阿司匹林和氯吡格雷都能夠抑制血小板聚集具有抗血栓的作用，臨床上應用有什麼不同？哪一個胃腸道不良反應小些呢？

阿司匹林和氯吡格雷雖然都有抗血小板聚集作用，但二者作用機制不同。阿司匹林是透過使血小板環氧酶乙醯化，減少血栓素A2的生成，從而抑制血小板的聚集。氯吡格雷是透過阻斷血小板膜上的二磷酸腺苷受體發揮抗血小板作用。

阿司匹林是心腦血管疾病患者長期抗血栓治療的基礎用藥，包括一級預防（未患冠心病、腦卒中等心腦血管疾病的預防）和二級預防（患有心腦血管病的預防）。氯吡格雷主要用於心腦血管疾病的二級預防。包括近期得過心肌梗死、缺血性腦卒中及急性冠脈綜合徵的患者（包括置入支架）。對於經皮冠狀動脈介入術後置入支架的患者，阿司匹林與氯吡格雷合用。氯吡格雷術後應用1年可停藥，而阿司匹林需要終身服用。

拜耳公司生產的阿司匹林腸溶片（拜阿司匹林）0.1×30片15.4元，每片0.51元，每日1次，每次0.1。而賽諾菲生產的硫酸氫氯吡格雷片（波立維）75mg*7片/盒108.29，每片14.04元，每日1次，每次75mg。兩者每天的藥費支出相差28倍。

哪個胃腸道不良反應小些？

兩者對消化道產生損傷的機制不同

首先阿司匹林可直接作用於胃黏膜的磷脂層，破壞胃黏膜的保護屏障；在胃內崩解使白三烯等炎症物質釋放增多，進而刺激並損傷胃黏膜。其次，阿司匹林還可減少前列腺素（對胃粘膜有保護作用）的合成，從而對胃粘膜產生損傷。但阿司匹林導致嚴重的致命性消化道損傷比例較低。有研究報道，平均每5000例接受阿司匹林治療的患者中出現1例嘔血，而阿司匹林每治療1000例患者每年減少19例嚴重心腦血管事件。

與阿司匹林不同，氯吡格雷並不直接損傷消化道黏膜，但可抑制血小板釋放的血管內皮生長因子，從而阻礙新生血管生成和影響潰瘍癒合。也就是說，氯吡格雷可加重已存在的胃腸道黏膜損傷。

阿司匹林導致消化道損傷後，可換用氯吡格雷嗎？

由於氯吡格雷會加重阿司匹林導致消化道損傷，因此，2012版《抗血小板藥物消化道損傷的預防和治療中國專家共識》對於阿司匹林所致的潰瘍、出血患者，不建議氯吡格雷替代阿司匹林治療，推薦阿司匹林聯合質子泵抑制劑（比如泮托拉唑、雷貝拉唑等）治療。

綜上所述，阿司匹林和氯吡格雷在作用機制、適應證、藥品價格都存在不同；在導致消化道損傷方面，阿司匹林透過區域性和全身作用導致消化道損傷，而氯吡格雷可加重受損的消化道損傷。對於阿司匹林所致的潰瘍、出血患者，不建議氯吡格雷替代阿司匹林治療。推薦阿司匹林聯合質子泵抑制劑治療。

看我頭像有些事情是可以改變一下思路的，現在教育就出了問題，都以為西醫是萬能的，當然有病上醫院是正確的，但是慢性病醫院是治起來是很慢的，醫院只會讓你吃藥，然後吃很多藥，在然後有可能就是面臨開刀，這就是醫院治療慢性病的方法，可是你們想過沒有為什麼吃藥效果慢呢？到底哪裡出了差錯？其實道理很簡單藥是有毒性的也就是所謂的不良反應，吃的要越多血液裡面的毒素越多，為什麼你的了腎病醫生要化驗血？為什麼不是檢查腎？為什麼你肝有毛病還是化驗血？為什麼不檢查肝？其實你的器官沒毛病，是你的血液出了問題，好比說魚缸裡的魚因為水質不好生了病，請問你們是換魚還是換水？選擇換魚的人神仙也沒救，選擇換水的人是可以救一救的，既然你都知道換水了，為什麼還要吃那麼多既有毒也沒有什麼太好療效的西藥呢？（這裡說的是慢性病昂）人吃五穀雜吃對了百病不生，人吃藥吃的在對也有毒性，是藥三分毒你們承認嗎？所以說藥食同源，糧食是最好的藥，糧食是增加你的全身所需的營養，營養跟上去了自身的免疫力也就跟上去了，自身有免疫力了身體就強壯百病難侵了，就這麼簡單，可悲的是人們把老祖宗留下來的好東西都抹殺了，一直認為外國的東西就是好東西。送給有緣人

目前已有大量循證醫學證據證實阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板藥物對心腦血管疾病一級、二級預防的重要性，廣泛應用於臨床治療；但長期使用均可致消化道損傷, 可能導致消化道出血等嚴重不良事件發生。但二者作用機制不同，對胃腸道損傷的機制也不相同，臨床應用應予以注意。

1、阿司匹林和氯吡格雷藥物作用機制不同

阿司匹林使血小板的環氧酶乙醯化，從而抑制了環內過氧化物的形成，使血栓素A2生成減少，從而起到抗血小板作用。氯吡格雷是一個前體藥，其活性代謝產物與血小板表面腺苷酸環化酶耦聯的二磷酸腺苷受體結合，阻斷血小板活化 黏附聚集的最後通路，從而發揮抗血小板作用 。

2、阿司匹林和氯吡格雷致消化道損傷的機制不同

阿司匹林導致消化道損傷的機制包括區域性作用和全身作用。區域性作用是指阿司匹林對消化道黏膜有直接刺激作用，可直接作用於胃黏膜的磷脂層，破壞胃黏膜的疏水保護屏障；在胃內崩解使白三烯等細胞毒性物質釋放增多，進而刺激並損傷胃黏膜；也可損傷腸黏膜屏障。全身作用是指阿司匹林可使環氧化酶(COX)活性中心的絲氨酸乙醯化，抑制胃黏膜的COX-1和COX-2活性，導致前列腺素(PG)生成減少。前列腺素具有調控胃腸道血流和黏膜的功能，其生成減少是阿司匹林引起胃腸道黏膜損傷的主要原因。

阿司匹林所致潰瘍出血的風險隨患者年齡和用藥劑量的增加而明顯增加，但即使小劑量的阿司匹林也會明顯增加消化道潰瘍出血的風險。阿司匹林普通片、腸溶片、緩釋片均可造成消化道損傷，並無明顯差別，故改變阿司匹林的劑型也不能減少胃腸道損傷的風險。

與阿司匹林不同，氯吡格雷並不直接損傷消化道黏膜，但可抑制血小板衍生的生長因子和血小板釋放的血管內皮生長因子，從而阻礙新生血管生成和影響潰瘍癒合，也就是說氯吡格雷可加重已存在的胃腸道黏膜損傷，包括阿司匹林、非甾體抗炎藥(NSAIDs)以及幽門螺桿菌(Hp)感染導致的消化道損傷。

3、 氯吡格雷所致胃腸道出血危險不比阿司匹林低

有研究結果顯示，氯吡格雷與小劑量阿司匹林(100mg/d)胃腸道不良反應風險相似［1］；META分析結果顯示小劑量阿司匹林和雙嘧達莫的出血危險最低，當阿司匹林劑量大100mg/d時，可增加出血事件發生的危險，與氯吡格雷相似［2］。ACCF/ACG/AHA 2008 聯合專家共識指出［3］: 氯吡格雷的胃腸道出血危險不比阿司匹林低， 阿司匹林引起出血後換用氯吡格雷是否安全尚不清楚，因此，不推薦在復發潰瘍出血高危患者中用氯吡格雷代替阿司匹林治療。

4、阿司匹林和氯吡格雷消化道損傷的處理

發生消化道損傷時是否停用阿司匹林或氯吡格雷等抗血小板藥物，需根據消化道損傷的危險和心血管病的危險個體化評價及處理（詳見圖1）。如果患者僅表現為消化不良症狀，可不停用抗血小板藥物而給予抑酸藥；如患者發生活動性出血，常需停用抗血小板藥物直到出血情況穩定。如出血情況穩定，可重新開始使用阿司匹林或氯吡格雷，尤其是心血管病高危風險的患者。

圖1減少抗血小板治療患者消化道損傷的處理流程

質子泵抑制劑（PPI）是預防抗血小板藥物相關消化道損傷的首選藥物，優於米索前列醇等黏膜保護劑和H2受體拮抗劑。對於阿司匹林所致的潰瘍、出血患者，不建議氯吡格雷替代阿司匹林治療，推薦阿司匹林聯合PPI治療。服用氯吡格雷的患者需聯合使用H2受體拮抗劑或PPI時，儘量避免使用西咪替丁、奧美拉唑及埃索美拉唑，因三者均屬於CYP2C19抑制劑，可影響氯吡格雷的活化進而減弱其抗血小板作用。

[1]Lanas A, Garcia- Rodriguez LA,Arroyo MT,et al.Risk of upper gastrointestinal ulcer bleeding associated with selective cyclooxyge-nase- 2 inhibitors， traditional non- aspirin non- steroidal antiinflam-matory drugs，aspirin and combinations [J].Gut,2006,55:1731－1738.

[2 Serebruany VL,Malinin AI,Eisert RM,et al.Risk of bleeding complications with antiplatelet agents: meta- analysis of 338,191 patients enrolled in 50 randomized controlled trials［J］.Am J He-matol,2004,5( 1): 40 －47.

[3]Bhatt DL, Scheiman J, Abraham NS, et al.ACCF /ACG/AHA 2008 expert consensus document on reducing the gastrointestinal risks of antiplatelet therapy and NSAID use ［J］． Am J Gastroenterol,2008,103( 11): 2890 － 2907.

[4]抗血小板藥物消化道損傷的預防和治療中國專家共識組. 抗血小板藥物消化道損傷的預防和治療中國專家共識(2012更新版)[J]. 中華內科雜誌, 2013, 52(3):607-611.

一．阿司匹林和氯吡格雷的區別

眾所周知，對於心腦血管疾病我們去吃阿司匹林和氯吡格雷為的是預防血栓的形成。而形成血栓的關鍵因素是血小板聚集，可以說血小板聚集是血栓形成的中心環節。阿司匹林和氯吡格雷的區別就是達到抑制血小板聚集的途徑不一樣，正如諺語“條條大路通羅馬”一樣，它們之間走的路徑不一樣，但是目的地是一致的。

阿司匹林是目前應用最廣泛的抗血小板藥物，誇張的說沒有之一。阿司匹林廣泛應用於心腦血管疾病中，目的就是預防動脈血栓的形成，其具體機制是透過抑制血小板環氧合酶的活性，抑制血小板合成前列環素和血栓素的合成、釋放，進而達到抗血小板聚集的作用。

氯吡格雷在使用人群數量來說，是僅次於阿司匹林的排名第二的抗血小板藥物，近年來隨著心腦血管疾病患者的增多，越來越多的人都在口服氯吡格雷。氯吡格雷抗血小板聚集的途徑是透過抑制ADP 受體，選擇性與血小板P2Y12 受體結合，不可逆的抑制了血小板聚集。

二．哪一個胃腸道刺激作用小？

阿司匹林作為經典非甾體抗炎藥，其抗血小板聚集的主要作用是透過抑制環氧合酶達到的。而對於環氧合酶的抑制使前列腺素E產生不足，這直接導致胃腸道黏膜修復障礙，出現糜爛和出血。雖然，腸溶性阿司匹林可以減輕這種對胃腸道的損傷作用，但是因為腸溶性阿司匹林依舊環氧合酶有抑制作用，所以依然會產生胃腸道黏膜的損傷。

氯吡格雷引起胃腸道損傷的機制與阿司匹林不同。簡單的說，氯吡格雷並不直接損傷消化道黏膜，而是透過抑制血小板衍生的生長因子側面達到了阻礙新生血管生成和影響潰瘍癒合的結果。

也就是說，阿司匹林可以直接導致胃腸道損傷，而氯吡格雷是讓那些已經存在胃腸道損傷的人損傷得不到癒合。所以，從老百姓的角度講，阿司匹林對胃腸道的損傷更大一些。

兩種藥物的區別是藥物作用機理不一樣，阿司匹林是環氧化酶抑制劑，而氯吡格雷是ADP受體抑制劑，這在理解方面稍微專業一些。不過，氯比格雷的胃腸道刺激症狀確實會明顯輕於阿司匹林。

阿司匹林有百年曆史，原來作為解熱鎮痛藥，廣泛應用於臨床，但目前主要是用於治療和預防心腦血管系統疾病，阿司匹林是環氧化酶抑制劑，該藥物對胃黏膜有損傷，所以有些群體在使用的時候能有明顯的胃腸道的症狀。所以在這個時候可能需要更換相似作用的氯吡格雷，以減少相應的胃腸道不適症狀。

或許有人會問，為什麼不開始就起用氯吡格雷進行抗血小板聚集的作用呢？畢竟現在很多循證醫學證據認為在進行治療初期可以使用阿司匹林治療。在阿司匹林不能耐受的時候，氯比格雷作為一個替代產品，但是這並不意味著氯吡格雷的抗血小板聚集作用較弱。

在有些疾病狀態之下，需要阿司匹林和氯吡格雷同時使用，比如急性冠脈綜合徵，或者心臟支架植入後需要雙聯治療一年的時間。一年後，單用阿司匹林即可。

總而言之，不管是氯比格雷還是阿司匹林，都需要經過仔細的臨床評估之後再做使用，以最大程度的避免藥物相關的不良反應。

如果說最主要的區別還是二者對於血小板產生抑制作用的機制不同。

阿司匹林腸溶片是屬於環氧酶抑制劑型的血小板抑制藥。透過不可逆的抑制環氧合酶的合成，進而抑制血栓素A2的合成，進而抑制血小板的聚集。另外還可介導血小板抑制的嗜中性一氧化氮/環磷酸鳥苷以及參與各種凝血級聯反應和纖溶過程。

氯吡格雷是屬於二磷酸腺苷（ADP）P2Y12受體阻斷劑型的血小板抑制藥。透過擇性地抑制ADP與血小板受體的結合及抑制ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa複合物的活化，而抑制血小板聚集。也可抑制非ADP引起的血小板聚集。對血小板ADP受體的作用是不可逆的。

阿司匹林對消化道黏膜有直接刺激作用，可直接作用於胃黏膜的磷脂層，破壞胃黏膜的疏水保護屏障；在胃內崩解使白三烯等細胞毒性物質釋放增多，進而刺激並損傷胃黏膜；也可損傷腸黏膜屏障。

氯吡格雷作為ADP受體拮抗劑本身並不直接對胃腸道粘膜產生直接刺激。而是透過抑制血小板衍生的生長因子和血小板釋放的血管內皮生長因子，進而阻礙新生血管生成和影響潰瘍癒合。氯吡格雷可加重已存在的胃腸道黏膜損傷。

所以氯吡格雷相對阿司匹林而言，前者比後者的胃腸道刺激更小。

希望以上回答能夠給你帶來幫助。

我是小眼睛醫生

專注於心腦血管疾病

致力於公眾健康

阿司匹林能夠抑制環氧化酶（COX），從而阻斷COX的催化位點和底物結合，導致COX永久失活。

血小板血栓素A2（TXA2）受體抑制，阿司匹林能夠充分抑制TXA2的作用，抑制血小板功能和血栓形成。

與阿司匹林抑制COX酶完全不同，氯吡格雷透過選擇性，不可逆的抑制二磷酸腺苷（ADP）與血小板受體P2Y12的結合，同時繼發ADP介導糖蛋白複合物活化，從而抑制血小板活性。

所以，活化氯吡格雷透過抑制P2Y12受體，抑制ADO的活性，從而阻止血小板聚集。

阿司匹林能夠抑制COX作用，所以能夠導致前列腺素的生成，前列腺素具有保護胃粘膜的作用。如果前列腺素的減少，外源性刺激導致胃粘膜損傷的可能性加重。

所以，單叢胃粘膜損傷，對於胃腸道刺激來看，阿司匹林肯定是最大的。這個是毋庸置疑的問題。

阿司匹林和氯吡格雷都是透過抑制抗血小板凝集，防止血栓形成和發展。主要用於心腦血管病的一級和二級預防。但各有特點，看小克描述如下:

阿司匹林:主要用於預防心肌梗塞、冠狀動脈血栓、腦梗死、動脈粥樣硬化。常用量75-150mg/日。最常見的不良反應為胃腸道反應，建議飯後服用，血小板減少、肝腎功能不全、痛風及消化道潰瘍患者慎用。消化道潰瘍患者在三聯療法根除幽門螺桿菌後再服用阿司匹林，並在前三月加用質子泵抑制劑。

氯吡格雷:透過抑制血小板凝集，對降低再血栓，反覆發作性心絞痛及缺血性腦卒中等作用比阿司匹林強，常用量75mg/日。不良反應為胃腸道反應，比較輕微，一般都能耐受，凝血功能不全者禁用。

小克建議，有阿司匹林不良反應及禁忌症的慢性心、腦血管疾病預防用藥患者應首選氯吡格雷。

阿司匹林是目前在臨床上應用最廣泛的抗血小板藥物，它和氯吡格雷的主要區別在於其作用機制，阿司匹林是透過降低環氧化酶的活性抑制誘導血小板聚集的血栓烷A2的合成，進而達到抗血小板聚集的目的；而氯吡格雷則是透過與血小板表面的ADP 受體結合，阻斷了纖維蛋白原與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體的結合而抑制了血小板的相互聚集；

阿司匹林對胃腸道的刺激作用包括區域性和全身作用兩種情況，區域性作用說的是阿司匹林在口服應用時對胃腸粘膜造成的直接接觸傷害，而全身作用則是指阿司匹林吸收入血後對胃腸粘膜造成的間接傷害；在這兩種情況共同作用下導致了胃腸道粘膜的損傷；

氯吡格雷同樣有著胃腸刺激作用，但和阿司匹林不同的是，它不會直接引起胃腸道的損傷，而是阻礙原有損傷處新生血管的形成並影響潰瘍癒合；我們可以更簡單的理解為：阿司匹林可以直接導致胃腸道損傷，而氯吡格雷會加重原有的胃腸道損傷！

所以，我們建議，當服用阿司匹林導致胃腸道粘膜損傷時，請不要用氯吡格雷替代阿司匹林的治療，因為這隻會導致損傷更加嚴重，最好採用阿司匹林聯合質子泵抑制劑（泮托拉唑、雷貝拉唑等）的方式緩解胃腸道損傷！

以上內容僅供參考！

低劑量的阿司匹林腸溶片，氯吡格雷，是兩種臨床上最常見的抵抗血小板凝集的藥物。抗血小板藥物是幹啥用的？抗血小板藥物的主要作用是抵抗血小板的凝集，其主要臨床應用是減少動脈粥樣硬化性心血管疾病的發生機率，簡單來說，就是減少出現心腦血管系統出現栓塞的風險。今天就來對比一下阿司匹林和氯吡格雷這兩個常用抗血小板藥物。

阿司匹林是個百年老藥，即使在抵抗血小板凝集方面的應用，也有四十多年的歷史了，目前是臨床上用於心血管疾病一二級預防的首選藥物，主要原因是，其作用效果明確，用藥價效比高，特別適合心血管疾病有風險的一級預防。

而氯吡格雷這是較新型的藥物，1998年在美國上市，到現在為止臨床應用僅20年左右的時間，氯吡格雷對於血小板的抗凝集作用也是明確的，抗血栓效果也是很好的，相對於這個藥物的同類藥物——噻氯匹定，氯吡格雷副作用小，作用明確，已經完全去帶了噻氯匹定的臨床地位，也是應該臨床應用廣泛的抗血小板藥物。

這兩個藥物的主要區別在於作用機理，阿司匹林的主要作用機理在於抑制血栓素A2的合成，從而達到抵抗血小板凝集的作用，阿司匹林的對血小板凝集的抑制作用，可持續整個血小板的生命週期，具有明確的抗血小板凝集作用作用；而氯吡格雷的主要作用機理在於競爭性的與血小板的ADP受體結合，從而減少血小板的聚集作用，兩種藥物從不同的作用機理抵抗血小板的凝集，因此，對於心血管疾病的二級預防，如行支架或搭橋手術的患者朋友，往往醫生會開具阿司匹林+氯吡格雷的“雙抗”處方，以預防術後栓塞的風險。

首先明確一點，抗血小板凝集的藥物，都有引起消化道出血的風險。而相對於阿司匹林，氯吡格雷引起消化道出血的風險更小一些，這是明確的。其主要原因是，阿司匹林本身具有一定的胃腸道刺激性，而氯吡格雷沒有；而除了直接的胃腸道刺激外，阿司匹林本身的作用機理還導致了胃部前列腺素合成的減少，而前列腺素是維護胃黏膜健康和正常血流的重要物質，因此，阿司匹林引起消化道出血的風險是多方面的，而氯吡格雷則由於其本身的抗血小板凝集作用，同樣也有導致消化道潰瘍面出血的風險。

對於這個問題，要具體情況具體分析，對於已有心血管疾病的二級預防，同時本身又有消化道出血風險，如消化性潰瘍等問題的患者朋友，為了減少心血管疾病的再次發生，可以選擇氯吡格雷替代阿司匹林，但服藥期間同樣應注意消化道的出現風險，服藥初期同時服用H2受體拮抗劑，如法莫替丁，雷尼替丁等藥物，保護胃黏膜是很好的選擇。

而對於心血管疾病的一級預防，即沒有心血管疾病，但具有心血管疾病風險，長期服藥預防心血管疾病發生的用藥，阿司匹林的用藥地位還無可撼動，有研究表明，對於有消化道出血風險，又確需服藥進行心血管疾病預防的患者，換服氯吡格雷，相比服用阿司匹林，同時服用粘膜保護劑，如拉唑類質子泵抑制劑合用的用藥方式，其引起消化道出血的風險，並沒有顯著的減少，因此臨床上對於此類情況的一級預防，還是首推阿司匹林+質子泵抑制劑組合用藥，而不是換服氯吡格雷。一般推薦再服用阿司匹林腸溶片的前12個月，每天服用質子泵抑制劑6個月保護胃黏膜，後6個月，可還用H2受體拮抗劑或隔天服用質子泵抑制劑。