小說中有的可能是根據故事改的，有的是根據一些神話故事或故事然後加上自己的想象，編寫的。

挺佩服寫小說的是真的能寫，一般人根本就寫不出來，還有小說上的東西現實是不可能的…

人類的進化到死亡是一個必然的過程，但同時也有不平等的死亡。中國每年就疾病死亡大約六百萬人，這其中癌症就高達三百多萬。還有其各類疾病糖尿病、腦中風、偏癱等。

癌症死亡

中國癌症死亡率相較其它國家處於較高的水平，僅僅去年被確診為癌症的患者高達380.4萬人呢，而這其中死亡人數達到了229.6萬，癌症死亡率竟然超過了60%，癌症現在已經成為死亡之首。

糖尿病死亡

國現確診糖尿病患者有一億，而加上前期患者人數高達1.48億！這個總數已經超越曾經的“全球糖尿病之都”印度，成為全球糖尿病人最多的國家。每年診斷率超過30％，每年死於糖尿病也高達100多萬人。

同時腦中風偏癱等也有200多萬人因此而喪生，細思極恐這是多麼可怕的數字。所以死亡也是人類一種必然的結局!

進化的是人類必然的過程，但進化的盡頭也未必是死亡。

人類的自然死亡，衰老是進化還是退化對人類有用的器官就進化，對人類無用的東西就退化： 我在電視上看到科學家說，根據現代人的生活越來越發達，人以後有可能成為像外星人的模樣： 大腦袋：因為現代人變得越來越聰明，所以大腦就會越來越發達(就是越來越大）。就拿現代人和遠古人作比較，可以發現，現代人的頭腦容量要比遠古人大得多。 大眼睛：因為現在的生活越來越需要電腦等的高科技機械，所以人的眼睛就需要很敏銳，所以就進化成大眼睛 無耳廓：因為以後的人交流有可能會轉向大腦的感應，所以耳廓的收集聲波的作用就越來越小，直至沒有。無鼻樑：以後的環境會因為人們的智慧而改善，所以就不需要鼻樑來遮擋灰塵了。 小嘴巴，無嘴唇，內臟器官的退化：為了人們營養的全面平衡，以後科學家有極大可能會把人體所需的營養集合成藥丸之類的東西。繼而導致消化系統越來越沒用，所以會退化。比如人的盲腸，因為不使用而不斷退化。所以多年以後人類很有可能將沒有盲腸。小身材：以後人們的運動量會越來越少，身體沒有運動，一些肌肉就會無用化，繼而退化。 手臂，手指修長：以後的人們會越來越需要手的靈活來操控機械裝置，所以手就進化得修長。 無腳趾：以後的人運動量越來越少，所以就越來越不需要腳趾了，現在已經出現了這種情況，就如我們腳上的小拇指，現在已經出現了退化的情況。 無頭髮：頭髮本來是用來保護頭腦，做一些緩衝作用的，但隨著科技的發展，人出事故的機率就會很小，所以頭髮就會越來越沒用，就退化了。

生命科學教育

既然生物不可避免的存在在被捕食，疾病等等情況下死亡，為什麼還要進化出自然死亡。而且為什麼自然死亡在生物中這麼普遍？為什麼自然死亡之前是逐漸衰老，而不是直接死亡？

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相關問題：

壽命是進化的結果嗎？

出現永不衰老的個體是優勢還是劣勢？

如果一個種群中突然出現了一個“永不衰老”的突變體，那它是具有生存優勢還是生存劣勢？

首先說明一下哈，關於自然死亡這個問題，還遠遠不到蓋棺定論的時候，現在只有科學家們對現象的觀察、記錄與總結。每個人都可以基於這些客觀現象發揮自己天馬行空的想象力~

那麼，到底什麼是自然死亡？

病原體感染身亡，或者被老虎吃掉了，顯然都是由其他生物導致的死亡，而被雷劈死、被水淹死、被車撞死等等意外事故更不能算自然死亡。所謂自然死亡，是指僅僅由衰老導致的死亡。而衰老的定義是time-dependent functional decline，也就是生理功能隨著時間逐步衰退。

這種衰退，是偉大的進化優勢？還是多細胞體系必然崩潰的宿命？

此刻應該祭出一張非常有名的圖片，來自生命科學領域頂級雜誌Cell的一篇超神的論文“The Hallmarks of Aging”

大牛曰，造成衰老的是九大元兇：

Genomic instability：基因組不穩定

Telomere attrition：端粒耗損

Epigenetic alterations：表觀遺傳狀態變動

Loss of proteostasis：蛋白動態平衡被打破

Mitochondrial dysfunction：線粒體損傷

Deregulated nutrient sensing：營養訊號感知下調

Cellular senescence：細胞衰老

Stem cell exhaustion：幹細胞耗盡

Altered intercellular communication：細胞間通訊變動

首先來解釋第一個，基因組不穩定

每當細胞增殖，一個細胞變成兩個細胞的時候，基因組也相應地變成兩份。人類的基因組含有30億個鹼基對，這是什麼概念呢，舉個栗子來感受一下，人類血紅蛋白，就是在血液中負責運輸氧氣的那個傢伙，它在基因組上的原始碼是這個樣子（準確說這是HBA_HUMAN的mRNA reference sequence）：

CATAAACCCTGGCGCGCTCGCGGCCCGGCACTCTTCTGGTCCCCACAGACTCAGAGAGAACCCACCATGGTGCTGTCTCCTGCCGACAAGACCAACGTCAAGGCCGCCTGGGGTAAGGTCGGCGCGCACGCTGGCGAGTATGGTGCGGAGGCCCTGGAGAGGATGTTCCTGTCCTTCCCCACCACCAAGACCTACTTCCCGCACTTCGACCTGAGCCACGGCTCTGCCCAGGTTAAGGGCCACGGCAAGAAGGTGGCCGACGCGCTGACCAACGCCGTGGCGCACGTGGACGACATGCCCAACGCGCTGTCCGCCCTGAGCGACCTGCACGCGCACAAGCTTCGGGTGGACCCGGTCAACTTCAAGCTCCTAAGCCACTGCCTGCTGGTGACCCTGGCCGCCCACCTCCCCGCCGAGTTCACCCCTGCGGTGCACGCCTCCCTGGACAAGTTCCTGGCTTCTGTGAGCACCGTGCTGACCTCCAAATACCGTTAAGCTGGAGCCTCGGTGGCCATGCTTCTTGCCCCTTGGGCCTCCCCCCAGCCCCTCCTCCCCTTCCTGCACCCGTACCCCCGTGGTCTTTGAATAAAGTCTGAGTGGGCGGCAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA

這只是由627個鹼基編碼成的一個基因而已，讓你手抄這一小段序列，能保證一個字母都不錯嗎？細胞在每一次增殖的時候都要保證30億個鹼基都被準確複製一遍，能保證完全不出錯嗎？顯然不能。

即使DNA複製在幾十億年的進化過程中已經變得非常非常精確，出錯的頻率大概是每十萬個鹼基有一個錯誤，但隨著複製的進行，突變還是根本停不下來。你可能要說，那隻要不復制就解決問題了嘛！確實，人體很多細胞都是不增殖不復制的。可是！宇宙是如此的殘酷！不要忘了紫外線！環境中的各種化學物質！甚至自身的代謝產物！它們都能戕害基因組。所以，可憐的基因組早已被命運掐住了咽喉，隨著時間而不斷積累各種錯誤和傷口，造成基因組不穩定。

對於單細胞來說，這種不穩定提供了自然選擇和生物演化的素材。畢竟是一人吃飽全家不餓，哪怕它變得面目全非，也OK的。可是對於多細胞生命來說，每一個細胞都只是龐大機器上的一個小齒輪，對穩定性的要求非常高，根本容不得再細微的改變，一點點的變化都可能導致它不能承擔自己的使命，失去本身的功能。所以，基因組不穩定對多細胞生物來說，會造成time-dependent functional decline，也就是衰老。

第二大元兇 端粒耗損

又要高高舉起血紅蛋白的栗子，複製CATAAA······這個基因時，DNA聚合酶只能把一個核苷酸連線到前一個核苷酸的3’羥基上，也就是找一個A焊接到C身上，再找一個T焊接到A身上，依次延伸而產生一條CATAAA······的長鏈。可第一個C是怎麼來的？DNA聚合酶說臣妾做不到啊！沒有前一個核苷酸的3’羥基，DNA聚合酶沒法開工，只能乾瞪眼啊。

事實上，細胞是利用一小段RNA作為引物，提供第一個3’羥基。有了3’羥基，DNA聚合酶就可以開心地幹活兒了，等複製完成後，再把RNA引物這個腳手架給拆掉。在這個栗子裡，如果第一個C是引物，複製之後，第一個C被拆沒了，序列變成ATAAA······（這只是用來說明5’ gap如何產生的一個簡化模型）顯然，這種方式無法保全最前端的序列，每一次細胞增殖都要丟失最前端的遺傳資訊。

可是，作為歷經幾十億年風霜的生命，如果不能防止這種大災難發生，哪有機會把遺傳資訊流傳到現在？

這裡我們的細胞採用了最簡單的方案，只要最前端是一段沒有意義的亂碼，問題就解決了，每次複製損失掉的都只是亂碼，不會影響到有意義的編碼序列。這就是端粒——每條DNA兩頭的一段非編碼的重複序列。接下來的事情就像@任明敝 所說，DNA複製一次端粒就變短一點，直到發現用完了，好，拒絕複製，你別分裂了你等死吧。

如果有了牧師telomerase不斷加血、延長端粒序列，細胞是不是就可以永生了呢？

對於單個細胞來說，確實是這樣的，著名的Hela細胞就能啟用端粒酶，得到永生。而對多細胞生物來說，目前還沒有定論。多細胞生物體內是有分工的，第一個兵種是不斷分裂的cycling cell，第二個兵種是暫停分裂，執行特定生理功能的quiescent cell，第三個兵種是特種兵terminally differentiated cell，高度特化定型，終生不再分裂。只有cycling cell用得上延長端粒的技能，而它們獲得這個尚方寶劍之後就是大權在握，一旦出了問題而譁變，會像脫韁的Mustang，不停增殖不停突變，爭奪其他兵種的糧草，對於整個多細胞體系來說，這是病，得治的。

實驗發現，很多惡性腫瘤細胞內的端粒酶就處於啟用狀態。所以通常認為，限制端粒的長度是多細胞生物為了控制風險的一種妥協。端粒酶作為可能的長壽泉，一直是科學家關注的熱點，2012年Bernardes de Jesus的實驗結果表明，normal physiological aging can be delayed without increasing the incidence of cancer in adult wild-type mice by systemic viral transduction of telomerase。簡單說就是給小鼠補充端粒酶能延緩衰老，更重要的是，癌症發生率並沒有隨之上升。所以，端粒和端粒酶的神秘面紗尚未完全揭開，目前有大量生物搬磚工奮戰在這個領（da）域（keng），敬請期待。

第三大元兇 表觀遺傳狀態變動

再一次舉起無辜的血紅蛋白，這一串CATAAACCCTG······在螢幕上看著就夠長的，這段基因序列在分子層面，長度可以達到幾百奈米。而人的基因組有30億個鹼基，如果是直線狀態，有好幾米長，這麼長的基因組怎麼塞進肉眼不可見的細胞裡？

壓縮是唯一的選擇。這個壓縮包既不是rar，也不是zip，而是像毛線纏在乒乓球上。

每147個鹼基纏在一個histone core上，形成一個nucleosome，然後進一步堆疊形成更緻密的高階結構。

這樣高度壓縮的原始碼已經難以讀取了，在需要讀取的時候，先要經過解壓，把要用的那一段毛線從乒乓球上解下來。

如果說遺傳資訊是原始碼，那麼表觀遺傳資訊就是讀取方式。表觀遺傳狀態影響的是壓縮和解壓的演算法，雖然它不直接改變原始碼，卻決定了原始碼的讀取。大量研究發現，表觀遺傳狀態隨著衰老的程序，發生有明顯特徵的變動（具體包括increased histone H4K16 acetylation, H4K20 trimethylation, or H3K4 trimethylation, as well as decreased H3K9 methylation or H3K27 trimethylation）。

現在已經證明了讀取方式的變動確實會促進衰老，而在線蟲、果蠅和小鼠等模式生物中，阻止這些變動的發生也確實延長了壽命。不幸的是，由於人類過低的文明等級（上帝大叔在偷笑），我們還不知道為什麼會發生這樣的變動。大量生物搬磚工都在揮灑自己的汗水，希望揭示其中的原理，尋找干預的手段，從而延長壽命。順便提醒一下，目前只有粗淺的動物實驗，遠遠不到人體實驗的階段，請警惕相關廣告。

第四大元兇 蛋白動態平衡被打破

血紅蛋白再次友情出場，並且大膽爆照（此處應有掌聲~

你看，血紅蛋白必須摺疊成這個樣子，才能運輸氧氣，承擔自己的使命。如果發生了意外（例如heat shock, ER stress, oxidative stress)，血紅蛋白不小心毀容了，變成了這樣

這樣亂糟糟的蛋白不能勝任自己的工作，只能失業，而正常細胞都有一套處理無業遊民的系統。第一招，修，在美容醫師chaperone的幫助下，恢復成正常的樣子。第二招，殺，派出專業刺客ubiquitin-proteasome or autophagic pathway，把錯誤摺疊的蛋白降解掉。可惜道高一尺魔高一丈，總有一些無業遊民逃過處理系統，隱姓埋名，為禍人間。隨著時間的推移，錯誤的蛋白逐漸積累，甚至互相抱團，形成巨大的沉澱物。

之前提到多細胞生物體內的三種細胞，端粒主要限制cycling cell，由於特種兵terminally differentiated cell終生不再分裂，容易死在逐漸積累的錯誤摺疊蛋白手裡。一個廣為人知的例子是老年痴呆Alzheimer’s disease，特種兵神經細胞內積累大量蛋白沉澱，壯烈身亡。這裡插播一句，個人認為癌症被攻克之後的下一個挑戰就是神經退行性疾病，否則滿大街都是神智不清的老頭老太太，這畫面太美我不敢想。

第五大元兇 線粒體損傷

線粒體作為細胞的能量工廠，不斷地消耗氧氣，發生活躍的化學反應和電子傳遞，這個過程不可避免地產生副產物，包括超氧陰離子、過氧化物和羥自由基。1965年Harman提出free radical theory of aging：線粒體產生的自由基造成線粒體損傷和細胞損傷，進而導致衰老。通俗地說，就是發電機老化漏電把整個廠子毀了。

這五大元兇，不管是錯誤的DNA、縮短的端粒、變動的讀取方式、毀容的蛋白、漏電的線粒體，都類似一種“用壞了”的情況。

第六大元兇，營養訊號感知下調

對哺乳動物來說，生長激素是促進生長的司令員，透過IGF-1, FOXO，mTOR等小夥伴，指導細胞對營養訊號的感知和響應。研究發現，生長激素和IGF-1水平隨著衰老的程序而下降，這看起來很合理，年紀大了生長激素也少了。那麼，補充生長激素是否能延緩衰老呢？上帝大叔說如果這麼簡單我豈不是很沒面子！實驗發現，人為地減弱生長激素、IGF-1、FOXO、mTOR的功能，反而延長了線蟲、果蠅、小鼠、甚至類人猿的壽命。其中一個抑制mTOR的藥物叫rapamycin，據說是至今為止效果最好的延長壽命的化學手段。為什麼會出現這樣的悖論？上帝大叔又在偷笑。營養訊號感知與衰老的關係仍然籠罩在迷霧中。

七和八應該放在一起講，細胞衰老和幹細胞耗盡

這裡說的衰老senescence是一個特殊的概念，沒想到合適的中文詞所以暫且叫它衰老。其準確定義是a stable arrest of the cell cycle coupled to stereotyped phenotypic changes，通俗地說就是一些細胞受到了深深的傷害，躲在角落裡唱“我不想 我不想 不想長大~”，生長停滯。

由於窮兇極惡的前五大元兇，越來越多的細胞受到傷害，進入senescence的狀態，對於多細胞生物來說，senescence狀態本來是一種自我保護，阻止受損細胞繼續生長，甚至出動免疫系統的鋼鐵洪流將受損細胞碾壓成灰，防止這一小撮細胞變成階級敵人，把風險扼殺在搖籃裡。這個過程嚴格依賴於有效的細胞替換系統，一邊清除senescence的細胞，一邊調動祖細胞生產新兵，進行替換（祖細胞屬於成體幹細胞，負責組織損傷後的修復再生）。

可惜理想很豐滿，現實很骨感，祖細胞同樣面臨五大元兇的威脅，在自身難保的情況下，還要加班加點生產新兵，最終耗盡了再生能力。由於得不到補充，大量senescence的細胞進一步造成組織和器官功能衰退。這也許就是衰老和自然死亡的頭號罪犯。

第九大元兇 細胞間通訊變動

進入senescence的狀態之後，傷心的細胞流下的淚水（proinflammatory cytokines）讓免疫系統聞風而動，啟用NLRP3 inflammasome，產生炎症反應。這本身是一場自衛反擊戰，防止受傷的細胞發生癌變，只可惜殺敵一千自損八百，慢性而低程度的炎症增加了病理性肥胖以及2型糖尿病的風險，正是老年群體中糖尿病的發病率較高的一種解釋。

現在回到最初的問題，衰老和自然死亡，到底是偉大的進化優勢？還是多細胞體系必然崩潰的宿命？主流觀點認為是後者。不同型別的損傷是自然死亡的根本原因，生物體應對損傷的反擊戰則進一步加重了衰老

任何生命體都存在平衡。生命體都是由細胞構成的。新生細胞和細胞死亡，是機體逐漸走向衰亡的主線。衰老是任何生命體都必然面對的過程，衰老的發生主要是因為細胞的機能下降，基因突變的累積，以線粒體為代表的細胞器功能下降，衰竭和死亡的細胞逐漸增加。所以從生物學的進化來說，達芬奇大師早就說過：物盡天擇，適者生存。

1、世界環境是不斷變化的。2、變化的環境中所能適應的生物也必然是隨之變化的。3、生物適應環境的變化需要透過有效的新陳代謝和基因突變來實現。4、死亡和出生是最有效的新陳代謝方式。簡言之，適者生存，新的一代將更適應新的環境，當然，這一規律也只是普遍適用，不是絕對適用，海洋裡那些長生不老的生物除外。

自然死亡和進化到底是什麼關係，說是必然選擇不太準確，因為從現有科學認知來看，自然死亡不是進化其中的一個過程，非自然的淘汰才是。要說是沒有關係呢，也太絕對，因為當生物體超越不了進化的本質要求時，有必須透過死亡來維持種族基因的穩定性，死亡又是不可避免的。

現代生物進化論的核心是自然選擇，進化驅動的內因是生物非定向的遺傳和變異、外因是自然對生物生命的影響，也就是說適者生存、不適者淘汰。大自然就是運用這種法則，推動著各類生物從低階到高階、從簡單到複雜演化發展。

然而，有性繁殖也有弊端，就是基因的子代遺傳變異會增加有害基因出現的機率，如果沒有自然死亡，那麼這種有害基因就會在整個種族間逐漸蔓延，甚至造成整個種群的滅亡。

為了避免這種現象的發生，生物死亡機制就出現了，透過控制生物肌體單個細胞的壽命以及細胞分裂次數，達到生物體新陳代謝和生長髮育直至衰老死亡的過程，從而最大限度消滅種群中的有害基因，保證種族的延續。

所以說，生老病死是世界萬物的自然規律，死亡對於個體是失，但對於種族卻是得，得失平衡是推動進化的必要手段。

死亡並不是生物進化的必然選擇，生物進化是沒得選擇，而現今所有生物都恰好是“必死”的結局。以地球生命的構造和演化特點，未來出現“不死”生物的可能性也很低。

自然選擇並不會使生命特定地向某個方向進化，是由於基因變異的隨機性，而變異基因中只有部分可遺傳的變異才能遺傳給後代，並且使後代的適應性發生一定的變化。現代人類約6000種遺傳疾病，多多少少都是和基因或者染色體變異有關，都會影響人類個體在某些環境中的適應性。適應性的改變是生物不斷適應環境變化的基礎，自然選擇就是在已經存在的各種變異個體中選擇。基於這樣的自然選擇程序，生物傾向於向適應性不斷變化的方向演化，這並不是一個確定的方向，適應性表現多種多樣，動物毛皮禦寒，人類卻可以生火，這種演化也使得生物種群能夠更長時間地存續。從這個角度看，若生物不再死亡，由於生物個體數量的不斷增加，種群內外生存競爭的壓力就越來越大，生物可能會傾向於不繁殖或者少繁殖的方向演化，那麼帶來的就是種群基因庫的相對穩定，結果就使得生物的適應性在突變的環境中下降，易造成滅亡的危機。

實際上以現有生物的構造而言，生物的基因不可能不變化，只要有生殖過程，基因是透過不斷改變來實現自己相對永久地存續。碳基構造的生物大分子也會在生命過程中不斷遭受損傷，終有一日一些關鍵的基因功能可能缺失，帶來的就是生物的死亡。儘管目前有些動物最高可以活300年左右，植物中最長壽的已經活了9500年左右（挪威科學家發現，幾株雲杉），基於生物生殖和生命構造的特點，尚不存在不死的生物，燈塔水母等物種的“返老還童”式的不死永生，也只是以往科學研究的不足，現代認為它們不過是透過水母型向水螅型的轉變實現生殖，並不能保證不死，也絕不是永生。基於地球生命構造的特點，未來自然環境中出現的可能性也比較低。大概只有人類有那麼一丁點可能，以技術手段彌補生物構造的天然不足，但這也絕不是現代人類可以做到的。

還是那句話，死亡不是生物進化的必然選擇，基因都希望自己能夠更長久地存續下去，生物種群傾向於向“永生”演化，但是碳基構造使得生物無法選擇進化的方向，使得地球生物個體都有必死的結局，環境變化使生物個體死完了，生物種群也就不存在後續的演化了。