兩者都屬於抗血小板藥物。

波立維是氯吡格雷是屬於ADP受體的拮抗劑。阿司匹林是COX2的抑制劑，阿司匹林是心血管疾病的一級二級預防。

波立維是治療急性冠脈綜合徵的藥物。

兩種藥的用藥目的都是一樣，抑制血小板聚集，從而預防血栓的形成。

兩者的區別是，發揮作用的環節不同：

阿司匹林作用於一條血栓素A2介導的路徑。

波立維作用於一條由二磷酸腺苷(ADP)介導的路徑抑制血小板活性。

阿司匹林和波立維是目前國際及國內專家推薦用於治療、預防慢性穩定性心絞痛、心肌梗死的一級和二級預防，腦梗死、腦卒中、或短暫性腦缺血發作後腦梗死的二級預防。兩種藥物可單用或者聯合使用。兩種藥物的相同藥理作用均可抑制血小板聚集，減少血栓內形成的風險，但同時均有引起出血的風險。不同點在於兩種藥物的類別及作用的機制不同、藥物的不良反應不同。

阿司匹林屬於非甾體解熱鎮痛抗炎藥，大劑量（1g/天）可用於解熱鎮痛，用於其他原因引起的發熱、頭痛等不適，小劑量100mg/天，長期服用透過抑制血小板的環氧化酶，使環氧化酶催化而產生的血栓素A2生成減少，血栓素A2顧名思義可引起血栓形成，抑制他的生成，可產生抑制血小板聚集、抗血栓形成的效果。阿司匹林抑制的環氧化酶的活性，導致前列腺素PG的生成減少，位於胃腸道的前列腺素具有抑制胃酸分泌、保護胃粘膜有重要的防禦和保護作用。因此阿司匹林可同時抑制前列腺素的生成減少，可引起胃部不適、嚴重時出現胃粘膜缺血損傷發生消化道出血。但是總體來講，小劑量阿司匹林引起的嚴重消化道出血是小部分，且隨著藥物的研究進展，部分使用的阿司匹林腸溶片做到在腸道中釋放，從而減輕是胃黏膜的直接刺激作用，減少胃部的不良反應。再評估其發生的出血風險及獲益後，仍然推薦需要使用阿司匹林的患者服用阿司匹林以獲益。

氯吡格雷屬於前體藥物，需在體內代謝後，生成的活性代謝產物抑制二磷酸腺苷（ADP）與其血小板P2Y12受體結合，抑制ADP參與的糖蛋白GPIIb/IIIa複合物的活化而達到抑制血小板聚集，其作用較小劑量阿司匹林強，同時由於其不抑制前列腺素的合成，因此無明顯的胃腸道反應，部分有胃炎、胃潰瘍的患者可選擇氯吡格雷單藥抗血小板聚集治療從而減少消化道出血的風險。

阿司匹林和氯吡格雷聯合應用通常是不穩定性心絞痛、心肌梗死、冠狀動脈支架植入術後、腦梗塞發生後，聯用較強的抗血小板聚集作用，可明顯降低再次發生急性心腦血管事件的發生。由於該兩種藥物的特殊性，因此強調需要在醫生的指導下合理使用。

一、阿司匹林主要對血小板聚集是透過抑制血小板的前列腺素環氧酶、從而防止血栓烷A2的生成而起作用，（血栓烷A2可促使血小板聚集）。達到抑制血小板聚集的作用。還具有解熱鎮痛，抗炎作用。

主要的適應症是：

1.降低急性心肌梗死疑似患者的發病風險

2.預防心肌梗死復發

3.中風的二級預防

4.降低穩定性和不穩定性心絞痛患者的發病風險

5.解熱鎮痛藥，用於發熱、疼痛及類風溼關節炎等。

二、氯吡格雷（波立維）必須透過細胞色素P450酶代謝（一種非常重要的藥物代謝酶），生成能抑制血小板聚集的活性代謝物。

主要適應症是：

1.心肌梗死患者（小於35天都可），腦缺血性卒中患者（小於6個月均可）或確診外周動脈性疾病的患者。

2.急性心肌梗塞，（包括ST段抬高或非ST段抬高型心肌梗塞），與阿司匹林聯合使用，或者合併在溶栓治療中使用。

3.冠狀動脈介入術後置入支架的患者，與阿司匹林合用。

（1）、二者的主要不良反應都是出血、過敏、肝腎臟損傷。需要根據個人情況判定不良反應的嚴重程度。

（2）、阿司匹林單獨使用主要用於預防疾病的發生，和治療疾病的聯合使用。如果是疾病急性期的治療，單獨使用阿司匹林效果較差。

波立維主要是應用於急性期血管梗塞的治療及放支架後的治療。

（3）、阿司匹林比波立維價格便宜。

波立維和阿司匹林都是臨床用於抗血小板聚集的藥物，是預防心腦血管疾病發生的常見藥物。同樣是抗血小板聚集的藥物，二者之間還是存在著不同。

要理解二者的不同，首先要大致明白凝血的過程和機制。凝血不是一個簡單的過程，機體很多物質都參與凝血過程，分為Ⅰ-Ⅻ凝血因子。血液凝固是凝血因子按照一定順序相應啟用而生成凝血酶，最終使纖維蛋白原變為纖維蛋白的過程。它分為三個過程：凝血酶原啟用物的形成；凝血酶形成；纖維蛋白形成三個基本步驟。其中凝血酶原形成的過程是最基本，也是最重要的過程，許多藥物都是針對這個過程來達到抗凝的目的。

血液的凝固過程分為內源性途徑和外源性途徑，不同啟動途徑的始動因子不同。針對心腦血管疾病而言，主要是內源性途徑，由因子Ⅻ活化而啟動。當血管受損，內膜下膠原纖維暴露時，可啟用Ⅻ為Ⅻa，進而啟用Ⅺ為Ⅺa。Ⅺa在Ca2+存在時啟用Ⅸa，Ⅸa再與啟用的Ⅷa、PF3、Ca2+形成複合物進一步啟用X。

人體的血管分為動脈和靜脈。動脈的血液流速較快，凝血因子、纖維蛋白等不易相互聚集和發生反應，因為都被快速的血流給沖走了，不可能停留下來，因此也就形成不了血栓。因此，對於動脈系統而言，只需抑制血小板不在動脈系統聚集就可以了。而對於靜脈系統，血流速度較慢，血栓容易形成，因此以抗凝為主。

1.波立維與阿司匹林抗血小板聚集的機制不同。阿司匹林是透過抑制血小板的環氧酶，減少前列腺素的生成而起作用。而波立維為血小板聚集抑制劑，能選擇性地抑制ADP與血小板受體的結合，隨後抑制啟用ADP與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa複合物，從而抑制血小板的聚集。本品也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影響磷酸二酯酶的活性。因此，對於支架術後、嚴重的TIA、腦梗塞患者，可以使用雙抗。

2.副作用不同。血液凝固在全身任何地方都可以發生，因此抗血小板聚集的藥物存在一定的副作用，即存在出血的風險。由於胃粘膜也存在環氧加酶，阿司匹林對此酶的選擇性較小，若抑制胃粘膜的環氧加酶，則會導致胃出血。此外，很多患者對阿司匹林比較敏感，出血風險較大。而波立維則不存在上述問題，病人耐受性較好。即使有的病人不能耐受阿司匹林，換用波立維以後則效果較好。

3.價格不同。阿司匹林上市時間較長，約有100年的歷史，即使是進口藥物，價格也不貴，吃一個月也才幾十塊錢。然而，波立維的價格就要比阿司匹林要貴的多。

希望以上資訊可以幫助到你。

阿司匹林和波立維都具有抗血小板聚集的作用。任何血栓形成前都是血小板先聚集啟用，所以抗血小板聚集就可以達到抑制血栓形成的作用。二者有什麼區別呢？

1.作用機理不同

阿司匹林透過抑制透過環氧酶(COX)-l 的作用直接抑制TXA2 合成，抑制血小板黏附聚集活性。而波立維則需肝臟細胞色素P450 酶代謝形成活性代謝物，與P2Y12 受體不可逆結合，阻斷ADP對腺苷酸環化酶的抑制作用，從而抑制纖維蛋白原受體活化進而抑制血小板聚集。

2.適應症不同

阿司匹林主要用於心腦血管病的二級預防。比如降低急性心肌梗死疑似患者的發病風險；預防心肌梗死復發；降低短暫性腦缺血發作（TIA）及其繼發腦卒中的風險；降低穩定性和不穩定性心絞痛患者的發病風險；預防大手術後深靜脈血栓和肺栓塞；降低心血管危險因素者（冠心病家族史、糖尿病、血脂異常、高血壓、肥胖、抽菸史、年齡大於50歲者）心肌梗死及中風的發作風險。而波立維一般用於ST 段抬高型心肌梗死、不穩定性心絞痛/非ST 段抬高型心肌梗死及經皮冠狀動脈介入(PCI)治療的抗凝治療。也就是說阿司匹林適合於長期口服預防心腦血管病及復發，或者中風後遺症的病人。而波立維適合於近期發作的中風和心肌梗塞病人，以及心梗後支架植入術後的病人。

3.副作用不同

阿司匹林直接對胃黏膜造成損害，並可抑制前列腺素的合成，進而破壞胃黏膜屏障，引起胃黏膜損傷。而氯吡格雷對胃黏膜只有輕微的刺激性，也不會抑制前列腺素的合成。氯呲格雷所引起的胃腸道反應大多較短暫，引發上消化道出血的機率明顯低於阿司匹林。

4.價格不同

阿司匹林價錢便宜，能被老百姓接受，而波立維價格較高，長期口服經濟上帶來一定的負擔。

由於二者作用機理不同，阿司匹林腸溶片和波立維可以聯合使用，這種治療方法叫做雙重抗血小板治療，主要用於嚴重的冠心病患者、心臟支架術後或者腦梗塞急性期。

鹽和醤油有什麼區別？都是可以增加鹹度的調味品。

阿斯匹林和波立維都是可從抑制血小板啟用後暴露出IIbI/IIIa受體即纖維蛋白受體，而在凝血酶II因子作用下的將可溶纖維蛋白原轉為不可溶的纖維蛋白，並和啟用後血小板上的IIb/IIIa受體相結合，成為能聚集血小板形成血栓的橋鏈。只不過他們分別透過血栓素A2和ADP兩條不同的途徑達到抑制糖蛋白IIb/IIIa變體被啟用。當然血小板被啟用的學說很多，連許多專業書本和權威性的網路普遍在推理假說的基礎上抄襲，因此雲裡霧裡矛盾百出，甚至想圓也難。但血栓的基礎是血小板啟用和纖維蛋白連線誰都不能否定。

既然啟用血小板的假說論點甚多（包括水蛭素）那麼為什麼二級預防只用一種抗血小板的藥，如果透過其他途徑不是也能啟用血小板嗎？因為不管什麼途徑最後只要有一種抗血小板的藥也能阻止糖蛋白IIb/IIIa受體啟用，不懂可以學但抄來抄去用的是不同的版本搞得讀者也胡塗了。

阿斯匹林不透過肝臟細胞色素C即CYP450代謝，之只是在肝臟和葡萄糖醛酸結合氧化後發揮其有效的作用，因此怕和其他藥物產生相互作用導致血藥濃度過高而產生付作用。儘管它的半衰期很短僅廿分鐘左右但因為水氧酸蛋白結合率極高達95%，可以向血液中慢慢釋放，一天只服一片也能維持24小時以上。但阿斯匹林平片、糖衣片大部分在胃中已溶解，水楊酸對胃粘膜損傷很大，既使抗酸不抗鹼的拜阿斯匹林因為它是非選擇性COX抑制劑，抑制了COXI後也會損傷胃粘膜誘發潰瘍或粘度出血，所以消化道出血是最常見的付作用。其次可以引起過敏、喘哮等，對出血傾向的人不宜用，抗血小板作用會使出血加重，因此拔牙前、息肉摘除前、手術前至少停用5-7天。而且對肝、腎功能衰竭的人禁用或慎用。

波立維主要付作用是出血，另外它是透過肝酶CYP450中的2C19通道，故與質子泵抑制劑（抑胃酸、抗幽門螺桿菌、長期治療胃食管返流）是走同一個通道可能會影響它的效果。不能說透過肝酶同一個通道的藥都不能合用，只是注意二點：某種藥跑得慢不能透過肝酶代謝成有活性的藥，如沒有活性的前體藥波立維通不過肝酶代謝便無效了，另一種如立普妥走最擁擠的3A4通道因代謝慢而通不過使血藥濃度上升而產生付作用。對肝腎功能差的也要注意。

在CAPRIE研究，接受氯吡格雷或阿司匹林治療的患者，出血事件的總體發生率均為9.3%；氯毗格雷嚴重事件發生率與阿司匹林相似。但阿斯匹林劑量325mg看來使用抗血小板的藥物時都要重視出血的風險。這兒我再次強這兩種藥都不是中老年人人可吃的保健藥，不是發現有斑塊的人都要吃，北京、上海平均壽命84歲左右，八十歲以上老人那個沒斑塊，許多人從未發生過血管堵塞事件。因此只有非吃不可的人才吃，不止講過一遍再強調一下哪些人必須或應該吃：

1.有過心梗、腦梗，即斑塊破裂腦動脈血栓形成（不包括腔梗，說腔梗是腦血栓形成的前兆毫無道理，腦動脈未梢老化、微小栓子脫落、未梢動脈痙攣等假說很多但腔梗肯定與年齡呈正相關，七八十歲的人大部分有腔梗而且是多發性的。發生在功能區有輕度短暫症狀，發生在非功能區根本自己都不知道）或支架植入後。

2.經過有二位以上真有資歷的心血管醫生確診為勞累性心絞痛或急性冠脈綜合徵中的不穩定心絞痛：初發性心絞痛、惡化進展性心絞痛、臥位性心絞痛、變異性（血管痙攣）性心絞痛、心肌梗塞後再發的心絞痛。

3.血管超聲（至少二個不同醫院）發現有明顯動脈狹窄並伴有多個軟斑塊，三高（不管幾個）控制不好不能達標且情緒易衝動、失控、抽菸每天1-2包以上患者。

2019.1.9

波立維即硫酸氫氯吡格雷片，氯吡格雷和阿司匹林都是臨床上常用的抗血小板藥物，可抑制血小板的黏附、聚集和釋放，從而抑制動脈血栓的形成，在臨床上主要用於預防心肌梗死、腦卒中和外周血管病等心、腦血管事件，它們雖然有相同的作用，但也存在一些差別，總結如下：

作用機制：阿司匹林主要透過抑制血小板血栓素A2的合成而發揮抗血小板作用，而氯吡格雷主要透過阻礙血小板活化而發揮抗血小板作用，阿司匹林對血小板的抑制作用要更加持久。適應症：阿司匹林可明顯降低男性大於50歲或女性絕經後、早發心血管疾病家族史者、高膽固醇血癥、高血壓、糖尿病、吸菸、肥胖等高危人群發生心肌梗死和腦卒中等心腦血管事件的風險，可用於心腦血管疾病的一級預防，還可預防心肌梗死和腦卒中復發，用於心腦血管疾病的二級預防，而氯吡格雷只能用於心腦血管疾病的二級預防。不良反應：阿司匹林可直接刺激消化道黏膜，損傷黏膜屏障，並抑制前列腺素E合成，減弱前列腺素對消化道黏膜的保護作用，從而導致消化道黏膜損傷，是阿司匹林最常見的不良反應，常見噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、消化不良等胃腸道反應，甚至引起胃腸道潰瘍，導致胃腸道出血和穿孔，而氯吡格雷不會直接損傷消化道黏膜，但可加重已存在的消化道黏膜損傷。服藥時間：目前臨床上使用的大多為阿司匹林腸溶劑型，如腸溶片或腸溶膠囊，腸溶製劑應於餐前30分鐘至1小時服用，即可增加藥物的吸收，又可減少胃腸道副作用，而氯吡格雷應於餐後30分鐘至1小時服用，既可增加藥物的吸收，又可減少“氯吡格雷抵抗”。藥物間相互作用：為減少抗血小板藥物所致的消化道黏膜損傷，在用藥過程中常常聯合使用奧美拉唑、艾司奧美拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑等質子泵抑制劑，保護胃黏膜，阿司匹林與質子泵抑制劑間無藥物間相互作用，可以聯合使用，而奧美拉唑和艾司奧美拉唑可明顯抑制氯吡格雷的抗血小板活性，導致預防失敗，所以使用氯吡格雷時，應聯合使用雷貝拉唑或泮托拉唑等對抗血小板活性影響較小的質子泵抑制劑。參考文獻：

中國國家處方集（2013版）

抗血小板藥物消化道損傷的預防和治療中國專家共識（2012版）

波立維，藥品名稱是氯吡格雷，它是一種二磷酸腺苷受體拮抗劑，能夠有效的降低纖維蛋白原和糖蛋白受體結合，從而達到抑制血小板凝血的作用。

同樣，阿司匹林也是臨床上常用的一種血小板抑制劑。

這兩者由於都具有抑制血小板凝血的作用，所以臨床上用於對抗動脈粥樣硬化，常用於冠心病的臨床治療。

冠心病是中老年群體中比較常見的一種心血管疾病，其發病率通常隨著年齡的增長而不斷升高。其臨床主要表現為心律失常、心絞痛、心力衰竭等，嚴重影響患者的身體健康和生活質量。

同時，正是由於冠心病的患者通常年齡偏大，臟器功能隨著年齡增長而逐漸退化，對藥物的耐受力較差，更容易出現藥物的不良反應，所以選擇安全有效的抗血小板藥物至關重要。

阿司匹林相對來說副作用較大，如果用藥不當容易引發嚴重的胃腸道反應及過敏反應，甚至對患者的肝功造成一定的損害。

而氯吡格雷副作用較小，患者出現消化道潰瘍的機率較小，安全性較高。

臨床上也常把兩者聯合應用，可產生協同作用，從而發揮更為顯著的抗血小板作用，療效更好，同時又能降低不良反應發生率。

雖然阿司匹林與氯吡格雷均可抗血小板聚集，但二者的作用機制並不相同。前者透過抑制血栓烷 A2的生成，抑制血小板活化；後者透過抑制血小板釋放二磷酸腺苷，抑制血小板的聚集。阿司匹林特殊的作用機制，導致其對胃黏膜的損害更顯著，他主要透過兩條途徑損傷胃黏膜：一是抑制環氧化酶-2的活性，減少前列腺素的合成，從而減少胃黏膜的保護因素；二是阿司匹林可直接破壞胃黏膜屏障，增加胃黏膜損害。相比較而言，氯吡格雷引起的消化道損害稍輕，它主要透過延長消化道黏膜修復的時間引起胃黏膜損害。除此之外，阿司匹林還可抑制尿酸排洩，可能會升高尿酸並增加痛風發作；氯吡格雷對尿酸代謝物影響較小，因此高尿酸血癥與痛風患者對阿司匹林時不耐受時可選用氯吡格雷。

對於心肌梗死與腦梗死的預防，阿司匹林與氯吡格雷在選擇上也稍有側重。如果還未發生缺血性心腦血管疾病，僅有心腦血管疾病的高危因素，如高血壓、糖尿病、血脂異常等，經專科醫師評估未來10年發生心血管事件的機率較高（通常大於10%），且獲益大於風險時，只要沒有阿司匹林使用禁忌（比如對阿司匹林過敏，曾經使用水楊酸類抗炎藥發生過哮喘，嚴重心、肝、腎功能不全等），建議首選阿司匹林，這部分患者長期服用阿司匹林可顯著降低心腦血管事件風險，獲益明確。如果已經發生了心肌梗死或腦梗死，氯吡格雷可能是更好的選擇。需要注意的是，無論是阿司匹林還是氯吡格雷均有出血風險，對於有出血高風險的患者，或已經出現消化道潰瘍或出血，應慎用抗血小板藥物，必要時應停藥觀察。