癌細胞是正常細胞分裂時隨機產生的，這種隨機有運氣成分也有外界因素。外界因素有抽菸、酗酒、二噁英的吸入等。另外，惡劣的心情和過度的疲勞也是因素。但是，這種外界因素並不是起決定性作用的，惡習滿身的人也不一定得癌症；無任何惡習一輩子修身養性的人也會得癌症。外界因素只是增加了這種隨機性的機率。

癌症的發生主要還是運氣，一個正常細胞分裂的時候剛好有一個開小差分神了，那麼你就成為那個不幸的人。

順便說一下，一個人身上有無數細胞，它們每時每刻都在分裂，這就是新陳代謝，老細胞不斷死去新細胞不斷產生的過程維持著你的軀體保持活力。

做一個好人吧，也許運氣會好那麼一點。向死而生，一切都在命中。

說多了。

癌症也就是我們常說的腫瘤，是基因突變導致的。腫瘤是環境因素與遺傳因素相互作用導致的一類複雜性疾病，是多種基因突變累積的結果。 大多數的環境致病因素如飲食、病毒、化學物質、射線的致癌作用都是透過影響遺傳基因起作用的。 要了解環境因素和遺傳因素在腫瘤的發生、發展過程中是如何相互作用的，這裡面首先得明確癌基因和抑癌基因以及原癌基因的概念:癌基因和抑癌基因是指細胞中發生變異的兩類重要基因，這些基因在細胞中行使正常的生物學功能，是機體生長和發育不可缺少的；原癌基因是細胞內對細胞的增殖和分化過程中起重要調控作用的基因。這些基因所編碼的蛋白都存在於細胞的各個組分中，包括細胞核、細胞質及細胞膜。 腫瘤是多種基因突變累積的結果，這些基因突變主要發生在具有代表性的幾類基因中，即癌基因和抑癌基因以及DNA修復基因等。其中絕大多數腫瘤基因的變異都是體細胞突變，包括點突變、擴增、重排、缺失或甲基化狀態的改變。癌基因和抑癌基因在細胞癌變和腫瘤發生發展中起著相互作用和調控作用。 癌基因和抑癌基因，並不意味著這些基因在細胞中僅起著促進或抑制腫瘤發生的作用，當這兩類基因發生突變導致其正常結構和功能發生改變，稱為原癌基因的活化或抑癌基因的失活。這些基因的結構、表達水平和生物學功能發生時間和空間的變化，從而在腫瘤的發生、發展過程中起促進作用。

眾所周知，癌症是一種基因性疾病。正常細胞逐步變成癌細胞，歸根結底是由於基因的改變，也就是常說的基因突變。基因突變是在細胞DNA複製過程中出現的錯誤。正常來說，這種情況的發生其實機率很低，因為我們身體內部存在著非常精密的免疫系統。然而，有兩種情況會促使DNA複製過程中錯誤的巨幅增加。

因此，全面發現癌症基因組發生了什麼變化，正確解讀這些變化展示的資訊，對於指導人們開發出更加有效的降低癌症發生率和死亡率的方法至關重要。

十年前，透過基因測序來識別癌症基因組的變化，似乎是科幻小說中才有的情節。然而，經過十多年的飛速發展，這一切成為了現實。

人類癌症中到底有多少基因突變發生？

在來自結腸、乳腺、腦或胰腺等常見的實體腫瘤中，平均33至66個基因存在體細胞突變。

這些突變中約95%是單鹼基替代（例如C>G），其餘的是缺失和插入（例如CTT>CT）。而在鹼基替代中，90.7％為錯義變化，7.6％為無義變化，1.7％為剪接位點或非翻譯區域變化。

也就是說，這些基因突變的大部分都會影響其蛋白質產物，進一步導致功能的變化。

我們都知道，腫瘤細胞的最基本特徵就是持續增殖能力。與正常細胞相比，腫瘤細胞會對生長促進訊號的解除進行控制，而這就是與生長因子受體訊號相關的體細胞突變在“從中作祟”。

值得注意的是，在黑色素瘤和肺部腫瘤中，每個腫瘤含有大約200個非同義突變，這反映了紫外線和菸草煙霧這兩種強效誘變劑參與到了這些腫瘤型別的發病機制中。

更重要的是，吸菸人群的肺癌體細胞突變數量是非吸菸人群的10倍。

這些體細胞突變都在什麼時候發生？

現在就來回答文章開始出現的那個問題，雖然細胞在複製過程中想要出錯很難，但哪兩種情況會促使細胞複製過程中錯誤的巨幅增加？

這些錯誤本身就潛伏在我們的每個細胞中，遺傳於父母的生殖細胞，只不過還沒有日積月累達到一定的程度。這樣引起的癌症基因變化叫做種系突變。

這些錯誤是衰老和環境因素的自然結果，如生活習慣（吸菸、酗酒），微生物感染（HPV、HBV、幽門螺旋桿菌）以及輻射等。這樣引起的癌症基因變化叫做體細胞突變。

在以上兩種因素的單獨或共同刺激下，隨著時間的推移，腫瘤細胞獲得一系列突變，從而導致良性病變進入惡性病變。這一過程在結直腸腫瘤中得到了較好的研究。

第一個或“守門”突變為正常的上皮細胞提供了選擇性生長優勢，最常發生在APC基因中，由這種突變引起的小腺瘤生長緩慢。而發生在另一個基因中的第二個突變，如KRAS基因，則允許細胞數量擴大。這種突變的過程會隨著克隆擴增繼續發生，PIK3CA, SMAD4和TP53等基因的突變，最終導致惡性腫瘤的發生，透過基底膜侵入並轉移到淋巴結和遠處器官。

在這一過程中，“驅動”突變賦予腫瘤細胞選擇性生長優勢。但其實，每個驅動突變只能帶來很小的生長優勢，細胞出生和死亡之間的差異增加0.4%。然而，年復一年，週而復始，就導致了巨大腫塊的發生。

可以說，大多數人類癌症是由在20至30年內發展的2至8次連續“驅動“突變引起的。這些突變中的每一個都直接或間接地增加了細胞出生與死亡的比例，對細胞產生選擇性生長優勢。

而對於種系突變，通常並不會增加選擇性生長優勢，而是以增加遺傳不穩定性等間接方式刺激腫瘤的發生。

有多少驅動突變基因存在？

迄今為止，透過對3284個腫瘤中的20000個蛋白質編碼基因進行全基因組測序，目前發現了125個驅動突變基因。其中，71個是抑癌基因，54個是原癌基因。

原癌基因和抑癌基因在細胞生長、增殖調控和凋亡中起到重要作用。

在正常情況下，原癌基因和抑癌基因彼此維持著平衡。但在致癌因素的作用下，原癌基因可被異常啟用，誘導細胞發生癌變；而抑癌基因則受到抑制，導致癌細胞增殖、發展成為疾病。

當然，表觀遺傳驅動基因也可能導致選擇性生長優勢，但對於這些基因的確定一直具有挑戰性。

事實上，突變頻率較高的驅動突變基因數量已經接近飽和。未來仍會有新的驅動突變基因被不斷髮現，但這些很可能會出現在尚未深入研究的罕見腫瘤中。

驅動突變基因有什麼重要作用？

所有目前已知的驅動突變基因在12個訊號通路的一個或多箇中起到重要作用。

關於這些通路的發現是生物醫學研究的最大成就之一，並可以進一步組織成三個核心細胞過程：細胞命運、細胞生存和基因組維持。

更好地瞭解這些途徑是基礎癌症研究中最迫切的需求之一。

細胞命運

分裂還是分化？這就是細胞的命運。

癌症中的許多遺傳變異都致力於消除分化和分裂之間的精確平衡，有利於後者的發生。這導致了選擇性生長優勢，因為分化細胞最終會死亡或靜止。

APC, HH和NOTCH在這一過程中發揮著重要功能，控制著從蠕蟲到哺乳動物等生物體的細胞命運。

細胞分裂是指細胞增殖的過程，細胞數量由一個分裂成為兩個。

細胞分化是指細胞型別變化的過程，從一種型別轉變為另一種型別。

細胞生存

在營養物濃度被限制的情況下，

腫瘤細胞將如何存活？

腫瘤細胞中的EGFR, HER2, FGFR2, PDGFR, TGFbR2, MET, KIT, RAS, RAF, PIK3CA和PTEN基因突變，一些負責編碼生長因子受體，一些負責將訊號從生長因子傳遞到細胞內部，在啟用狀態下刺激細胞生長，從而允許腫瘤細胞在限制營養物濃度的情況下進行繁殖。

也就是說，即使營養物不夠，腫瘤細胞也能透過競爭獲得生存優勢。

當然，還有一些基因可以直接調節細胞週期或凋亡的驅動基因。

基因組維持

DNA複製或分裂發生錯誤時，

腫瘤細胞該怎麼辦？

細胞會在DNA複製或分裂時發生錯誤，正常情況下，檢查點會使細胞的生長速度變慢或自我凋亡。

但是，腫瘤細胞中的TP53和ATM基因突變，可以使這些檢查點失去功能。腫瘤細胞在損傷中也能夠存活，具有選擇性生長優勢。

什麼是遺傳異質性？

如果把腫瘤比喻成雪花，世界上沒有兩片雪花是相同的，也沒有兩個腫瘤是相同的。瞭解腫瘤的遺傳異質性，對於癌症的診斷和治療有著重要影響。

1. 腫瘤細胞內的異質性。

同一腫瘤內的腫瘤細胞也可能出現微小甚至顯著的不同。

圖示一個原發腫瘤病灶中有四種不同的克隆組成。

2. 同一患者不同轉移性腫瘤病灶之間的異質性。

大多數情況下，癌症患者的每一個轉移性病灶都是由非常不同的細胞組成，化療幾乎不可能實現治癒。

3. 個體轉移性腫瘤細胞之間的異質性。

計算表明，醫學成像中可見尺寸的任何轉移性病灶都有數千個細胞，幾乎可以抵抗任何藥物。因此，復發只是時間問題，完全可以根據已知的突變頻率和腫瘤細胞生長速率來預測。

4. 不同患者的腫瘤之間的異質性。

沒有兩個癌症患者的腫瘤是完全相同的。這種患者間的異質性大部分可能與腫瘤內的體細胞突變有關。致力於癌症患者的個性化治療主要基於對這種異質性的認識。

寫在最後

基於癌症基因組測序的飛速發展，人們已經對癌症基因組資訊有了較為全面的認識，對癌症患者的臨床診斷和治療產生了深刻影響。畢竟“知此知彼，百戰不殆”。

此外，對於癌症基因組的研究有助於預防和早期發現癌症，這對降低癌症發病率和死亡率至關重要。

如果一個90歲去世的人做屍檢，那麼就會有接近一半的人身上能夠發現癌，到底是不是基因決定的呢？

發生癌症的幾個條件

1、有癌基因

癌基因和抑癌基因每個人身體中都有，當發生癌症的時候，抑癌基因失去活性，癌基因得到表達，這是所有癌症發病的一個基礎。

2、細胞的凋亡

但並不是有了癌基因，人就一定能得癌症，還要逃過細胞凋亡的機制，而這種基因的表達出的癌細胞不能夠自然衰亡，躲過身體凋亡的機制以後才有可能出現。

3、細胞的供氧

癌細胞要想不斷的生長，必須有充足的養料，癌症細胞能分泌促進細胞的血管的增生物質，而這血管增生能為胃癌細胞提供足夠的營養，這樣癌細胞才能夠得以生長，變成癌症。

4、免疫逃逸

癌症如果要發生，還要躲過身體的自身免疫功能，癌細胞要躲過身體免疫，就是不被免疫細胞識別，這也是一個很重要的功能，就像前一段兒瘧原蟲治療癌症就是激發人體的免疫識別癌細胞對癌細胞產生一定殺傷作用。

5、細胞分裂突破極限

以上條件都滿足了，就能夠生成癌症了嗎？並不是這樣的，普通的細胞分裂次數有一個極限，一般最多在50次左右，但是癌細胞卻不受這個影響，所以在這些情況下都滿足了癌細胞才能夠發展成癌症。

那麼平時怎麼預防癌症

癌症的發生和很多因素有關，一個是遺傳的因素，就是基因的因素，如果家裡親人有這樣的患者，得癌症的機率就會增高，所以這樣的人就更更加註意。

癌症的發生還和飲食環境因素，生物物理化學因素都有關係，所以透過這些方面預防可以減少癌症的發生。

不吃少吃導致癌症的食物，比如燻醬的食物，少接觸指導致癌症的細菌病毒殺死，比如說幽門螺旋桿菌等，不接觸放射線等。

還有出現一些癌症的早期訊號，比如痰中帶血便中帶血，消瘦等去醫院進行徹底的篩查，40歲以後癌症發生的比例會大大增高，這時候我們需要每年都體檢了。

隨著腫瘤病因學研究的深入，人們逐漸認識到大多數環境致癌因素都是透過影響遺傳基因起作用的。基因的改變作為癌症的內因，更加接近癌症發生的本質，更多的研究者發現，基因的研究將會是開啟通往徹底征服癌症之門的鑰匙。

一、癌症與基因的關係體現在3個方面：

某些家族性或遺傳性癌症的直接病因是一個或幾個基因的改變。表現為生殖細胞的基因改變，具有可遺傳性，主要是一些單基因遺傳的癌症。

癌症患者的機體細胞的基因往往發生某些異常改變，臨床表現為較易患癌症。

環境因素主要透過與基因的相互作用最終導致癌症的發生。

二、有3種類型基因的改變與癌症有關

同時發現癌症的發生多不是一種基因改變的結果，目前已證實有3種類型基因的改變與癌症有關，它們分別是：癌基因、抑癌基因和DNA錯配修復基因。

（1） 癌基因：

癌基因是指病毒或細胞中存在的、能誘導細胞轉化，並使其獲得更多新生物學特性的基因。存在於病毒內的癌基因稱為病毒癌基因（V-onc），分為RNA和DNA病毒癌基因。存在於細胞內的癌基因稱為細胞癌基因（C-onc），通常細胞內的癌基因在正常情況下是非啟用狀態存在，因此被稱為原癌基因（pro-onc），癌基因為原癌基因的活化形式，具有惡性轉化細胞的能力。細胞癌基因與原癌基因是同義詞。

細胞原癌基因在酵母、果蠅直至脊椎動物和人類細胞中都存在，在進化上具有保守性，在細胞的發育分化上具有重要作用。現已發現細胞癌基因對機體的形態發生、創傷癒合、免疫反應、訊號傳導和某些疾病，特別是癌症的發生均具有重要作用。各種細胞癌基因產物間形成一個有序的細胞調節網路，維持著體內細胞生長與分化的動態平衡，一旦各種因素包括物理性、化學性和生物性致癌物使細胞癌基因啟用而呈異常表達，則可導致動態平衡破壞，細胞發生轉化和惡變。

迄今已分離鑑定出100餘種細胞癌基因，其數目還在不斷增加。根據基因的同源性，可將其分為幾個家族，與癌症基因有關的家族有：ras癌基因家族、src癌基因家族和myc癌基因家族等。細胞內的原癌基因轉化為癌基因的過程稱為啟用。常見的癌基因啟用有以下幾個途徑：染色體重排、基因異位、染色體缺失、基因突變、基因擴增、過度表達等。癌基因與人類癌症的發生有密切關係，所以，我們要認識癌症、戰勝癌症，也必須瞭解基因。

（2）抑癌基因

惡性腫瘤的發生源於細胞生長失控。在正常機體內，細胞增殖受正負兩類因素的調節，這種調節也表現在基因水平上。癌基因是正調節，是細胞大量增殖。抗癌基因行使負調節，抑制細胞增殖和促進細胞分化。一般只有當其兩個等基因丟失和滅活時，才會使細胞惡性生長，因此又稱為隱性癌基因。迄今已發現的抑癌基因有近20種，並且還在不斷增加。但抑癌基因沒有癌基因研究的深入。抑癌基因具有保持染色體穩定性、抑制細胞增殖和促進細胞分化等功能。其抑制癌症的發生機制可能包括以下幾個方面：維持正常細胞膜的表面、抑制細胞增殖相關基因的表達、調節細胞週期、促進細胞凋亡和調節細胞內訊號傳導過程等。

確定抑癌基因必須具備以下幾個條件：

該基因在惡性癌症相應的正常組織中有正常表達；該基因在癌症細胞中有結構改變或功能喪失，或基因丟失；該基因匯入缺失此基因的癌症細胞，可部分或全部抑制其惡性表型。

現有人提出凡是由於其存在和表達使機體不能形成癌症的基因，均可稱為抑癌基因，因此抑癌基因也包括了DNA錯配的修復基因。

抑癌基因是存在於正常細胞內的抑制癌症發生的基因。與癌基因不同，抑癌基因只有當其基因座上的兩個等位基因都發生缺失或失活才導致癌症。某些家族性或遺傳性癌症家族成員的染色體上的抑癌基因發生改變，出生以後在某種外因的作用下，導致抑癌基因的另一個正常的等位基因也缺失或失活，從而導致受其控制的原癌基因被啟用而最終導致癌症的發生。有遺傳基因的家族成員發生癌症的風險大於一般人群。

（3） 錯配修復基因

類看門基因，對於保護基因內部穩定性和完整性具有重要意義。因此一旦錯配修復基因突變而失活將會導致整個基因組的不穩定。（8種之多）

三、癌症是可以預防的

癌症早期都有一定的蛛絲馬跡，往往這些症狀沒有引起人們的高度重視而被忽略。如區域性腫痛、出血、低燒、咳嗽、區域性顏色的變化、頭暈頭痛、無原因的消瘦，尿、便的改變，聲音的改變等。這些跡象千萬不能大意。

癌症是可以預防的，日常注意事項如下：

首先要調養情志。包容和知足是心態平和的前提，有七情六慾的自控能力。一切順其自然，萬事不要強求。

要有所為，有所不為。

養成良好的生活習慣。順應天時，地理變化。切記透支生命。

飲食搭配合理，掌握四時規律，學會調節，以膳食平衡營養。

動靜結合，適當運動。

保護藏器，善待自己。

掌握保健常識，發現異常及時就醫。

生民康健首席專家 高明啟

1953年，James Watson（詹姆斯·沃森）和Francis Crick（弗朗西斯·克里克）發現DNA雙螺旋結構。

揭示了生物界遺傳資訊結構的奧秘，構築了癌症研究的中心法則，由此開啟了激動人心的分子生物學時代。各種人、各種媒體灌輸癌症就是由於基因突變引起的。但這是一個讓人生無所望的假說。

諾獎獲得者、DNA結構發現人之一的James Watson（詹姆斯·沃森）在2016年5月12日接受《紐約時代》雜誌採訪時表示(Apple 2016)表示，定位引起癌症的基因歷來“無濟於事” 。並表示如果今天他要進入癌症研究領域，他會學習生物化學而不是分子生物學。他說：“直到兩個月前，我從不覺得有必要學習Krebs迴圈。現在意識到不得不學了”。作為分子生物學的奠基人，他的這番表態無疑表明癌症研究目前存在重大的缺陷。

基因突變導致癌症，一個讓人生無所望的假說

生物的遺傳資訊編碼固化在DNA中，而DNA則以染色體的方式存在於細胞核中。根據基因突變致癌理論。

如果把已經突變完備的癌細胞的細胞核移植到正常細胞中，用以替換正常的細胞核，這種癌核嵌合的雜合細胞應該發育成腫瘤或癌團。但是， Mckinnell (邁克金內爾) 1969年在頂級學術刊物《科學》上發表文章，簡單明快地否定了基因突變致癌這個假說。事實上，當他們除去青蛙受精卵的細胞核，將青蛙腎癌細胞核移植其中構成癌核嵌合的受精卵後，他們觀察到的是正常的蝌蚪而不是腫瘤。

如果以為這是孤例，那就錯了。科研人員隨後使用不同種類癌細胞的細胞核做實驗，在另一個物種小鼠上也陸續地重複了Mckinnell（邁克金內爾）在青蛙上得到的結果 (Li L et al 2003; Hochedlinger K et al 2004)。即使使用完整的畸胎瘤的癌細胞，將它們注入正常發育的囊胚中，Beatrice Mintz(比阿特麗斯 明茨）等人也得到了正常發育的小鼠胚胎 (Mintz et al 1975)。這些研究結果，首先明確而且毫無例外地否定了基因突變致癌這一假說。

什麼導致了癌症的發生？

德國科學家奧托海因裡希·瓦爾堡提出，癌症是線粒體病變導致的。什麼是線粒體？線粒體是細胞的能量工廠，是細胞的發動機。於是，Benny Abraham Kaipparettu（本尼 亞伯拉罕 凱特）等人(2013)使用正常細胞的線粒體替換惡性骨癌細胞的線粒體，

發現骨癌細胞的癌性–––不死性、抗凋亡性、侵移性等都消失了，體內、體外莫不如此。分子生物學研究進一步發現，正常的線粒體不僅下調了癌細胞核的幾條致癌途徑 (oncogenic pathways)，如RAS , HER2， SRC等，而且還顯著地上調了幾個抑癌基因，如RB1， PTEN, VHL等。這個研究結果證明了線粒體與癌症的發生直接相關。

萬惡酸為首，乳酸賦予了癌細胞不死性！

線粒體利用葡萄糖產生能量時，有兩條代謝途徑 ，一是糖酵解途徑，不需要氧，也叫厭氧呼吸。另一種是氧化磷酸化途徑，需要氧，也稱有氧呼吸。在糖酵解途徑中，葡萄糖不完全分解，產生大量的乳酸和少量的能量。實際上它是一個發酵的過程。氧化磷酸化則完全分解葡萄糖，產生大量的能量和二氧化碳。二者的區別在於是否進入三羧酸迴圈。德國科學家、諾獎獲得者Hans Adolf Krebs（漢斯 阿道夫 克雷布斯）首先發現了三羧酸迴圈，故也稱之為Krebs迴圈。

Warburg發現，即使在有氧的情況下，癌細胞也採用糖酵解途徑，即不進入三羧酸迴圈。它們大量攝取葡萄糖，透過代謝產生大量的乳酸 。每個癌細胞就相當於一個微型發酵罐。這個現象後來稱之為Warburg效應。他本人也因此榮獲1931年諾貝爾獎。

Warburg觀察到，當氧氣比正常水平減少35%時，正常細胞48小時內就發生不可逆轉的癌變。現代分子生物學研究表明，細胞在低氧或缺氧情況下，其脫氧誘導因子基因(HIF1a)就會被啟用。HIF1a是決定細胞走向癌變的調控中樞，它的啟用是細胞癌變的開始 (Balamurugan 2016年)。

乳酸與HIF1a（脫氧因子）形成一個資訊閉路迴圈。也就是說，HIF1a啟動糖酵解途徑，產生乳酸。乳酸則反過來刺激HIF1a的表達，從而建立一個持續的且有助於細胞癌化的內外雙穩環境。一般而言，正常組織液中乳酸的濃度為1.8-2.0 毫摩爾，而腫瘤中的濃度平均達到10毫摩爾。實測宮頸癌的濃度為4-40毫摩爾。

當癌細胞向周圍排出大量的乳酸後，T細胞自己產生的乳酸就不能排出細胞外，導致其能量代謝受到抑制，從而抑制了T細胞的效應功能(Ficher et al 2007年)。

正是由於乳酸直接或間接地參與了細胞癌化的各個方面，乳酸研究專家San-Millan & Brooks（薩恩·米蘭和布魯克斯·喬治） (2017)把癌症的形成全怪罪於乳酸， 是乳酸導致了腫瘤的形成。

排出體內過多的乳酸才能減少患癌症風險。

癌症是由內因（基因）和外因共同作用的結果，研究發現，高達85%的致癌原因是後天的，與飲食、空氣質量及生活方式密切相關。剩下的15%是先天的，取決基因遺傳。但即使是有癌症基因的人，也只有在外界因素使正常細胞變得不正常的情況下才患癌症。下面我們進一步瞭解癌症吧。

癌症到底是如何產生的？

1. 細胞癌變；

如果一個人在生活中經常受到外界致癌因素的刺激（比如電離輻射、菸草煙霧刺激、食入黃麴黴素等），正常細胞的基因就會發生無法預測的改變，導致基因編碼的蛋白質功能發生改變，細胞生長程序受到影響，開始無限增殖，這時候，少數細胞癌變發生！

2. 腫瘤細胞生長、浸潤和轉移；

發生癌變的腫瘤細胞在周圍營養物質的“滋養”下不斷增殖生長，研究表明，腫瘤細胞組織大小達到0.1~0.2 cm，無法從周圍獲得營養支援時，就會自己誘導血管生成或者依附在已有血管上來獲取營養，這時候的細胞癌變已經基本完成，腫瘤也相對成熟，如果不加以干預控制，腫瘤細胞就會發生浸潤、轉移！

癌症的最好的歸宿

1. 癌症的早發現；

需要格外瞭解的是，大多數癌症的發生發展往往需要數年至數十年的時間，這就為我們早期發現癌症提供極為寶貴的時間視窗，隨著科學技術的不斷進步，科學家們發現，應用基於血液等體液的腫瘤驅動基因液體活檢技術可在癌症發生早期發現細胞癌變的跡象，進而提供行之有效的干預措施，就可以預防腫瘤，使悲劇不發生。因此，眾多科學家致力於尋找精確的癌症標記，這些標記不僅能確診有風險的患者，而且還有提醒採取預防措施甚至衡量癌症治療成敗的作用。

2. 癌症早期治癒率高；

世界衛生組織在世界癌症日提出了三個三分之一：三分之一的癌症可以得到有效預防！三分之一的癌症可以治癒！三分之一的癌症患者可以延長壽命！關鍵是早發現，早預防、早干預、早治療。多數癌症的早期治癒率可達90%以上。

癌症現實中的悲劇

1. 發現遲、死亡率高；

現實中癌症的發現大多已到了中晚期，錯過了癌症治療的最佳時期。主要是因為在癌症發生和發展的這數年至數十年裡，人們往往感受不到來自身體上的不適。這也是導致癌症死亡率高的主要原因。據2018年《中國腫瘤年報》釋出資料：平均每天超過10000人被確診為癌症，每分鐘有7個人被確診為癌症！2014年約有229.6萬名華人死於癌症，平均每天超過6200人死於癌症！

2. 高發率和高死亡率的癌症比較集中；

2018中國最新癌症統計報告顯示：死亡率前六的癌症中，除了排名最高的肺癌，其他五種均與消化系統有關，分別是胃癌、肝癌、結直腸癌、食管癌和胰腺癌。可見保持消化系統健康對預防癌症的發生至關重要。對於女性而言，乳腺癌是發病率和死亡率均第一的癌症，也應足夠重視。

癌症的科學預防

對於癌症的預防，建議要明確來自遺傳、生活方式與環境等危險因素，做到標本兼治！下面我們介紹一些高發癌症的科學預防建議。

1. 消化系統癌症的科學預防；

有消化系統癌症家族史的人群，建議做有針對性的易感基因篩查或腫瘤驅動基因液體活檢技術檢測，先確定自身的患病風險或發現早期癌症患者，進行及時的干預和治療。

無消化系統癌症家族史的人群，想要預防就要先了解患病的風險因素。消化系統癌症的發生與消化系統常見疾病、生活方式與環境、人體免疫功能和抗氧化能力等密切相關。比如：

80%~90%的肝癌由慢性肝炎導致；

幽門螺旋桿菌（HP）感染者患胃癌的風險比正常人高6倍；

15%~40%結腸癌起源於結腸多發性息肉；

人類乳頭瘤病毒（HPV）感染者患食管癌的風險比常人高近3倍；

經常飲酒、吸菸、熬夜和長期工作壓力大的人也容易患消化系統癌症；免疫功能和抗氧化能力差的人群也容易患消化系統癌症。

因此，預防消化系統癌症我們要做到有的放矢，首先，從生活方式方面入手，戒菸戒酒，規劃作息；其次多吃能增加免疫能力和抗氧化能力的食物，並注意鍛鍊身體提高免疫力；最後，患消化系統疾病後要積極治療，防止幽門螺旋桿菌、人類乳頭瘤病毒等感染。

2. 乳腺癌的科學預防

有乳腺癌家族史的人群，建議做BRCA1/2基因篩查，因為研究發現：BRCA1/2基因突變導致的乳腺癌有家族聚集的傾向，雙親中如果一方攜帶突變基因，該突變遺傳給後代的機率是50%，並且有相對高的同側乳腺癌復發或對側乳腺癌再發風險。如果一名乳腺癌患者已檢測到BRCA1/2基因突變，該患者的近親也應接受BRCA1/2基因檢測，以判斷自己是否同為BRCA1/2基因突變的攜帶者，以便選擇針對性的風險控制方案。

無乳腺癌家族史的人群，因其病因尚不完全清楚，所以還沒有確切的預防乳腺癌的方法，從流行病學調查分析，乳腺癌的預防，可以考慮以下幾個方面：

調整生活節奏，保持身心舒暢，培養良好的生活方式。

堅持體育鍛煉，提高自身免疫力。培養良好的飲食習慣，哺乳期女性提倡母乳餵養。

積極的治療乳腺疾病，不亂用外源型的雌激素，不長期的過量飲酒。