幽門螺桿菌確實是胃癌的罪魁禍首，但不是說一旦感染了幽門螺桿菌就得治療，幽門螺桿菌感染後，如果嚴重的話，會造成胃潰瘍等疾病，以胃潰瘍為例，出現胃潰瘍之後，人體就不得不去修復它，而幽門螺桿菌又會繼續破壞，在反覆的破壞和修復過程中，因為有大量的新細胞生成，就更容易發生基因突變，生成癌細胞，增加患胃癌的機率。

但是，不是幽門螺桿菌感染了就一定會得胃潰瘍，事實上，在發展中國家，80%的人感染幽門螺桿菌，但是大多數人既沒有胃潰瘍、也沒有胃癌。

但是一旦造成了胃潰瘍，就必須根除，以防以後造成胃癌。常用的療法有三聯療法和四聯療法。三聯療法就是兩種抗菌藥+膠體鉍劑或者質子泵抑制劑，三聯療法效果不明顯時可以使用四聯療法，也就是兩種抗菌藥+膠體鉍劑+質子泵抑制劑。

我們先來認識這個幽門螺桿菌，實際上它一直和我們在一起，早在58000年前，幽門螺桿菌就已經存在於我們非洲祖先的消化道中了。經過漫長的遷徙和演變，這種細菌跟隨者人類遍佈在了世界各地。絕大部分人在出生6個月後便攜帶上了幽門螺桿菌，除非用抗生素根除，這種細菌會伴隨人們一生。而在20年前，當人們發現了這種細菌和胃潰瘍以及胃癌的關聯後，對它的殲滅行動就開始新起，而這種細菌也漸漸從許多人的消化道中消失。而這20多年，卻正好是許多自身免疫疾病飆升的時期。還有就是幽門螺桿菌只讓少數人患病，在世界上50%的人群攜帶有幽門螺桿菌，有些地區甚至有80%的人攜帶這種細菌。然而在這些攜帶者中，只有10%患上了消化性潰瘍，只有1%左右的人會患上胃癌。在印度、泰國、孟加拉國、巴基斯坦這些國家，幽門螺桿菌的攜帶率非常高，但這些國家人的胃癌發病率卻很低。你要知道不是所有的幽門螺桿菌都那麼“毒”幽門螺桿菌會造成疾病，但是並不是所有幽門螺桿菌都具有相同的致病性。事實上，有許多基因因素在影響著幽門螺桿菌的致病性。因此，將所有幽門螺桿菌一併寫入黑名單並不合適。你更不要把胃痛都怪在幽門螺桿菌上，有許多問題都可能引起胃痛、燒心的症狀，比如食物不耐受、胃腸病毒感染和胃食管反流病。僅僅因為幽門螺桿菌的出現並不能說明“這就是它乾的”。即便你在病變的組織裡發現了幽門螺桿菌，也無法證明這就是幽門螺桿菌導致的。它本身就存在於胃中，可能只是恰好進入了病變的組織。那麼為什麼幽門螺桿菌會讓一些人患病？攜帶幽門螺桿菌的人那麼多，為什麼只有20%的攜帶者會患病，那剩下80%的人呢？如果我們將幽門螺桿菌視為正常菌群的一部分，我們或許不會再糾結是否需要對無症狀的患者進行根除。畢竟，我們可以看到用抗生素根除幽門螺桿菌直接面臨的一些問題：50%以上的患者在根除中會出現不良反應；20%左右的機率會根除失敗；根除後腸道菌群的變化可能帶來長期的健康影響；使用抗生素會增加耐藥性細菌產生的風險。我們在哪些情況下需要殺菌治療？目前，世界各國對治療幽門螺桿菌的意見大同小異。但其中沒有一個國家的醫療規範強調所有感染的老百姓均要殺菌治療。大多數國家認為在下面的情況是需要殺菌的：既往或目前有胃潰瘍和(或)十二指腸潰瘍，不管你有無出血等併發症；胃癌手術後；患有胃黏膜相關淋巴樣組織淋巴瘤；萎縮性胃炎；有消化不良症狀；直系親屬中有得胃癌者；患者要求或願意治療。也就是說，對於普通老百姓，僅僅驗血篩查後進行呼氣試驗，發現自己感染幽門螺桿菌，既無症狀，也無不適，完全不要過分擔心。

還有人說是吃食物帶入了的，這個有一定的可能機會，但是當你胃裡面的胃酸足夠高，吃食物帶進的幽門螺桿菌是無法生存的，除了食物還有就是大腸的細菌透過十二指腸進入幽門，當胃酸不夠或者沒有胃酸那麼這些細菌就會在胃部也就是幽門這個地方開始繁殖作亂，這就是為什麼叫幽門螺桿菌，很多的幽門螺桿菌是從大腸而來進入幽門的。

我想這可能連很多醫生都沒有真正的搞明白這個幽門螺桿菌從哪裡來的吧，很多人一味的強調是吃的食物，而忽略了從身體內的細菌。

假如胃腔的胃酸分泌足夠，也就無法給這些細菌提供生存的機會，所以真正的消滅和杜絕胃病乃至胃癌是要從多方面整體的思考，醫生也只是懷疑。

還有胃炎 和胃潰瘍都是可以經過一個時間段可以恢復的，即使是胃癌也不需要切除胃組織而來組織胃癌細胞擴散，實際上這種切除胃的手術做法沒有對胃癌的患者帶來一絲絲的幫助和改善控制疾病的發展。

正確的杜絕幽門螺桿菌是提升身體體質，改善胃腔的胃酸的分泌，當胃腔分泌足夠的胃酸殺死無論從食物的或者從大腸的細菌都無法停留在幽門生存發展，產生系列的胃病

學員：郭老，我只想問一下，像現在這個癌症病人，中醫怎麼解釋癌症病人這麼多？中醫怎麼解釋癌症？這個癌怎麼來的？

郭老：你沒看我那個《本能論》，是吧？我寫的和說的完全是一樣。我認為這個癌呀，甭管什麼樣的癌，哪怕是良性的、惡性的我一律看待，都是因為那個排異系統發生了障礙，把生化廢物排不出去，堆積在一個不通行的地方，形成了一個腫物，從息肉到囊腫、肌纖維瘤、脂肪瘤、細胞瘤等等都是這個機制。

排異系統是什麼？一個是迴圈，一個是內分泌，一個是代謝，就涉及到的系統，是我們的排異系統，一個排異系統、一個共生系統、一個自主調節系統發生了障礙，堆積起來，這怎麼辦呢？我們知道從何處來，就能夠知道它應該到何處去，排出去。原來就是排出去，排不出去而成的，排出去。我一看你迴圈有障礙，我給你把迴圈打通，內分泌不分泌，我給你把分泌調過來，再一個是代謝調過來。你看，大小便通暢，飲食增加，內分泌正常啦，就慢慢，慢慢地，你這個內分泌呀，分泌出來一些酶體，這個酶是多種啦，恐怕有幾百種，上千種酶，總有溶解它的酶把它溶解了，回到迴圈，再到腺體分泌出來，從代謝通路排出去。這就是中醫治瘤，就這麼簡單，幾句話說完啦。當然這個信不信是另一回事兒，往往人吶有一個習慣，越麻煩越覺著有價值，越簡單哪，越值不得重視。你聽明白了不？誰還有問題？——郭生白

幽門螺旋桿菌是一種革蘭氏陰性桿菌，螺旋形、微需氧、對生長條件要求十分苛刻[1]，1983年首次從慢性活動性胃炎患者的胃粘膜活檢組織中分離成功，是目前所知能夠在人胃中生存的唯一微生物種類。

幽門螺旋桿菌病包括由幽門螺旋桿菌感染引起的胃炎、消化道潰瘍、淋巴增生性胃淋巴瘤等。幽門螺旋桿菌病的不良後果是胃癌。

中文學名

胃幽門螺旋桿菌

拉丁學名

Helicobacter pylori

別稱

Campylobacter pylori

界

原生生物界

門

變形菌門

綱

彎曲桿菌綱

科

螺桿菌科

屬

螺桿菌屬

縮寫

HP

大小

0.5-1um

形狀

成弧形、s形或海鷗狀

發現故事

初次描述

因為胃液的強酸性，幽門螺桿菌很聰明的利用它的螺旋狀結構，鑽透胃黏膜表面的黏液，寄生在黏液中靠近胃黏膜上皮的相對中性的環境中。正是因為胃液的強酸性，早期人們都認為沒有細菌能在極酸的胃液中生存。一直以來，都認為胃炎胃潰瘍是因為壓力或者辛辣食物。

直到1875年，德國的解剖學家發現了胃黏膜有螺旋樣細菌存在，他們試圖分離培養這種細菌，可惜沒能體外培養成功，慢慢的就被人們淡忘了。

1893年，義大利的Giulio Bizzozero博士也觀察到胃黏膜表面有一種螺旋狀的細菌存在，可惜，他沒有更進一步研究它。

1899年，波蘭的Walery Jaworski從灌胃液中發現了螺旋狀細菌，他稱之為小皺弧菌。他猜測這個細菌可能是胃炎的致病因。這是世界第一個提出此學說的人。此說甚至被收進當時的胃病手冊。遺憾的是，他是用波蘭語發表的文章，沒引起足夠重視。

20世紀的早期，陸陸續續，世界各地的醫生或學者都發現了胃黏膜表面的這個螺旋狀的細菌。但是1954年，美國的PALMER博士檢查了1180個胃病患者的胃黏膜標本後，沒有發現可靠證據顯示這種細菌的存在。這篇文章發表在著名的Gastroenterology雜誌上，給幽門螺桿菌潑了當頭一瓢冷水。

1975年STEER博士發表在臨床病理雜誌上的一篇文章，第一次用電子顯微鏡觀察到了胃黏膜中的這種螺旋狀細菌的存在。再次將幽門螺桿菌熱炒了起來。

馬歇爾的發現

Warren給了Marshall大約20個胃病患者的病理檢查結果，結果顯示都有一種螺旋狀細菌存在。其中有一位就是Marshall的病人。這位病人之前抱怨胃部不適，常規檢查卻沒有發現任何病變，所以Marshall將這個女患者送到了精神科醫生那裡，給她抗抑鬱劑治療。當Marshall看到這個報告後，意識到有什麼東西是不對的。

他給其中一位80歲的老胃病患者抗菌素治療。兩週後，這個老病號歡喜的來告訴他，他再也沒有感覺胃痛了。

Marshall受到極大鼓舞。開始投入大量時間，分離這個螺旋狀細菌，試圖體外培養以證實它的存在和致病可能。可惜，屢試無果。因為他們沒有意識到，幽門螺桿菌不同。那時候，他們常規只培養兩天，兩天後如果沒有看見細菌，就果斷拋棄了。

1982年的東聖節，他倆又再次嘗試，將含有細菌培養液的培養皿中放在培養箱中，就回家度假了。也許是節日的氣氛過於熱烈，或者是他們本不抱希望。歡快的節日讓他們忘了實驗室中還有細菌在培養。5天后的週二，Marshall接到實驗室助手興奮的電話，要他速來實驗室。他們終於培養成功了。

培養成功的Marshall和Warren欣喜異常，開始到處參加學會介紹他們的新發現。試圖告訴醫學界胃潰瘍甚至胃癌可能是這種細菌引起的，根治細菌是治療胃炎胃潰瘍的有效手段。

Marshall去了皇家澳洲醫師協會年會，發表他們的這一重大發現。然而，遭到的卻是大多數醫生的呲之以鼻，被認為太荒謬了。那時的醫生普遍認為胃病是壓力或者辛辣引起的。沒有人相信胃病會是細菌造成的。

他們沒有氣餒，給著名的柳葉刀雜誌寫信闡述他們的觀點。可惜，換來的還是被無視。

然而，臨床上觀察到越來越多的病例，讓他們深信自己的結論。可惜，兩個醫生，沒有足夠的經費進一步研究下去。Marshall開始到處寫信求助。這一撼動傳統藥物公司治療方式的提議沒有意外地遭到了大多數藥物公司的無視或者嘲笑。

最終，他倆得到了一家小藥物公司贊助，開始做一些小型的臨床試驗。用抗菌素治療後的患者療效顯著，與之前的抑酸劑不可同日而語。

1983年，Marshall拿著他的結果來到了布魯塞爾的國際微生物學會發表。

參會的微生物學家們被深深震撼了。

回來後，他倆再次給柳葉刀寫了一篇完整的論文。不出意外，被斷然拒絕了。

之後，苦悶的Marshall到處參加學會，演講自己的發現和觀點。然而，抑酸劑當時是一個30億美元的龐大市場。他所到之處，滿是嘲諷和拒絕。

他倆於是試圖在動物身上再現感染造成的胃炎模型。可惜，又是屢試屢敗。

1984年，Marshall和Warren在柳葉刀發表了那篇石破天驚的論文“胃炎和消化性潰瘍患者胃部發現的不明彎曲桿菌”。

同年，Marshall又一次參加學會，發表幽門螺桿菌學說。午餐時間，他聽到周圍一群各國消化科醫生均嘲笑諷刺，說一個澳洲醫生荒謬的認為有細菌可以在胃液存活且導致胃潰瘍，真可笑。

Marshall一怒之下，回到澳洲，拿起一大杯含大量幽螺菌的培養液就喝。幾天後，他開始腹痛嘔吐。5天后，他清晨被痛醒。10天后胃鏡證實了胃炎和大量幽門螺桿菌的存在。他此時才告訴他被嚇壞了的妻子，他在自己身上做了實驗。

1985年，他倆將這一勇敢行為發表在澳洲醫學雜誌上。不可思議的是，仍然沒有得到應得的重視。這篇文章沉默了近10年。

1989年，這個細菌被正式命名為幽門螺桿菌。

終於，NIH和美國FDA開始接受並宣傳這種新的觀點。

到了1993至1996年間，全美的醫學界開始轉變觀念。

Marshall和Warren的名字開始見諸世界媒體。

1994年，美國NIH發表了新的指南，承認大多數再發性消化性潰瘍可能因幽門螺桿菌所致，建議使用抗菌素治療。

2005年，Marshall和Warren因為這一發現獲得了諾貝爾醫學獎。

Marshall可稱得上有大智慧大勇氣。他的堅持和勇氣，造福了之後的千千萬萬胃病患者。

特性

幽門螺旋桿菌寄生是一種革蘭氏陰性菌，主要分佈在胃粘膜組織中，67%-80%的胃潰瘍和95%的十二指腸潰瘍是由幽門螺旋桿菌引起的。慢性胃炎和消化道潰瘍患者的普遍症狀為：食後上腹部飽脹、不適或疼痛，常伴有其它不良症狀，如噯氣、腹脹、反酸和食慾減退等。有些病人還可出現反覆發作性劇烈腹痛、上消化道少量出血等。

臨床過程慢性咽炎患者295例和正常對照30例,採用咽拭子均勻塗片,超高倍顯微鏡下觀察,放大20 000倍,根據觀察需要選擇暗視野相差視野進行活體觀察,由一名專業人員進行結果判定。卡方檢驗評價兩組HP陽性率的差異。結果慢性咽炎患者中229例咽部分泌物中檢測到幽門螺旋桿菌（77.63%,229/295）,66例未發現HP（22.37%,66/295）;正常對照組中,30例咽部分泌物中2例檢測到幽門螺旋桿菌（6.67%,2/30）,其餘28例（93.33%,28/30）幽門螺旋桿菌陰性,經卡方檢驗χ2=6.670,P〈0.05。結論幽門螺旋菌可能是慢性咽炎患者咽部一種被忽視的致病菌,超高倍顯微鏡有可能成為篩查咽部分泌物中幽門螺旋菌的一種新方法。

一般認為幽門螺旋桿菌感染的臨床過程是這樣的：幽門螺旋桿菌經口到達胃粘膜後定居感染，經數週或數月引發慢性、淺表性胃炎，數年或數十年後發展成為十二指腸潰瘍、胃潰瘍、淋巴增生性胃淋巴瘤、慢性萎縮性胃炎等，而後者是導致胃癌最危險的因素。專家們認為，幽門螺旋桿菌感染使患胃癌的危險增加了2.7-12倍，如果沒有幽門螺旋桿菌感染，至少有35%-89%的胃癌不會發生。

幽門螺旋桿菌病是後天傳染的，這一點已是各國學者的共識。其傳播方式還不十分明確，但最可能的途徑是口-口、糞-口傳播，已有以下實驗可以證明：1．利用PCR從病人唾液、牙斑和糞便中檢出幽門螺旋桿菌的DNA；2．從牙斑和糞便中分離出幽門螺旋桿菌；3．從同一家族多名成員的排洩物中分離出相同的幽門螺旋桿菌菌株。

感染分佈

幽門螺旋桿菌在世界不同種族、不同地區的人群中均有感染，可以說是成年人中最廣泛的慢性細菌性感染。總的趨勢是：幽門螺旋桿菌感染率隨年齡增加而上升，發展中國家約為80%，發達國家約為40%，男性略高於女性。中國的感染年齡早於發達國家20年左右，20歲-40歲感染率為45.4%-63.6%,70歲以上高達78.9%。另外，中國北方地區的感染率高於南方地區。

同其它消化道傳染病一樣，幽門螺旋桿菌感染預防的關鍵是把好“病從口入”這一關。如要做到飯前便後洗手，飲食尤其是進食生冷食品要講究衛生，集體用餐時採取分餐制是明智的選擇，儘量避免使用公用碗筷，並經常使用類似80K-1U的可高溫殺死餐具上的幽門螺旋桿菌的消毒櫃去消毒碗筷餐具。除此外老少應注意衛生安全，不隨意以口餵食，南北之間的餐具是否消毒問題等。家裡有幽門螺旋桿菌病患者時應該暫時採取分餐，直至完全治癒。

檢測方法

幽門螺旋桿菌感染檢測有許多方法，如活組織鏡檢、幽門螺旋桿菌的分離培養、快速尿素酶試驗、尿素呼氣試驗、尿氨排出試驗、血清學試驗以及多聚酶鏈反應等。不同醫院採用的方法不同，但大多數醫院採用的方法都是特異、快速的，有些是無創傷的。專家們告誡患者，如感覺胃部不適，應到大醫院去作幽門螺旋桿菌感染檢查，以便及早用藥，及早從消化道清除幽門螺旋桿菌，以防止發展成嚴重的胃部疾病。

幽門螺桿菌

金標尿素酶檢測

抗原標本為糞便，抗體標本為血液、血清、指尖血。特點是方便、快捷、15分鐘出結果，且不受許多條件的限制。檢測結果為繼往感染。

碳13呼氣試驗

檢測須在空腹狀態或者餐後兩小時後進行，患者近一月內未服用抗生素、鉍製劑、質子泵抑制劑等 Hp 敏感藥物，否則會造成檢測結果假陰性。收費較高。

碳14呼吸試驗

C14呼氣試驗是臨床用於檢測幽門螺桿菌感染的一種方法。被檢者空腹，用約20ml涼開水口服一粒尿素[14C]膠囊，靜坐25分鐘後，用一次性吹氣管向二氧化碳吸收劑中吹氣，再將吹完氣的樣品交給醫生做檢測，檢測就完成了。對人體有放射性，孕婦和小兒慎用。

快速尿素酶法

臨床上應用最廣的方法。能直觀有效觀察患者是否感染HP.快速，安全，準確，臨床檢測操作方便，無放射性，收費較低。適用於首次胃鏡檢查。有創檢查，不適合複查。

發病機制

尚不清楚。是多種因素，如細菌的鞭毛、黏附素、尿素酶、蛋白酶、空泡毒素、內毒素等協同作用的結果。[2]

危害

1.幽門螺桿菌可以作為胃炎、慢性咽炎、口腔潰瘍等消化性潰瘍的主要原因，對於患有這些疾病的患者來說，治療首要就是要根除幽門螺桿菌，否則治療相對困難。

2.幽門螺桿菌的傳染力很強，可透過手、不潔食物、不潔餐具、糞便等途徑傳染，在水中可以存活。所以，日常飲食要養成良好的衛生習慣，預防感染。

3.感染幽門螺桿菌後可能導致口氣重，即口腔有異味，嚴重者往往還有一種特殊口腔異味，無論如何清潔，都無法去除。

症狀

口臭

幽門螺桿菌是引起口臭的最直接病菌之一，由於幽門螺桿菌可以在牙菌斑中生存，在口腔內發生感染後，會直接產生有臭味的碳化物，引起口臭。

胃腸疾病症狀

幽門螺桿菌感染的患者多會出現餐後噯氣、噁心、腹脹、腹部不適的胃腸疾病症狀，而且這些症狀隨時都會出現，但是有些患者沒有明顯的症狀，只有到醫院做相對的檢查才能發現。

癌變

隨著病情的嚴重，會逐漸破壞胃腸道壁，引發癌變的發生，而且，感染幽門螺桿菌患者一般都患有胃病，發生胃病的患者，多數與幽門螺桿菌有一定的關係。

菌群失調

幽門螺桿菌[3]症狀一般感染者在檢查中顯示陽性，一般不會有什麼症狀，病毒在患者體內長期的破壞、寄生、繁殖，隨著病情的發展，幽門螺桿菌會使菌群失調，引起其他一系列的症狀。

傳播途徑

“糞口”傳播

“糞—口”傳播的根據是胃粘膜上皮更新脫落快，寄居其上的幽門螺桿菌必然隨之脫落，透過胃腸道從糞便排出，汙染食物和水源傳播感染。已從胃液中分離培養出幽門螺桿菌，從腹瀉和胃酸缺乏的病人糞便中培養幽門螺桿菌。從自然環境中分離培養幽門螺桿菌亦是糞—口傳播的證據，有報告從南美國家溝渠水中分離幽門螺桿菌成功。但也有研究顯示幽門螺桿菌在牛奶和自來水中不能繁殖，但可存活10天和4天左右，並轉為球形菌。正常人體十二指腸液對幽門螺桿菌有很強的殺菌作用，一般情況下幽門螺桿菌不可能透過這一屏障在糞便中存活。

口口胃口傳播

“口—口”和“胃—口”傳播的根據是隨胃上皮細胞脫落的幽門螺桿菌可存活在胃液中，透過胃—食道反流可進入口腔，滯留在牙菌斑中，透過唾液傳播感染。已有報告從唾液、反流嘔吐物、牙菌斑中檢測發現幽門螺桿菌，多數是採用多聚酶鏈反應（PCR）法，亦有個別報告用細胞學培養成功，但尚未能重複而得到認可。西非一組報告母親透過咀嚼食物後餵養的幼兒，與非咀嚼餵養的對照比較，幽門螺桿菌感染的危險係數為2.9倍。總結上述內容，在自然條件下，幽門螺桿菌透過人—人傳播，而透過動物、寵物、蒼蠅、昆蟲傳播未被證實，即使有也是個別現象。[2]

預防方法

1、避免群集性感染

預防幽門螺桿菌，應避免家庭群集性感染幽門螺桿菌。據瞭解，幽門螺旋桿菌的感染具有家庭聚集的傾向特點。另外，父母感染給子女的機率較高，望幽門螺桿菌感染者積極做好預防家人感染的相關工作。

2、口腔健康須保持

日常如何預防幽門螺桿菌好呢？據獲悉，幽門螺旋桿菌感染者一般具有口臭等口腔問題，因此對於陰性的幽門螺旋桿菌感染者，保持口腔健康刻不容緩。這對以後如何預防幽門螺桿菌，墊定了相應的預防根基。

3、預防幽門螺桿菌不宜生吃

研究證實，幽門螺桿菌可在自來水中存活4-10天，在河水中存活長達3年。因此如何預防幽門螺桿菌的要點之一，就是不宜生喝水，不宜生吃等。

4、餐具器皿應定期消毒

專家提醒，餐具器皿除了得定期消毒外，刮痕嚴重的餐具，也得定期淘汰更換。尤其體質較弱的小朋友和老人，應該儘量使用可以高溫殺菌的不鏽鋼餐具，做到“聚餐用公筷，用餐要消毒”以避免病從口入影響健康。

儘量利用高溫去消毒，常用方式是透過消毒櫃進行日常餐具消毒：如消毒櫃的高溫防毒就達到125‘C能夠殺死大部分病菌，適合大部分的餐具器皿。

治療方法

治療方案

幽門螺旋桿菌感染是可以治癒的。幽門螺旋桿菌陽性的治療方案包括兩大類，一類是常用的藥，1.是以抗生素為主，輔加抑酸劑（鉍劑）的方案，2.是以質子泵抑制劑的方案。常用抗生素羥氨苄青黴素、慶大黴素、克拉黴素和阿莫西林等。患者到醫院檢查後，應按照醫生的指導堅持服藥，並及時檢查療效。

另外再有兩種抗菌素，最常用的是阿莫西林，再就是甲硝唑，我們常採用的方案就是這三種方案，對胃炎或者是對經濟條件不是特別好的，這個方案是比較容易一些，效果能夠達到80%根除。這個方案不適合的病人是青黴素過敏的，青黴素過敏的可以換四環素類的藥，它對於螺桿菌的作用也是比較好，配用甲硝唑，連續一個星期就可以，如果有胃潰瘍病可以加上雷尼替丁或者是法莫替丁；再就是洛塞克，青黴素過敏可以換四環素，甲硝唑可以換成克拉黴素。

治療原則

治療方案的選擇原則是：

①採用聯合用藥方法，如國際上普遍採用的三聯療法

②幽門螺桿菌的根除率>80%，最好在90%以上；

④病人經濟上可承受性。

判斷幽門螺桿菌感染的治療效果應根據幽門螺桿菌的根除率，而不是清除率。根除是指治療終止後至少在一個月後，透過細菌學、病理組織學或同位素示蹤方法證實無細菌生長。

第一、幽門螺旋桿菌是存在於胃及十二指腸球部的一種螺旋狀細菌。胃液是呈強酸性的液體，在很長一段時間內人們是認為胃內不會有細菌存在。1982年，兩名來自澳洲的科學家，魯賓·華倫和巴利·馬歇爾分離出該種細菌，並發現這一細菌是導致胃潰瘍的“元兇”，才讓人們對幽門螺旋桿菌產生了狂熱興趣。這一發現於1983年發表在《柳葉刀》雜誌上。二人也因此獲得了2005年的諾貝爾生理學和醫學獎。

第二、幽門螺桿菌不僅可以透過感染胃粘膜細胞，引起胃潰瘍，也和胃癌發生密切相關。幽門螺桿菌很有可能是透過促進胃粘膜幹細胞的過度增殖，引起大量DNA損傷，最終誘導胃癌的發生。至於檢查出體內有幽門螺旋桿菌，是不是就有胃癌？根據目前的研究來看，兩者的確有關聯。幽門螺旋桿菌陽性檢出率高的地區，胃癌的發病率也高。但是，幽門螺旋桿菌陽性並不意味著將來一定會得胃癌，幽門螺旋桿菌陽性僅僅是胃癌發病的因素之一，人、環境等因素也是至關重要的。

第三、怎樣檢測出幽門螺旋桿菌呢？幽門螺旋桿菌感染檢測有許多方法，如胃鏡組織活檢、幽門螺旋桿菌的分離培養、快速尿素酶試驗、尿素呼氣試驗、尿氨排出試驗、血清學試驗以及多聚酶鏈反應等。不同醫院採用的方法不同，但大多數醫院採用的方法都是特異、快速的，有些是無創傷的。當你感覺胃部不適，應到當地醫院去作幽門螺旋桿菌感染檢查，以便及早用藥，及早清除幽門螺旋桿菌，以防止發展成嚴重的胃部疾病。

第四、如何治療呢？以前臨床多采用質子泵抑制劑（PPI）加兩種抗生素的傳統三聯療法，但隨著時間的變遷，Hp對甲硝唑和克拉黴素耐藥率逐漸升高而導致Hp根除率逐漸降低。曾作為一線治療失敗的補救方案——四聯療法已逐漸取代三聯療法而成為一線治療方案。共服用2周。

幽門螺桿菌胃裡存在的一種細菌，它最喜歡強酸的環境，普遍存在哺乳動物的胃中，一般情況下，幽門螺桿菌是和人類及動物和平相處，但是它如果大量的繁殖，也就是持續感染，則可能會引起胃粘膜和肌肉層的損傷，從而造成胃炎、胃潰瘍及胃癌。

全世界大概有一半的人都是幽門螺桿菌的攜帶者，由於中國的生活環境以及沒有分餐制的習慣，所以在中國，幽門螺桿菌感染的比例會更大，而幽門螺桿菌更可怕的是，它還是導致胃癌的罪魁禍首。

這樣來說，幽門螺桿菌可以導致胃癌，其實胃癌並不都是幽門螺桿菌引起的，它引起胃癌的機率只有1-3%，引起消化性潰瘍的機率大概10%左右。需要注意的是，感染幽門螺桿菌比沒有感染的人群患胃癌的機率要增加大概4倍左右，所以應該定期檢查，發現它的話，要諮詢醫生是否需要根治。

幽門螺桿菌一定會導致胃癌嗎？

不一定，因為患癌是一個漫長的過程，然後幽門螺桿菌的人群需要經歷慢性淺表性胃癌，到萎縮性胃炎，再到不典型增生和瘤變，最終才能到胃癌。由此可見，如果發現了幽門螺桿菌，它想要演變成胃癌也不是一步到位的，需要經歷這麼多過程和轉變，如果你發現了它，在幽門螺桿菌演變成胃癌的任一過程中，採取治療方式，把它轉變胃癌的過程阻斷，就可以降低胃癌的發生機率。

幽門螺桿菌確實比較常見，但是通常情況下，人體自身的免疫力就可以將它消除，但是也需要定期複查，如果免疫力沒能及時消除，則需要用藥輔助，防止它的持續感染，步入胃癌。

所以，你不需要太過於擔心和恐懼幽門螺桿菌，只要及時發現它就可以。另外，幽門螺桿菌的發生也跟大家的生活和飲食習慣分不開，比如菸酒刺激，進食冷熱刺激性食物，營養狀況，推行分餐制，都可以降低幽門螺桿菌的發生機率。遠離疾病，從身邊的小事做起！

說幽門螺桿菌是胃癌罪魁禍首，是極端不負責任的！

第一，這個說法幽門螺桿菌的發現者沃倫和馬歇爾不同意！

1983年他們用病理顯微鏡看到胃潰瘍切片中的細菌——就是後來的幽門螺桿菌——只是懷疑它帶來胃炎！他們根本沒有導致癌變的證據。

包括導致胃炎也是他倆猜測，而缺乏真正的循證研究。

因為幽門螺桿菌只在人類有發現，離開人類它直接找不到任何宿主。所以，無法建立動物研究模型。印度恆河猴模型是靠不住的。

然後，馬歇爾宣稱自己培養了幽門螺桿菌菌液，自己喝下，然後自己宣稱大病了一場，虧得治療及時，才轉危為安。

——誰見證他培養的幽門螺桿菌？誰證明他喝了幽門螺桿菌？誰證明他發病一場？誰證明他的病來自幽門螺桿菌？

一切都沒有說服力的時候，國際社會竟然接受了他倆的欺騙！宣佈幽門螺桿菌是胃癌元兇！太匪夷所思。

正好，前幾天馬歇爾被上海請來診治胃病：他真敢！

我們願意打賭：如果一個人有胃炎，讓馬歇爾滅殺幽門螺桿菌治療，我們用其他方法，看看誰真正解決問題。

更別說防控胃癌了。馬歇爾他根本不敢！

第二，臨朐20萬人民不答應！

因為自從2010年開始，國際社會支援，國家鉅額投入，在山東臨朐進行20萬人參加的清除幽門螺桿菌雙盲實驗。目的看看胃癌個幽門螺桿菌的關係。

結果是令人尷尬的：滅殺幽門螺桿菌和不清除幽門螺桿菌，胃癌發病率沒有任何改變！

臨朐胃癌高發不能和幽門螺桿菌掛鉤。只能推測和當地人吃酸煎餅、鹹菜或許有關！

第三，千萬億非洲人民不答應

非洲人幽門螺桿菌感染率是97％以上，幾乎全部！

但是全世界胃病發病最低的人是非洲。發病最高是亞洲日本中國。

這怎麼能說胃癌來自幽門螺桿菌感染？

所以，現在還大肆宣傳幽門螺桿菌導致癌變的，都是別有用心的胡說八道！他們一定是想從中賺錢的醫生。

我們不要再相信幽門螺桿菌導致胃病的說辭，馬歇爾還健在，還來上海出診賺錢。很好！——

——我可以宣佈挑戰他：一個是不用滅殺幽門螺桿菌照樣治癒胃炎。再一個是喝下幽門螺桿菌培養液，根本不會發病！

我敢喝。

胃炎--胃潰瘍---萎縮性胃炎---上皮化生---胃癌

這是胃癌發生的基本過程，首先是胃部炎症，引起胃部炎症的病因很多，幽螺桿菌只是一種，說罪魁禍首有點誇張。方法看下圖，希望幫的住你

幽門螺桿菌確實是胃癌的罪魁禍首，但不是說一旦感染了幽門螺桿菌就得治療，幽門螺桿菌感染後，如果嚴重的話，會造成胃潰瘍等疾病，以胃潰瘍為例，出現胃潰瘍之後，人體就不得不去修復它，而幽門螺桿菌又會繼續破壞，在反覆的破壞和修復過程中，因為有大量的新細胞生成，就更容易發生基因突變，生成癌細胞，增加患胃癌的機率。