#導致糖尿病乳酸性酸中毒的病因# 糖尿病酸中毒的病因是什麼？ 這個問題很不明確，太籠統，可以說是犯有常識性錯誤。糖尿病急性併發症酸中毒有酮症酸中毒和乳酸性酸中毒兩種病症，估計回答酮症酸中毒病因的人居多數，鄙人就且以乳酸性酸中毒的病因是什麼作答吧。糖尿病患者容易發生乳酸性酸中毒的主要原因是。一、糖尿病患者因飲食、運動及藥物治療不當，出現血糖升高、脫水、乳酸代謝缺陷，可導致血乳酸升高。二、其它糖尿病急性併發症也可誘發乳酸性酸中毒:感染、酮症酸中毒和高滲性非酮症糖尿病昏迷等急性併發症，可造成乳酸堆積，從而易誘發乳酸性酸中毒。三、可導致乳酸升高的糖尿病慢性併發症:糖尿病患者併發腦血管意外、心肌梗死、糖尿病腎病，造成組織器官缺血、缺氧。糖化血紅蛋白升高，血紅蛋白攜帶氧能力下降，造成區域性缺氧，導致乳酸生成增加。肝腎功能障礙影響乳酸的代謝、轉化及排出，導致乳酸性酸中毒。四、大量服用雙胍類降糖藥物，尤其是苯乙雙胍可導致乳酸生成增多、降解減少，從而引起高乳酸血癥。特別是有腎功能減退者，苯乙雙胍從腎臟排出減慢，可致血液濃度增加和乳酸性酸中毒。此外，高齡，合併心、肺、肝等內臟疾病的糖尿病患者大量使用苯乙雙胍時，有誘發乳酸性酸中毒的可能。五、其它因素:酗酒、一氧化碳中毒、劇烈運動、過度興奮、大量服用對乙醯氨基酚(撲熱息痛)均可導致乳酸性酸中毒。

一般情況就是吃降血糖的藥物，損害肝腎功能。導致身體代謝異常，自然界不存在純的營養或者藥物，這種提純的營養或者藥物副作用很大。

老年人糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一種嚴重併發症，也可能是嚴重的臨床表現。常因感染、胰島素治療中斷或不適當減量，飲食不當、創傷、手術、妊娠與分娩等原因所誘發。應立即進行搶救，積極補液，小劑量應用胰島素，糾正電解質紊亂，防治誘因及各種併發症。關鍵在於預防，隨時警惕發生本症。老年DKA患者病情多較重，病變的器官較多，易合併多臟器功能衰竭，而多臟器功能衰竭常是DKA的直接死因。

病因及常見疾病 其主要病理生理改變為代謝紊亂，脂肪分解加速，酮體大量產生而發生酸中毒，嚴重失水，電解質平衡紊亂，迴圈和腎功能衰竭及中樞神經功能障礙。

主要表現早期有食慾不振、噁心嘔吐、呼吸加深加速、有爛蘋果味。後期患者呈嚴重失水、尿量減少、尿糖及酮體強陽性。面板黏膜乾燥、脈細數、血壓下降、神志淡漠、倦怠、昏睡狀、肌張力下降，反射常遲鈍，甚至消失，最終昏迷。

鑑別診斷 糖尿病症狀，尤其是三多症狀加重；顯著疲乏，體重減輕；明顯食慾不振甚至滴水不進，噁心嘔吐，少數病人有腹痛腸鳴，或不排氣；呼吸有酮味(爛蘋果味)，呼吸深而大或頻率加快；脫水(失水達體重5%，面板乾燥、彈性下降、眼球顫、舌紅而幹、尿量減少)，休克(進一步失水至15%體重，因血液濃縮，出現迴圈衰竭、心率增快、心音低鈍、四肢厥冷、血壓下降)。

病情嚴重時，可出現急性腎功能衰竭；出現意識障礙，早期為頭暈、頭痛、精神萎靡、嗜睡、煩躁不安，最後陷入昏迷，眼晶狀體因脫水混濁，呈星狀條紋，視物不清。

檢查 1.尿糖和尿酮體均呈陽性。 2.血糖多在16.7～33.3mmol/L之間。血酮體常升高10倍以上。二氧化碳結合力明顯下降。酸中毒失代償後血pH值降至7.35以下，嚴重時可低於7.10。血鈉、氯降低。初期血鉀正常或偏高，隨補液和注射胰島素後，血鉀急驟下降，產生低鉀血癥。 治療原則 嚴格控制糖尿病，及時防治感染等誘因。對輕度酮症而無明顯酸中毒者，僅需補液和胰島素治療。

已有明顯臨床酮症酸中毒表現者，不論有無昏迷，均應防治誘因及時採取如下措施：

(一)補液 如無心腎功能不全，應在前2h內輸入1～2L。以後根據血壓、心率、尿量、末梢迴圈情況，必要時根據中心靜脈壓等決定輸液量和速度，約4～6h輸入1L左右。第一日補液總量大致在4～8L，以改善周圍迴圈和腎臟功能，更好地發揮胰島素的生物效應。當血糖降至13.9mmol/L左右時，可以酌情輸入5%葡萄糖溶液。老年人和合並心臟病者，補液過多或過速可能導致心力衰竭。

(二)胰島素治療採用速效胰島素。 一般應用靜滴小劑量胰島素，如劑量每h0.1U/kg，即可使血清胰島素水平維持在14.35pmol/L，發揮抑制脂肪動員及分解，酮體生成減少，血糖逐漸下降。首次靜脈注射10～20U，使在血漿中迅速達到高峰，繼之小劑量靜脈點滴，使血糖平穩下降，每h下降4.2～6.1mmol/L左右。如果2h後血糖無明顯下降，劑量可加倍。當病情穩定，尿酮體消失，血糖低於13.9mmol/L，血壓正常後可以改用皮下注射胰島素，也可採用胰島素輸入泵或人工胰島素治療。

(三)糾正電解質及酸鹼平衡失調經正確的補液和胰島素治療後，一般糖尿病患者的低鈉和酸中毒均可以緩解。

1.pH值降至7.1以下者，應給予鹼劑治療，可使用碳酸氫鈉50mmol約5%碳酸氫鈉84ml，用注射用水稀釋至等滲(1.25%)，靜脈滴注。

不利影響有：①腦脊液pH值進一步下降；②血紅蛋白與氧的親和力上升，加重組織缺氧，心肌收縮力下降；③因血糖下降過快，山梨醇旁路亢進等原因，有誘發或加重腦水腫的危險；④促進鉀離子向細胞內轉移，加重低鉀血癥和反跳性鹼中毒等。故應在密切觀察下慎重使用。

2.補鉀 鉀鹽的補充在最初2～4h內每h靜脈補鉀13～20mmol/L(1.0～1.5g)。如果每h尿量低於30ml，補鉀應慎重。

供參考，有病看醫生！

常見的酸中毒有乳酸性酸中毒和酮性酸中毒兩種。糖尿病發生酸中毒主要發生於四種情況：

第一種情況，嚴重低血糖引發的酮性酸中毒。

糖是我們身體的主要能量來源，低血糖是一種危險狀況，通常情況下，我們的身體會主動調整血糖的水平避免過高或過低。當壓力、緊張、飲食不及時、運動過量或者藥物降糖過度，會出現低血糖，身體為了規避低血糖風險，胰高糖素分泌增加，肝糖釋放出血糖來維持血糖穩定。當肝糖原儲備不足時，蛋白質脂肪透過糖異生轉化出血糖。

多數情況下，低血糖並不會造成嚴重傷害，因為身體有肝糖儲備。肝臟可以儲備100克糖原，每克糖原可以提供40大卡的熱量，所以，完整的肝糖儲備可以帶來足足4000大卡的熱量，相當於體重70公斤的人跑60公里，足夠支援全天的能量供應。

但是，如果糖尿病嚴格控制飲食，尤其是為了抑制餐後血糖而服用拜糖平等“澱粉酶抑制劑”等，會造成肝糖儲備不足。如果失去了肝糖的調節作用，突然的情緒激動和飲食不及時，就可能發生“嚴重低血糖”！

腎上腺素分泌（提示危險訊號，典型症狀是發抖）、腎上腺皮質激素大量分泌（最強升糖激素）、胰高糖素大量分泌（最主要升糖激素），促進脂肪和蛋白質的糖異生作用，大量遊離脂肪酸進入血液為升糖做好準備，脂肪的糖異生轉化生成丙酮酸，使血液酸化，蛋白質轉化生成尿酸，進一步加重酸性毒素，而且脂肪蛋白質在轉化過程中會消耗大量氧氣，造成身體缺氧，糖在缺氧狀態下無氧酵解，又造成大量乳酸生成。多種酸性毒素集中爆發，引發酸中毒反應，對心腦肝腎造成致命損傷！

所以，口袋裡裝糖不是預防低血糖最好的辦法，必須從源頭控制低血糖狀況的發生，過度藥物控糖、節食、過量運動等方法均不足取！

第二種情況，缺氧和藥物引發的乳酸性酸中毒

乳酸由丙酮酸還原而成，是糖中間代謝產物，當缺氧或丙酮酸未及氧化時即還原為乳酸。多種原因引起血乳酸水平升高而導致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒。

長期缺氧時。這種情況並不是罕見狀況，缺氧與有氧，糖代謝獲得的能量有19倍的差異！很多人呼吸太淺，前半口氣還沒進去，後半口氣已經吐出來了，沒有實現氣體交換，身體實際處於長期缺氧狀態。

大量運動，特別是劇烈、無氧運動時。

呼吸性休克，體內氧氣嚴重不足時。休克更會加重酸中毒。

服用雙胍類藥物時。雙胍類藥物是透過促進糖無氧酵解來抑制血糖的，但是會產生大量乳酸堆積。所以服用雙胍類藥物必須密切注意血糖變化，嚴格控制低血糖發生，雙胍類藥物會引發乳酸過度生成導致乳酸性酸中毒，並加重酮症酸中毒。

第三種情況，嚴重應激反應

熬夜、高負荷工作、緊張、恐懼、酗酒、負面情緒、頻繁低血糖都是常見的應激因素，應激因素如果頻繁出現，身體就會處於戰備（應激）狀態。身體對能量需求大幅提升，緊急糖異生升糖，產生大量丙酮酸尿酸，肌體缺氧，又引發乳酸大量產生。具體狀況與低血糖類似。

嚴格來說，低血糖也是一種應激刺激因素，當低血糖頻繁發生，身體就會進入應激狀態。每一次低血糖都會觸發應激反應，使血糖儲備變得更高，也會使身體主動調高低血糖警戒值（這就是為什麼普通人血糖2.8以下才會低血糖，而糖尿病患者血糖3.9就會低血糖，應激反應嚴重的老糖友，血糖甚至到達5就會出現低血糖！）從而使下一次的低血糖更容易發生！

第四種情況，胰島素受體減少

這種狀況一般出現在長期血糖控制不理想的老糖友身上。

發生的原因：長期大量進食糖類食物，長期脂肪代謝障礙，長期酗酒！

血液中垃圾毒素大量增加，血糖長期異常升高又不注意控制，會使細胞表面的胰島素受體數量大大減少。正常的細胞表面有大約40000個胰島素受體，方便與胰島素結合捕捉血糖轉化為能量或者合成糖原，但是長期血糖過高、代謝緩慢，酸性毒素增加的血液狀況，會導致胰島素受體數量會銳減為90%，形成一方面身體缺乏代謝能量，另一方面血糖居高不下的惡性迴圈，會因為代謝嚴重惡化引發酸中毒！

糖尿病酸中毒？問題描述可能有些不清楚，酸中毒包括糖尿病酮症酸中毒和乳酸性酸中毒，這兩種情況都屬於糖尿病急性併發症。

回答：糖尿病酮症酸中毒的病因大多為糖尿病合併嚴重感染或胰島素停藥或中斷。乳酸性酸中毒的病因大多為肝腎功能不全、休克、大量服用雙胍類藥物病史。下面針對這兩種糖尿病急性併發症的病因做一些擴充套件資料的講解。

糖尿病酮症酸中毒

本病是由於胰島素活性重度缺乏及升糖激素不適當升高，引起的糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂，可表現為高血糖、酮症、代謝性酸中毒和脫水。

糖尿病患者同時伴發急性全身性感染，包括肺炎、泌尿道感染、急性胰腺炎、敗血症、腹膜炎可誘發糖尿病酮症酸中毒。降糖藥物使用不規範，包括因為患者依從性差在將血糖控制穩定後自作主張突然停用胰島素或因某種原因中斷使用。心肌梗死、腦血管意外、胃腸疾病導致嚴重嘔吐、腹瀉。大型手術、創傷後應激反應。胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質醇和生長激素過多引起，這些情況多會引起糖異生、糖原分解、肝酮體產生，導致高血糖、酮症和酸中毒。乳酸性酸中毒

本病是由於乳酸生成過多，或由於肝病使乳酸利用減少、清除障礙致血乳酸濃度明顯升高，主要表現為血中乳酸濃度增高明顯，同時乳酸濃度成為診斷此病的特異性指標。

組織缺氧引起，可見於各種休克、貧血、右心衰、窒息、低氧血癥、CO中毒。可見於惡性腫瘤、肝功能衰竭、嚴重感染、尿毒症、胰腺炎、胃腸病。藥物或毒素引起，例如雙胍類、山梨醇、甲醇、乙醇、兒茶酚胺等。

總結：我們從上面的講解可以知道，2種急性併發症酸中毒的同種病因為急性感染、胃腸道疾病，且因為為酸中毒，所以PH值都會降低，但前者血糖大多數可升高至16.7-33.3mmol/L，後者血糖可表現為正常或升高，在治療上兩者都需要對因治療和對症治療。

糖尿病酮症酸中毒

1.誘因：糖尿病酮症酸中毒常發生在以下人群:

(1)初次確診的1型糖尿病新發病人,或1型糖尿病病人停止胰島素治療後。

(2)長期血糖控制不良的2型糖尿病病人,未能及時更改治療或治療無效,又拒絕胰島素治療者。

(3)合併創傷、嚴重應激、感染的2型糖尿病病人,患者常有高熱,細菌、病毒或真菌感染,或骨折、車禍、燒傷、精神打擊、心腦血管意外時。

糖尿病酮症酸中毒表示體內胰島素極度缺乏,自身胰島功能嚴重受損,此時葡萄糖不能被機體利用而脂肪大量分解提供熱能使血脂急劇升高,血中酸性的酮體大量增加,最終導致酸中毒。

2.診斷要點

(1)所有酮症酸中毒者,均有乏力、噁心、食慾不振、嘔吐、臥床不起。

(2)糖尿病病情加重,出現明顯口乾、多飲、多尿、體重下降並呈不同程度脫水狀態。

(3)頭暈、頭痛、腹痛,

(4)面板乾燥而沒有彈性,口腔粘膜、唇、舌幹而少津,早期呼吸深快,撥出氣體有爛蘋果味,晚期呼吸深慢,面色潮紅,發熱,脈搏細而快

（5)病人軟弱無力,懶言,逐漸昏睡,呼之不應直至昏迷

(6)血糖常>16.7毫摩/升,尿糖呈強陽性,尿酮體呈強陽性,此時應將病人立即送往醫院抽血檢查動脈血氣。

3.鑑別診斷

(1)患者出現噁心、納差、腹痛、嘔吐時,應除外急性胃腸炎,此時應仔細排除是否有進食不潔食物史,如果有,並伴腹瀉、高熱,應考慮急性感染,急性感染本身就會使糖尿病病人誘發高血糖,酮症酸中毒,診斷的關鍵是測血糖與尿酮體,只要血糖≥16.7毫摩/升,尿酮體強陽性,就可以診斷高血糖症,無論患者以前用什麼治療,應立即送往醫院行胰島素治療及抗感染治療。

(2)患者牧弱無力,昏睡,意識不清需與低血糖鑑別,一些使用長效胰島素或作用很強的口服降糖藥的患者,有時會出現緩慢但嚴重的低血糖反應,也表現為意識不清,但低血糖反應者多有未進食或腹瀉等誘因,且患者多心跳增快,面板溼涼,而酮症酸中毒者常面色潮紅,面板乾燥無汗。多有較長期血糖控制不良的病史,鑑別的關鍵是血糖測定。

4.應急處理

(1)長期血糖控制不良(全天血糖均>14.0毫摩/升)者一旦出現明顯口渴、多飲、多尿、體重下降、噁心、厭食、乏力應立即自測血糖與尿酮體。一旦尿糖與尿酮體均呈強陽性應立即去醫院治療。

(2)患者在未送往醫院之前只要出現上述症狀,血糖升高,尿酮體陽性,就應立即大量飲白開水,加速酮體排出,糾正脫水,以防因脫水造成血液濃縮,血糖進一步升高。並立即皮下注射短效胰島素10單位再送往醫院。

(3)如果是因自己停用胰島素引起酮症酸中毒,則應立即恢復胰島素治療,可立即皮下注射短效胰島素12-14單位,並大量飲水,每小時800毫升~1000毫升。2小時後再測一次血糖,如血糖已下降15%-30%,可進食半兩(25克)主食後再注射短效胰島素12-14單位,並繼續每小時飲水500毫升,促進尿酮體排出,如經自己這樣處理4小時後仍不能控制嘔吐,意識逐漸不清,則應立即送醫院搶救。

5.預防

(1)糖尿病病人應經常監測血糖,以及時發現糖代謝異常及病情惡化,並應及時更改治療方案,如果多種口服降糖藥聯合治療仍不能使血糖下降,應及時開始胰島素治療,高血糖反映患者胰島功能衰退,特別是空腹高血糖,如果患者堅持不用胰島素治療將會導致醒症酸中素髮生並危及生命。

(2)1型糖尿病患者由於胰島已大部分被破壞而消失,必須終身注射外源性胰島素維持生命,故不能自行停止注射胰島素,否則可在數小時、數天內迅速發生高血糖,導致酮症酸中毒而危及生命。

(3)使用胰島素泵治療的糖尿病病人應當經常監測血糖,以及時發現因為導管內氣泡阻塞等原因造成胰島素未注入體內而迅速發生的高血糖。胰島素泵只使用短效胰島素,每小時只注入微量胰島素。一旦泵內胰島素未注入體內,數小時內血糖可迅速升高而發生酮症酸中毒。此時應立即摘除泵,皮下注射短效胰島素10單位,檢查泵的導管系統,儲藥器系統,並及時更換導管或者儲藥器,或更換注射部位,並及時與有關醫師聯絡。

糖尿病專科醫生為大家解答。

糖尿病酸中毒的根本原因是體內的胰島素缺乏，導致體內的急性代謝紊亂而出現的一組綜合徵。

糖尿病酮症酸中毒的直接誘因有新發的1型或者2型糖尿病；合併感染的患者，合併有心肌梗死、腦卒中和如急性胰腺炎等外科急症患者，自行中斷胰島素治療的患者，這部分患者佔比約有15-30%，大多見於1型糖尿病。

一些脆性糖尿病如年輕女性飲食失調並中斷胰島素治療，重度神經病變和胃輕癱的患者導致反覆的嘔吐，使用抗精神病藥物尤其是氯氮平和奧氮平的患者都可能透過直接胰島素的分泌引發糖尿病酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒主要是體內的兒茶酚胺分泌過多及胰島素缺乏所致的脂類物質分解加速是引起體內酮體升高的主要原因。

因此治療酸中毒的根本措施是補充足夠的液體後，應用一定量的胰島素來糾正體內的代謝紊亂狀態，並根據病因進行相應的處理，教育患者不得隨意停用胰島素治療。

是血糖急劇升高引起的胰島素的嚴重不足激發的酸中毒。

簡單的說，就是這兩件壞事同時嚴重發生：胰島素嚴重缺乏和脫水。

沒有足夠的胰島素，為了獲得能量，身體就會開始分解脂肪，分解脂肪會產生酮體。正常情況下，酮體透過腎臟隨尿排出，但是在酮症酸中毒時，酮體產生得太快，肝臟和腎臟來不及將酮體消耗，,酮體會儲留在血液中，使血液變酸。與此同時，因缺乏胰島素，血糖持續升高，可是身體不能利用。

糖尿病酮症酸中毒是什麼？

它是一種糖尿病急性併發症，表現出嚴重的代謝紊亂，使糖尿病患者病情急劇加重，甚至危及生命。

糖尿病酮症酸中毒是胰島素不足而引起的酮體生成過多，以及造成嚴重後果的糖尿病急性併發症，酮體大量堆積在身體內就引起酸中毒，酮症酸中毒發展迅速，可以十分兇險，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。

糖尿病酸中毒的表現：

1、渴的厲害、尿量明顯贈多，疲倦乏力等，但無明顯多食。

2、食慾不振但依然想喝甜的、噁心、飲水後也可出現嘔吐。

3、糖尿病酮症酸中毒初期呼吸深而快，隨著病情加重，呼吸中樞麻痺和肌無力，呼吸漸淺而緩慢。撥出氣體中可能有爛蘋果味，也就開始那個患者撥出氣體的味道。

4、患者由於多尿，容易體重迅速下降，之後出現尿量減少，面板粘膜乾燥，眼球下陷等。 如果體重進一步下降，容易出現迴圈衰竭、心率快、血壓下降、四肢厥冷、即使合併感染體溫多無明顯升高。

5、有的早期感頭暈，頭疼、精神萎糜。時間一長都會出現嗜睡、煩燥、遲鈍、腱反射消失，至昏迷，經常出現病理反射。

6、有一些也會出現廣泛劇烈腹痛，腹肌緊張，偶有反跳痛，常被誤診為急腹症。有的甚至出現視物不清。

糖尿病患者應掌握糖尿病基礎知識，提高對酮症酸中毒的認識，一旦懷疑本病應及早到醫院就診，嚴格遵守治療方案，經常監測血糖、瞭解尿量、體重的變化，堅持運動，增強體質，預防感染，如果發生急性病時，特別是嚴重的感染，必須儘早治療。

通常來講，糖尿病酸中毒分為酮症酸中毒和乳酸，兩者中又以酮症酸中毒較為常見。那麼，引起兩種酸中毒的病因有哪些呢？下面我們來逐一分析。

首先，糖尿病酮症酸中毒是因為胰島素不足，同時升血糖激素升高，導致血糖明顯上升造成大量滲透性利尿，且葡萄糖無法有效利用，脂肪等其他營養物質分解引起的嚴重代謝紊亂綜合徵。其常見發病誘因包括：呼吸道或其他系統感染、停用降糖藥物（特別是胰島素）或手術、創傷等應激情況時等等。

然後，我們來講講乳酸酸中毒，它是由於在高血糖的基礎上乳酸大量在體內堆積導致的高陰離子間隙性酸中毒。究其原因，多發生老年、在使用大量雙胍類藥物（如二甲雙胍、苯乙雙胍等），同時合併肝腎功能不全或者心功能衰竭，體內乳酸無法有效排出的患者身上，這種酸中毒病死率很高。其誘因包括：各種感染、酗酒或一氧化碳中毒等等。

兩種酸中毒在治療上都包括：儘快補液、胰島素持續降糖、糾正水電解質酸鹼平衡以及去除誘因等。但因病因不同，治療上又各有側重。

你好，糖尿病酮症酸中毒是由於胰島素分泌不足，血糖過度升高，身體不能利用葡萄糖，導致脂肪大量分解，丙酮酸等生產過多，超過了肝臟的處理能力引起的酮體過多，表現為多尿多飲，脫水，血壓下降，嚴重的可以引起昏迷這種情況，首先要化驗空腹血糖，酮體，化驗尿常規，看一下是否有尿酮體的存在，治療首先要使用胰島素控制血糖，再就是調整血糖代謝，促進酮體的消失，糖尿病酮症酸中毒是可以治好的。