDL”吞食，連同周圍組織細胞也會一同吞噬，還會發出炎症訊號。

（每當你感冒發燒，總會發現容易咽喉腫痛、粘膜破損，其實就是巨噬細胞的傑作，為了捕捉敵人它不惜破牆而入，把躲入細胞組織內的外來入侵者連同細胞一起找出吃掉。形象比喻的話這廝就是一個暴力的自帶反斗的剷車！正常細胞被巨噬細胞突然吃掉的事情這廝也常幹，比如蛋白質缺乏時或者應激反應時）

動脈血管的內皮細胞這層敏感的薄層可能因此遭到破壞並導致該區域的炎症反應，動脈硬化過程由此開始並迅速惡化。

內皮細胞受到傷害時，單核細胞會因化學趨向性而被化學物質的刺激吸引至受損處，身體會輸送更多的單核細胞，試圖消滅有害的ox-LDL膽固醇。如單核細胞載上被氧化了的LDL膽固醇，就不會再釋放出來。當單核細胞裡塞滿了被氧化的LDL膽固醇後，成了脂質細胞。脂質細胞會附著動脈血管壁上，並且最終導致動脈硬化的最初缺損，即脂質條紋。脂質條紋，是動脈硬化的最初階段。

在試圖修復這些缺損的過程中，動脈內皮細胞這層非常敏感的細胞層反而受到了更大的破懷。更多的單核細胞被派來修復缺損，更多的LDL膽固醇被氧化，更多的脂質細胞被產生，加劇了炎症，導致了動脈血管內皮細胞層附近區域的慢性炎症反應。

慢性炎症反應是心臟病發作，中風，周邊血管疾病和動脈瘤的根本原因------通稱心血管病。

如果動脈炎症持續，脂質條紋就會不斷增粗，變成脂質斑塊，變得更厚，動脈硬化正式開始。這種慢性炎症還會導致動脈的肌層開始增生，動脈因此變得更狹窄。

脂質斑塊有兩種，一種新生的脂質斑塊，是軟的可以透過合適的飲食或者藥物逆轉，但容易破裂也容易脫落。還有一種是陳舊的硬的脂質斑塊，通常指附著在血管壁超過兩年的斑塊，會被血液中的纖維蛋白原覆蓋上纖維帽變得纖維化，這種脂質斑塊比較穩固不容易破裂和脫落。

注意一點，出現動脈硬化脂質斑塊時通常沒有感覺，只有在血管通道被堵了70%之後，人才開始有胸悶，頭暈腦脹等感覺。

斑塊的穩定性由多種因素決定，它與細胞外脂質池大小、炎症細胞數量呈負相關，與纖維帽厚度呈正相關。因此，脂質池增大，炎症細胞數增多和纖維帽變薄而導致斑塊的易損性或者不穩定性。斑塊內炎症是引起斑塊不穩定的關鍵因素，斑塊破裂及斑塊糜爛幾乎總是與炎症共存！

炎症，是導致血管出現脂質條紋、動脈硬化一直到斑塊破裂的最核心原因，而始作俑者，是ox-LDL。那位說了，罪魁禍首不是LDL嗎？LDL表示很無辜。低密度脂蛋白LDL是一種運載膽固醇進入外周組織細胞的脂蛋白顆粒，過去我們一直認為它是壞的膽固醇。其實，LDL並不是壞的，這種承擔運輸膽固醇任務的脂蛋白還有其他重要的功能。它只是路過給細胞運送膽固醇而已，如果LDL有足夠的抗氧化保護，就不會出現後續的一系列吞食-炎症發生事件。

50%的冠心病發作都是由這些斑塊中的一片發生破裂，在破裂斑塊周圍血小板迅速釋放凝血素形成快速凝血反應，導致這段動脈完全堵塞，血液被戳斷。

1989 年丹尼爾-斯汀博格（Daniel Steinberg）醫生在《新英格蘭醫學雜誌》中指出，冠心病和動脈粥樣硬化問題只是出在 LDL 膽固醇被氧化之後出現的。只有這種被氧化變性的 LDL膽固醇才是“壞”的。

如果病人正確地服用抗氧化劑來防止氧化，LDL 膽固醇就不會變壞。

1997 年，馬可-戴爾茲（Marco Diaz）醫生得出結論，體內抗氧化物質越高的病人罹患冠心病的機率越小。期間進行的動物實驗也支援斯汀博格醫生的理論。

抗氧化物質和它們的輔助營養成分已經成為戰勝冠心病的新希望。

維生素E：阻斷動脈硬化過程中最重要的抗氧化物質。它是脂溶性的，成為細胞膜內最有效的抗氧化物質。VE可以與LDL膽固醇相結合。細胞膜內的天然LDL膽固醇中VE水平越高，LDL膽固醇的抗氧化能力越強。無論天然的LDL膽固醇走到哪裡，VE都能隨之一起移動。只要能夠防止LDL膽固醇被氧化，整個炎症過程從一開始就可以完全避免。

維生素C：它是水溶性的，是血漿或血流中最好的抗氧化物質，能維持和保護內皮細胞功能。防止血漿及內皮下空間內的LDL膽固醇被氧化。ＶC還能重新生成ＶE和細胞內的谷胱甘肽，以便它們不斷重複利用。

谷胱甘肽：分佈在內皮細胞下空間周圍的細胞內都會含有這種物質。當你服用那些細胞製造谷胱甘肽所需要的營養物質（硒，維生素B2，B3和N-乙醯-L-半胱氨酸等），你就能改善身體的整體抗氧化防禦系統。

鈣：人體缺鈣時，甲狀腺會分泌一組荷爾蒙刺激骨中鈣的流失。當血管碰上這樣的鈣時，血管會收縮，通道變窄，引起高血壓。

維生素B6、B12和葉酸可以減輕高半胱氨酸水平，也可以減少血管炎症，減少H型高血壓和冠心病的發生。酵母、肝及綠葉蔬菜中葉酸含量比較多。

戒菸限酒。

“低密度脂蛋白升高，吃哪些食物可以降低？”

“降血脂最好的食物是什麼”

“從粥樣斑塊，到普通冠心病，再到急性心肌梗死，一路走來，你需要幾個階段需要注意？”

首先明確一點，正常範圍的低密度脂蛋白水平，是不會引起動脈粥樣硬化，也不會導致血管出現堵塞的。只有脂質代謝出現異常，低密度脂蛋白膽固醇出現升高的問題，才會對動脈血管健康逐漸形成影響，出現動脈血管粥樣硬化的問題，從而導致血管栓塞的風險加大。那麼低密度脂蛋白膽固醇水平偏高，是如何導致動脈血管的硬化堵塞的呢？今天就簡單的為大家介紹下這方面的知識。

動脈粥樣硬化的形成，原因並不是單一的，而是綜合多方面的影響因素才形成的，高血脂、高血壓、糖尿病、肥胖，吸菸等都是形成動脈血管硬化的風險因素，但從影響程度來說，低密度脂蛋白的水平升高，可以說是形成動脈血管的主要原因之一。世界衛生組織公佈的資料顯示，50%的冠心病發生於膽固醇水平的升高相關，而近年來中國的冠心病死亡原因調查顯示，膽固醇升高的影響是首要因素，其權重佔到了77%，遠遠超過了糖尿病和吸菸等方面的影響。

做過血脂檢查的朋友都知道，血脂指標有多個，最常見的就有總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白膽固醇這四種，這四個指標裡面，為什麼低密度脂蛋白膽固醇最重要呢？第一低密度脂蛋白是含膽固醇最高的脂蛋白，膽固醇佔低密度脂蛋白總量的60%左右，而人體血漿的中膽固醇有70%存在於低密度脂蛋白中，第二，低密度脂蛋白是血脂代謝的穩定產物，是影響和形成動脈粥樣硬化的主要風險指標。

當血液中的低密度脂蛋白偏高時，低密度脂蛋白中過多的膽固醇會與血管內膜上的多糖蛋白形成結合，形成脂質的沉積，在多個因素的影響下（包括高血壓，高血糖等等），血管內膜出現一定的內皮損傷，血管內膜通透性增加會使得沉積的脂質發生遷移，進入血管壁內膜下方。

我們的身體是很聰明的，為了清除這些脂質，在低密度脂蛋白沉積的部位，為了讓巨噬細胞能夠吞噬這些多餘的脂質細胞，內皮細胞會對這些沉積的脂質進行氧化修飾，然後還會吸引單核細胞進入內膜下方，分化為巨噬細胞來吞噬這些已修飾的脂質，巨噬細胞對過量的低密度脂蛋白中的膽固醇進行吞噬後，會形成低密度脂蛋白膽固醇泡沫，這些泡沫狀的脂質，通常可以由高密度脂蛋白轉運回到肝臟進一步代謝分解，但如果這種巨噬細胞吞噬的膽固醇量過多，高密度脂蛋白無法有效的進行轉運時，這些脂質的泡沫則會在細胞內膜下方逐漸融合，形成黃色粥樣的脂質核心。

這些血管內膜下方的脂質核心，會刺激血管平滑肌細胞增殖，以及細胞外膠原、彈力纖維等物質，逐漸形成覆蓋在黃色脂質核心上部的纖維帽，這種脂質核心加纖維帽的結構，就是我們通常所說的動脈硬化斑塊，也是形成動脈粥樣硬化的主要原因之一。

這些斑塊形成後並不是就不發生變化了，如果心血管疾病的危險因素不能積極有效的控制，高血脂，高血壓，糖尿病等疾病問題，仍然會進一步影響血管壁下方斑塊的穩定性，一些炎性細胞以及T淋巴細胞會促進平滑肌細胞的凋亡，引起脂質核心上方的纖維帽的不穩定，或者會出現纖維帽逐漸變薄，更容易出現破裂，或者會出現斑塊組織的糜爛問題，當斑塊出現破裂，引起身體的血小板聚集，以及其他的凝血物質的凝集，最終形成堵塞血管的“血栓”時，就會引起堵塞血管的大問題。

上述這些就是低密度脂蛋白升高導致血管堵塞的作用機理的簡單介紹，有很多的具體的細節不能全部講到，但相信多數朋友如果耐心看下來，就會明白為什麼低密度脂蛋白偏高是導致動脈粥樣硬化和心血管疾病風險的首要風險因素了。

至於如何“疏通”血管的問題，其實血管是不需要疏通的，如果已經出現了動脈粥樣硬化，甚至已經出現動脈硬化性心血管疾病的情況，控制好低密度脂蛋白水平還是非常重要的，一般說來，如果能夠把低密度脂蛋白膽固醇的水平控制在2.1mmol/L以下，就可以控制動脈硬化斑塊的生長和變化，而如果已有心血管疾病的朋友，則要求把低密度脂蛋白膽固醇水平控制在1.8以下的水平更好，甚至於在2019剛釋出的歐洲指南中，把這個降脂目標建議到了1.4以下的水平，但是否就是越低越好，相信還需要更多的臨床實證來進一步確認和證明。

如何降低低密度脂蛋白膽固醇水平，還是要強調2個重要的方面，一是生活上嚴格自律，加強調理干預，控制體重，加強運動，低脂低糖飲食，戒菸酒等等，都是控制血脂，減少心血管疾病風險的生活方式，保持健康生活所帶來的心血管健康獲益，其安全性和獲益程度，是任何藥物都不可替代的；除了生活調理以外，對於屬於心血管疾病高危風險的朋友，透過生活調節又無法控制血脂達標的情況，應該進一步的考慮合理用藥控制血脂水平，在保證用藥安全的前提下，把低密度脂蛋白控制達標， 就可以大大減少高血脂帶來的心血管疾病風險。

我們通篇文章都強調了控制好低密度脂蛋白水平的重要性，但最後仍然需要指出，低密度脂蛋白雖然是導致心血管疾病風險的重要因素，甚至是首要因素，但其他的心血管疾病風險因素也不容忽視，甘油三酯水平的升高，高密度脂蛋白膽固醇水平的降低，高血壓，糖尿病的影響，肥胖，吸菸等生活因素的影響，都是控制好心血管疾病風險值得注意和重視的，透過綜合的調理，健康的生活方式保持，安全合理的藥物調控，全方位的減少心血管疾病風險，才是最安全最有效的減少血管堵塞的最佳方式。

簡單一點的說，低密度脂蛋白膽固醇經過氧化修飾後，形成泡沫細胞，大量的泡沫細胞使血管內皮增厚，最後形成動脈斑塊，隨著動脈斑塊的逐漸加厚，血管管腔變窄，一步一步的堵塞血管，導致心肌供血不足，引起心絞痛，甚至心肌梗死。所以對於合併高血壓，高血糖，高血脂，高尿酸的人，必須動態觀察低密度脂蛋白膽固醇的變化情況，把低密度脂蛋白膽固醇控制在最佳範圍內，避免併發症的發生。一般的要求把低密度脂蛋白膽固醇控制在1.8一2.0之間。

控制低密度脂蛋白膽固醇要求口服他汀類降脂藥物，臨床上最常用的是立普妥，可定，匹伐他汀，屬於第三代他汀類藥物，降脂效果好，能使低密度脂蛋白膽固醇降低30一50%。口服他汀類降脂藥物，必須動態觀察肝功能和肌酸激酶的變化情況，如果引起肝功能或者磷酸肌酸激酶出現異常，根據病情，可以藥物減量或者停藥。