年輕人不是不會患有心肌梗死，只不過中老年人的發病率更高而已。可以簡單的理解為心肌梗死像一個氣球一樣，隨著年齡的增長，氣球越來越大，而誘發因素就像一根針，不同的誘發因素紮上去的力度不同。當然在氣球很小的時候，一般是很難戳破的，這就是為什麼年輕人即使經常折騰，也不常見心肌梗死的原因，因為身體代償能力好。

但是年輕人經常會做一些非常刺激心血管的舉動，導致這個扎氣球的針特別銳利，也非常用力。例如很多年輕人長期熬夜，不僅熬夜還抽菸，還喝酒，還不喝水，再加上平時不重視飲食，就會導致氣球過早的破裂。

從專業的角度來講，熬夜、吸菸的時候，交感神經會非常興奮，心血管系統負荷很大，而酒精的毒性有直接誘發心血管疾病的作用。同時人體在飲酒和熬夜的時候會發生脫水，如果不及時補水，也會造成血液過於黏稠，從而易於發生凝集。

除此之外，運動完立刻衝冷水，蒸桑拿喝瓶啤酒等也是極大的刺激方法，這些都是誘發心肌梗死的因素。

所以年輕不是本錢，這是貸款，用多了是要還回去的。

我們是倡導循證營養學的科學團體，期待您的關注

為什麼有些年輕人會患有急性心肌梗死？心肌梗死在過去都是老年人才會得的疾病，而現在的年輕人因為生活習慣和飲食習慣都不是很規律和均衡，因此原來的老年人的專屬疾病，現在也慢慢開始趨於年輕化，近年來，心肌梗死也成為危害生病的主要疾病之一。

那麼什麼原因會導致急性心肌梗死呢？其實心肌梗死也是一種生活疾病，就是主要原因是由不良的生活習慣和飲食習慣引起的。如現在辦公室的人經常久坐，每天喝水不夠，沒有時間運動，熬夜，疲勞過度，以及還有很多人有吸菸和飲酒的習慣。那麼對與這些人，身體本身就處於亞健康的狀態，通常會因為某一個因素，誘發出心肌梗死。

那麼為了更好的預防心肌梗死，最好的方式就是養成一個好的習慣：

1.如早睡早起，足量的休息才能有更好的體質和抵抗力。

2.每天足量飲水，1500-1700ml的水至少。

3.適量的運動，運動可以幫助控制體重，促進腸道蠕動以及提升免疫力等等。

4.均衡飲食，但是要控制總能量的攝入。

5.戒菸以及限酒，中國居民膳食指南建議男性每人每天攝入25g酒精，女性攝入15g酒精，具體飲酒量用建議飲酒量除不同酒的酒精度數％即可得出。

6.少吃或者不吃油炸類食物，以及高油高脂高糖的食物。

急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction，AMI)是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，伴有粥樣斑塊出血、血栓形成或冠狀動脈痙攣所致管腔急性閉塞，血流中斷引起嚴重持久的心肌缺血所發生的區域性心肌壞死。壞死心肌收縮力減弱和不協調，心搏量減少，引起低血壓，心源性休克以及心肌電生理不穩定等變化。

【病因】

(一)基本病因

是冠狀動脈粥樣硬化，少數為主動脈夾層或梅毒性主動脈炎累及冠狀動脈開口，結締組織疾病、冠狀動脈栓塞、炎症或畸形。發生AML的主要病理基礎是：

(1)冠狀動脈管腔狹窄，至少有一支冠脈狹窄>75%;

(2)管腔內血栓形成，完全閉塞的冠脈半數以上有血栓。

(3)冠狀動脈持久痙攣，約10%AML患者冠脈無病變，多由冠脈持續嚴重痙攣引起。

(二)誘因

(1)飽食、安靜、睡眠或寒冷刺激等使迷走神經張力增高，冠脈痙攣，或餐後血脂增高、血黏度增高，區域性血流緩慢，易致血栓形成。

(2)體力活動過度，情緒激動或血壓劇增，致後負荷加重，兒茶酚胺分泌增多、心肌氧耗量增加。

(3)休克、脫水、出血或嚴重心律失常、致心排血量(Co)驟降，冠脈灌注銳減。

(4)其他促發因素有：肺部感染、低血糖、低氧血癥、便秘、一氧化碳中毒、吸菸等。

【診斷要點】

(一)臨床表現

1.梗死先兆

①原有心絞痛近日突然頻發，疼痛時間、疼痛程度較前加重，含化硝酸甘油不能緩解;

②原無心絞痛者，突然發生心絞痛，並且發作頻繁加重，伴有噁心、嘔吐、上腹部不適、急性心功能不全或心律失常。

2.症狀

(1)疼痛

突然胸骨後或心前區劇痛，呈壓榨性，伴有恐懼或瀕死感，並向左肩、背、臂和其他部位放射。疼痛時間可達30min至1h以上，甚至可達數天。經休息或含化硝酸甘油無效。常伴有煩躁不安、大汗、噁心、嘔吐等。大約25%的病人無疼痛，這多發生在老年人、糖尿病、高血壓患者。

(2) 低血壓、休克

多在梗死後數小時到一週內發生，表現為面色蒼白、面板溼冷、脈細而快、血壓下降、尿少、神志遲鈍、甚至昏迷。這主要是由於心肌損壞嚴重，至少達40%或以上。

(3) 心力衰竭

常出現在急性期最初幾天，病人可突然急性左心衰竭、咳嗽、呼吸困難、心率增快，肺部溼性囉音，嚴重者出現肺水腫，後期可發生右心衰竭，如肝大、下肢水腫等。合併右心梗死者，早期即出現右心衰竭症狀和體徵。

(4)心律失常

在梗死後有72%～96%的病人在1～2周內，尤其是24h內最易發生。心律失常的發生與缺血心肌的電不穩定性有關，並與梗死部位有關。前壁心肌梗死多發生室性心律失常，如室性早搏、室性心動過速、室顫;下壁心肌梗死多見於房室傳導阻滯、心動過緩及束支傳導阻滯。如前壁心肌梗死發生傳導阻滯或竇房阻滯，這表明梗死範圍廣泛，預後嚴重。如室性早搏頻繁出現，每分鐘超過5次以上或成對出現，或室性心動過速，或RonT出現(R波落在T波上)，預示可能為室顫先兆。

(5)胃腸道症狀

疼痛劇烈時常伴有頻繁噁心、嘔吐、上腹脹痛不適或腸道脹氣。嚴重者亦可伴呃逆。這與壞死心肌刺激迷走神經或與心排血量降低有關。

(6)全身症狀

在梗死後1～2天，有的體溫升高達38℃，很少超過39℃，持續約一週左右，是因梗死後壞死物質吸收所引起。

3.體徵

(1)心臟輕、中度擴大，心衰時更明顯。

(2)心率增快或過緩，多見於梗死後4h左右，主要是由於自主神經紊亂所引起。

(3)心尖部第一心音減弱，提示心肌收縮力減弱，Ⅰ°房室傳導阻滯。

(4)心尖部可聽到房性奔馬律，少數人可聽到室性奔馬律。

(5)心尖部可聽到收縮期雜音和收縮期喀喇音，提示乳頭肌功能失調或乳頭肌斷裂。

(6)梗死後2～3天，心前區有心包摩擦感或摩擦音，提示心肌壞死波及心包膜。

(7)胸骨左緣第3～4肋間聽到收縮期雜音，並可觸及震顫，提示室間隔破裂。

(二)實驗室和輔助檢查

1.白細胞

自發病第二天開始，白細胞增高到(10～20)×109/L(10000～20000個/mm3)，中性粒細胞佔75%～90%。白細胞超過20×109/L(20000/mm3)，預後佳。

2.血沉

血沉增快，多在梗死後第2～3日開始，持續2～3周。這主要是梗死a2及β球蛋白和纖維蛋白原增加所致。

3.血清酶

心肌細胞內含有大量的酶，當心肌細胞壞死時，細胞內酶釋放入血液引起血清酶升高。常用的酶有：

(1)肌酸磷酸激酶(CK/LD)

①正常值為24～210U/L (37℃)，心肌梗死後4～6h開始升高，18～24h達高峰，2～4天后降到正常。CK是AMI診斷較為敏感的酶指標，陽性率達92.7%。

②CK有三種同功酶：CK-BB、CK-MB、CK-MM其中CK-MB為心肌所特有，診斷急性心肌梗死有高度敏感性和特異性：根據CK-MB定量有助於推算梗死範圍和判斷預後。

(2)穀草轉氨酶(AST/GOT)

①正常值為12～45U/L(37℃)，心肌梗死後6～12h開始升高，24～48h達高峰，3～6天恢復正常。

②此酶增高的程度和時間與急性心肌梗死的範圍有一定的比例關係。若增高達1000U以上，常為嚴重的心肌梗死，預後差。

(3)乳酸脫氫酶(LDH/LD)

①正常值為96～240U/L(37℃)，心肌梗死後8～10h開始升高，3～5天達高峰，10～14天恢復正常。

②在急性心肌梗死中乳酸脫氫酶恆定增高，如不增高則其診斷值得懷疑。但此酶缺乏特異性。五種同功酶(LDH1、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5)在正常血清中LDH2 >LDH1，LDH1在心肌中含量最高，當血清中LDH1 >LDH2 時對心肌梗死診斷意義最大。

(4) α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)

它是LDH活力的間接反映。其活力變化與LDH總活力相平行。正常值為99～242U/L (37℃)，心肌梗死後12h開始升高，48～72h達高峰，14～21日恢復正常。其陽性率達90.7%。當AST、CK活力已恢復正常時，α-HBDH仍可測出。

以上酶譜診斷急性心肌梗死的時間，應在梗死後24h內、48h、3天及1～2周內分別取血查酶。

血清酶在AMI診斷中應注意以下兩點：

(1)對懷疑AMI者應儘早取血查血清酶，常規聯合測定CK、CK-MB、AST、LDH及其同功酶。

一般CK、CK-MB及AST升高出現較早，特別是CK-MB出現更早，對發病1～2天內的患者診斷意義較大。對入院較晚的患者則測定LDH、LDH同功酶α-HBDH等，因此類酶活力升高較晚，持續時間較長，對發病3～4天者仍有一定的診斷意義。

(2)心肌酶譜的動態演變對預後評估有一定價值。

其活力增高開始的時間、峰值時間及高低、恢復時間，對確診、判斷病程、預後均有意義。其中CK及CK-MB，可預示梗死麵積的大小。但要注意是否有血運重建及再灌注的發生。

(三)心電圖

心肌梗死發生後，心電圖具有特徵性的動態改變，心電圖對心肌梗死的存在、定位、範圍及預後均有診斷價值。

1.特徵性改變

(1)中心區為壞死病理性Q波，其Q波寬度≥0.04s，深度為R波的1/4。

(2)中間層為損傷性S—T段抬高，呈弓背向上單向曲線，一般認為S—T段抬高越明顯，表示心肌缺血越嚴重。

(3)外周為缺血性T波倒置。

2.動態性改變

(1)早期超急性損傷期

此期多發生在梗死後數分鐘到數小時內，當病理性Q波(壞死改變)及深而倒置的T波(缺血改變)出現即消失。此期雖然維持僅數小時，但此期室顫率頗高，極易發生猝死。其特徵：

①梗死導聯上的R波上升速度緩慢。VAT≥0.045s， QRS時間增寬大於0.12s，有的R波電壓可增高。

②S—T段顯著抬高可達1.0～1.5mV。

④此期不出現病理性Q波。心肌仍處於可逆階段，如搶救及時，可避免發生心梗。

(2)急性充分發展期

①梗死後數小時至數週，此期出現病理性Q波，S—T段呈弓背向上抬高和深而倒置的T波。

②充分發展期改變是臨床上所期望的進展，因為它反映了急性心肌梗死過渡到一個危險性較小的時期。

(3)亞急性期

①梗死後數週至數月，ST段基本回到等電位線，T波由深、倒置逐漸變為直立或恆定的T波倒置。

②此期ST段下降至等電位線越快，T波直立越早，則預後越好。若ST段持續性抬高在6個月以上，提示有室壁瘤形成。

(4)慢性穩定期(陳舊期)

此期ST-T均恢復正常，僅留下病理性Q波，少數病理性Q波變小或消失。

3.心電圖定位診斷

透過心電圖檢查，可以判斷心肌梗死所在的位置。根據資料提示，在中國以下壁、前間壁和侷限性前壁為最多見。

急性心肌梗死，除典型心電圖改變外。尚有5%～15%心電圖不典型或僅有不肯定的改變，此時應結合臨床病史和血清酶變化，才能作出診斷。常見的有以下幾種。

(1)梗死後不出現梗死圖形

①原有的心肌梗死範圍較廣泛，而新發生的梗死部位與其相對應，範圍較小或為心內膜下心肌梗死，則後者的心電圖改變可完全或幾乎完全為原有的心肌梗死圖形所遮蓋。

②多發、廣泛性心肌梗死所造成的QRS波初起向量的變化互相中和對消，因而未能表現出典型的心肌梗死圖形，而表現為QRS間期顯著增寬，電壓顯著降低。

④病變範圍小或尚處於可逆階段的早期急性心肌梗死，雖臨床症狀較典型，但無典型梗死圖形。此時必須多觀察一段時間，待梗死發展一定範圍後，才出現梗死圖形。

(2)常規導聯不出現梗死圖形

①侷限性高側壁心肌梗死，當心電位呈半垂懸型時，avL導聯的QRS波呈多向小波群，Ⅰ、avL導聯不出現QS或QR波，此時需將V4～6導聯電極上移1～2肋間才能作出異常Q波。

②正後壁心肌梗死時，在常規導聯上不出現梗死圖形，僅在V1-2導聯上出現R波增高，S波降低，R波下降支有切跡，有時R/S≥1，ST段壓低，T波正向，此時易和右束支傳導阻滯或右心室肥厚相混淆，加作V7-8導聯即可確診。

(3)僅有ST段改變而無病理性Q波的心肌梗死

①心內膜下心肌梗死：在Ⅰ、Ⅱ、avF、V4～6導聯ST段明顯下降，T波呈雙相、倒置、無病理性Q波，結合臨床和血清酶檢查可確診。

②原有的陳舊性心肌梗死病理性Q波突然消失，但出現急性心肌梗死的ST段及T波動態改變。此係由於新發生的梗死部位與原有的梗死部位正好相對，其範圍又大致相等。

④單純乳頭肌梗死，J點壓低、ST段可降低或抬高、T波可正向或負向，上述變化如出現在Ⅰ、avL及V4～6導聯則為前外側乳頭肌梗死;如出現在Ⅱ、Ⅲ、avL及V1～4導聯則為後內側乳頭肌梗死。此圖形的變化並非特異性，內膜下心肌梗死、高度心室肥厚、服洋地黃等也有類似圖形。

⑤急性心肌梗死的超急性期：僅可見T波高聳、ST段抬高，有時伴有R波縮小。遇此情況應追蹤觀察。

(4)僅有T波改變的心肌梗死

T波倒置、T波的動態變化符合急性心肌梗死，結合臨床症狀和血清酶改變可確診。

(5)胸導聯的幾種特殊變化

①在常規表現rs的導聯上，其r波前不應有小q波，如小r波前出現q波，即使很小也應懷疑有心肌梗死，此時應加作低1～2肋間的導聯;如V1～3為rs波，若小r波前出現小q波則應考慮心肌梗死。

②不出現Q波，在V1～5導聯，R波不似正常那樣逐漸升高，反而依次降低，如Rv1>Rv2>Rv3>Rv4應考慮前間壁心肌梗死。

(6)根據室性早搏診斷心肌梗死

除avR、V1導聯外，在任何導聯的室性早搏前均不能出現初始的Q波，如室性早搏前出現Q波(qR、qRR、qRs、QRS或QR型)不論其大小均應考慮為心肌梗死。

(四)放射性核素檢查

利用放射性核素，注入血中進入梗死區或不進入梗死區進行掃描或照像，可顯示心影中正常心肌與梗死心肌的不同放射性濃度而判斷梗死部位和範圍。

1.99鎝-焦磷酸鹽“熱區”掃描

靜注99m鎝-焦磷酸鹽，血液中的99m鎝-焦磷酸與壞死心肌細胞中鈣離子結合，壞死區顯像。正常心肌不顯像。

適應證：透壁性心肌梗死、心肌再梗死、LBBB合併心肌梗死，在梗死後2周內意義最大。

2.201鉈“冷區”掃描

靜注201鉈、131銫、43鉀，因壞死心肌血液供應中斷，壞死區不顯像，正常心肌顯像。此檢查只能證實有心肌梗死，但不能區分是急性或陳舊性。

(五)診斷

根據典型的臨床表現，特徵性心電圖改變和血清酶的升高這三項中有二項陽性即可作出診斷。老年人如突發原因不明的休克、心力衰竭、嚴重的心律失常或較重而持續性的胸痛或胸悶，應考慮有本病的可能。

【急救與治療】

(一)治療原則

重點在於防治併發症及儘量挽救缺血的心肌。

防治併發症即防止並及時糾正由心電不穩定所致的各種心律失常和由於梗死後心肌收縮障礙所致的泵衰竭。包括心功能不全和心源性休克。

挽救急性缺血的心肌，限制梗死麵積，以求改善近期和遠期預後。

(二)發病初期的就地搶救

急性心肌梗死的死亡，近60%發生於起病1h之內，其中絕大部分是由室顫引起的心臟驟停，病人來不及到醫院，故院外搶救重點有二：

1.心律失常

(1)心率>70次/min，伴有室性早搏，應立即靜注利多卡因50～100mg.然後按1～3mg/min靜脈滴注;如無室性早搏者則一開始即給1～3mg/min利多卡因靜滴，以預防室性心律失常。無條件靜脈滴注者可肌注利多卡因150～200mg。

(2)心率<50次/min伴有頻發室早搏或低血壓者，可靜注或肌注阿托品0.5mg。心臟驟停，有條件可行心肺復甦術;無條件，可拳擊心前區並行人工呼吸術。待心律、血壓、呼吸平穩後送往醫院。

2.止痛

胸痛、胸悶明顯者給嗎啡5～10mg或哌替啶50～100mg，肌注，必要時1～2h重複。有呼吸抑制者禁用。也有人建議：嗎啡10mg，稀釋於10～20ml生理鹽水中，每次靜注2ml，療效迅速。亦可給罌粟鹼0.03～0.06mg，肌注或舌下含化硝酸甘油0.3～0.6mg或吲哚美辛5～10mg咬碎含化。疼痛劇烈或反覆胸痛者也可靜脈滴注硝酸甘油1mg溶於10%葡萄糖液100ml。疑有冠脈痙攣者給硝苯地平5～10mg舌下含化。中藥可用蘇合香丸、冠心蘇合丸，含用或口服1丸， 每日3次，速效救心丸4～6粒，每日3次，急性發作時10～15粒含化。

3.建立靜脈通路

5～10%葡萄糖液500ml靜滴以備搶救給藥。

(三)入院後處理

1.一般處理

(1)心電監測

住院後連續心電示波和觀察心電圖，同時監測血壓、心率、呼吸、體溫，對有心力衰竭或休克者用漂浮導管行血流動力學監測，一般監護5～7日。

血流動力學監測包括：動脈內血壓監測和肺動脈壓力監測。動脈內血壓監測是將導管插入橈動脈連續監測血壓。肺動脈壓力監測是將Swan-Ganz漂浮導管由股靜脈、左鎖骨下靜脈或右頸內靜脈插入肺動脈連續監測肺動脈壓力，反覆氣囊充氣監測肺毛細血管楔入壓。

Swan-Ganz漂浮導管用於血流動力學不穩定的病人，如低心排血量、低血壓、心源性休克和肺水腫等。並能鑑別血容量不足所致的低血壓，右心室梗死所致的低血壓以及心源性休克。前二者是由於左心室充盈壓力下降而致的低血壓，透過擴容治療，血壓能迅速穩定;而心源性休克是由於大面積梗死，心排血量下降而引起的低血壓和肺水腫、左心室的灌注壓增高，對這類病人，用漂浮導管監測左心室灌注壓和測定心排血量以調節輸液量和血管擴張藥物應用是非常有利的，同時對懷疑右心梗死、機械性併發症如二尖瓣反流和室間隔穿孔的診治也有幫助。

急性心肌梗死應用漂浮導管的適應證：

①嚴重充血性心力衰竭。

②心源性休克。

④無肺瘀血證據，但對補液無反應的低血壓。

⑤懷疑肺瘀血、心臟內分流、急性二尖瓣關閉不全或心臟壓塞。

⑥可疑或確診為右心梗死。

急性心肌梗死動脈內血壓監測的適應證：

①嚴重低血壓。如收縮壓<10.67kPa(<80mmHg)或心源性休克者。

②接受血管活性藥物治療，血流動力學不穩定的病人。

(2)休息

無併發症者一般絕對臥床1～2日，第2～3日床上活動，第4～5日可床旁活動。一週後可逐漸增加室內活動，2～3周可恢復常規活動。病情穩定無併發症者，住院4～6周可出院，繼續休息3～6個月。有嚴重併發症者，可適當延長臥床休息時間。

(3)吸氧

梗死後無論有否併發症均伴有輕、中度缺氧，主要是由於通氣/血流比例失調造成。有心功能不全時低氧血癥更嚴重，故宜早吸氧為好，可改善心肌氧含量，提高氧分壓，有利於心肌缺血的供氧和縮小梗死麵積。

住院後病人持續吸氧3～5天，病情平穩亦可採用間斷吸氧或停止吸氧。以鼻導管或鼻塞吸氧為主。氧流量3～6L/min。

(4)鎮靜

有煩躁不安、精神緊張、休息不佳者可口服安定2.5～5mg，每日3次，必要時肌注5～10mg。禁吸菸和飲用咖啡等刺激性食物。

(5)護理

①絕對臥床期間，一切日常生活由護理人員幫助進行。

②飲食：一般前3天給予流質飲食，以後逐漸改半流質或軟食，待病情平穩時給低鹽、低脂飲食，以少量多餐為好，嚴防飽餐。

a.石蠟油：15～30ml，口服。

b.開塞露或50%甘油：60ml，灌腸。

c.果導片：1～2片，每日1次，口服。

d.番瀉葉：適量代茶飲。量由小漸大，防止腹瀉。

男性有嚴重前列腺肥大者，可放導尿管。

(6)建立靜脈通道

梗死後前三天，必須持續靜脈補液，以保證急救時靜脈給藥。一般每日給液量控制在2000～2500ml，速度以每分鐘1ml(20滴)為宜，可給極化液、低分子右旋糖酐或葡萄糖液等。

2.溶栓療法

梗死後最初4h內冠脈血栓形成達90%， 12～24h後仍達50%左右。以溶酶啟用劑啟用血栓中纖維蛋白酶原使之轉變為纖維蛋白酶而溶解血栓，是挽救瀕死心肌，縮小梗死麵積，降低病死率的主要方法之一。

(1)原則

急性心肌梗死發病後，溶栓治療原則是越早越好，爭分奪秒，盡力縮短患者入院至開始溶栓的時間，目的是使梗死相關血管得到早期、充分、持續再開通。

(2)選擇物件的條件

①持續性胸痛≥半小時，含服硝酸甘油症狀不緩解。

②相鄰兩個或更多導聯ST段抬高在肢體導聯>0.1mm、胸導>0.2mm。

④若患者來院時已是發病後6～12h，心電圖ST段抬高明顯伴有或不伴有嚴重胸痛者仍可溶栓。

⑤年齡≤70歲。70歲以上的高齡AMI患者，應根據梗死範圍，患者一般狀況，有無高血壓、糖尿病等因素，因人而異慎重選擇。

(3)禁忌證

①2周內有活動性出血(胃腸道潰瘍、咯血等)、做過內臟手術、活體組織檢查，有創傷性心肺復甦術，不能實施壓迫的血管穿刺以及有外傷史者。

②高血壓病患者經治療後在溶栓前血壓仍≥21.3/13.3kPa(160/100mmHg)者。

④有腦出血或蛛網膜下腔出血史，>6h至半年內有缺血性腦卒中(包括TIA)史。

⑤有出血性視網膜病史。

⑥各種血液病、出血性疾病或有出血傾向者。

⑦嚴重的肝、腎功能障礙或惡性腫瘤等患者。

(4)溶栓步驟

溶栓前檢查血常規、血小板計數、出凝血時間及血型。

①即刻口服水溶性阿司匹林0.15～0.3g，以後每日0.15～0.3g，3～5日後改服50～150mg，出院後長期服用小劑量阿司匹林。

②靜脈用藥種類及方法

a.尿激酶(UK)：150萬U(約2.2萬U/kg)用10ml生理鹽水溶解，再加入100ml 5%～10%葡萄糖液體中，30min內靜脈滴人。尿激酶滴完後12h，皮下注射肝素7500U，每12h一次，持續3～5天。

b.鏈激酶(SK)或重組鏈激酶(rSK)：150萬U用10ml生理鹽水溶解，再加入100ml 5%～10%葡萄糖液體中，60min內靜脈滴人。

c.重組組織型纖溶酶原啟用劑(r-tPA)：用r-tPA前先給予肝素5000U靜脈滴注。同時按下述方法應用r-tPA：

(a)國際習慣用加速給藥法：15mg靜脈推注，0.75mg/kg(不超過50mg)30min內靜脈滴注，隨後0.5mg/kg (不超過35mg) 60min內靜脈滴注。總量≤100mg。

(b)近年來國內試用小劑量法：8mg靜脈推注，42mg於90min內靜脈滴注。總量為50mg。

rt-PA滴畢後應用肝素每小時700～1000U，靜脈滴注48h，監測APTT維持，在60～80s，以後皮下注射肝素7500U，每12h一次，持續3～5天。

(5)監測專案

①臨床監測專案

a.症狀及體徵 經常詢問患者胸痛有無減輕以及減輕的程度，仔細觀察面板、黏膜、咳痰、嘔吐物及尿中有無出血徵象。

b.心電圖記錄 溶栓前應做18導聯心電圖，溶栓開始後3h內每半小時複查一次12導聯心電圖，(正後壁、右室梗死仍做18導聯心電圖)。以後定期做全套心電圖導聯電極位置應嚴格固定。

②用肝素者需監測凝血時間 可用Lee White三管法，正常為4～12min;或APTT法，正常為35～45s。

(6)冠狀動脈再通的臨床指徵

①直接指徵 冠狀動脈造影觀察血管再通情況，依據TIMI分級，達到Ⅱ、Ⅲ級者表明血管再通。

②間接指徵

a.心電圖抬高的ST段在輸注溶栓劑開始後2h內，在抬高最顯著的導聯ST段迅速回降≥50%。

b.胸痛自輸入溶栓劑開始後2～3h內基本消失。

c.輸入溶栓劑後2～3h內，出現加速性室性自主心律、房室或束支阻滯突然改善或消失、或者下壁梗死患者出現一過性竇性心動過緩、竇房阻滯伴有或不伴有低血壓。

d.血清CK-MB酶峰提前在發病14h以內或CK16h以內。

具備上述4項中2項或以上者考慮再通，但第2與第3項組合不能判定為再通。對發病後6～12h溶栓者暫時應用上述間接指徵(第4條不適用)，有待以後進一步探討。

(7)溶栓治療的併發症

①出血

a.輕度出血：面板、黏膜、肉眼及顯微鏡下血尿、或小量咯血、嘔血等(穿刺或注射部位少量瘀斑不作為合併症)。

b.重度出血：大量咯血或消化道大出血，腹膜後出血等引起失血性低血壓或休克，需要輸血者。

c.危及生命部位的出血：顱內、蛛網膜下腔、縱隔內或心包出血。

②再灌注性心律失常，注意其對血流動力學影響。

(8)梗死相關的冠狀動脈再通後一週內再閉塞指徵

①再度發生胸痛，持續≥半小時，含服硝酸甘油片不能緩解。

②ST段再度抬高。

上述三項中具備兩項者考慮冠脈再閉塞。若無明顯出血現象，可考慮再次應用溶栓藥物，劑量根據情況而定。但SK或rSK不能重複用，可改用其他溶栓劑。

(9)療效估價

①心肌梗死範圍

a.急性早期ST段抬高的導聯，R波未消失，提示尚有存活心肌。

b.隨著病程的進展，異常Q波導聯數未增加。提示梗死區無擴充套件。

②溶栓後住院期間併發症發生率(5周內)

a.急性肺水腫，具明顯的臨床症狀或X線徵象。

b.心源性休克。

c.嚴重的心律失常 室性心動過速、心室纖顫、束支傳導阻滯或Ⅲ度房室傳導阻滯。

d.室壁瘤。

e.室間隔穿孔、乳頭肌斷裂、遊離壁破裂。

a.X線遠達片：觀察心影大小及形態，肺瘀血及心胸比值。

b.超聲心動圖和(或)核素心血池檢查：觀察有無左室擴張，室壁運動異常，室壁瘤，心室收縮和(或)舒張功能異常等。

④病死率及隨訪觀察

a.住院病死率(5周)及死因(心臟性死亡或非心臟性死亡)。

b.長期隨訪，每半年全面複查一次(包括心功能檢測，登記勞動能力和活動量，心絞痛和再梗死情況，對死亡者做死因調查)。

二級預防和溶栓後心肌缺血評估，以及進一步的介入(PTCA)或冠狀動脈旁路術(CABG)等治療的必要性選擇，在隨訪期中定期進行。

3.抗凝治療

(1)適應證

①有梗死先兆，再梗死或處於高凝狀態者。

②長期臥床，有靜脈血栓形成。

(2)禁忌證

有出血傾向、活動性潰瘍、肝、腎功能不全、嚴重高血壓、年老多病者。

(3)常用藥

①肝素：50mg靜滴，每6h 1次共2日。控制凝血時間(試管法)在20～30min內。在用肝素的同時口服雙香豆素，首量200mg，第二日100mg，以後每日25～75mg維持。

②華法林：第一天25～30mg，第二天10～15mg，維持量2.5～5mg，使凝血酶原時間為正常值的2倍(25～30s)左右，療效至少四周。

4.β-受體阻滯劑

早期應用β-受體阻滯劑有縮小梗死麵積、預防併發症增加存活率的作用，只要無β-受體阻滯劑禁忌證者，在梗死後5～7天可長期口服，以防再梗死和猝死。

(1) AMI時選擇β-受體阻滯劑的適應證

①有高動力狀態者：如竇速、高血壓。

②持續反覆性缺血性胸痛。

④血清心肌酶反覆升高，有梗死延展者。

⑤胸痛發作12h以內，無論接受溶栓治療與否，無β-受體阻滯劑禁忌證者。

(2)禁忌證

①心率<60次/min。

②收縮壓<13.3kPa(<100mmHg)。

④P-R間期>0.22s或Ⅱ°～Ⅲ°房室傳導阻滯。

⑤嚴重阻塞性肺部疾病。

(3)常用藥有

普萘洛爾(心得安)：有減慢心率和抑制心肌收縮作用，從而降低了心肌耗氧量，梗死後早期有高血壓或合併心動過速、房早而無心衰、心動過緩、傳導阻滯、低血壓、支氣管哮喘者均可應用。一般用量每次10mg，每日2～3次。

美託洛爾(美多心安)：每次12.5mg，口服，每日2次，可漸增至100mg/d。

阿替洛爾(氨醯心安)：每次6.25～12.5mg，口服，每日3次。

噻嗎洛爾(噻嗎心安)：每次5～10mg，口服，每日3次。

艾司洛爾(Tsmolol)：500μg溶於5%葡萄糖液或生理鹽水10ml中，1min注入，效果好，可給維持量25～50μg/(kg·min)，連續5min靜滴。

5.血管擴張劑

梗死早期應用硝酸甘油，除有縮小梗死麵積和降低死亡率外，還有預防心絞痛、室壁瘤、室間隔破裂和心力衰竭的作用。過去認為急性心梗早期禁用血管擴張劑的觀點，近年來已大有改變。

硝酸甘油20～50mg溶於葡萄糖500ml靜滴，10～30μg/min。如無血壓過低、心動過速，可增到100～200μg/min，直到臨床症狀好轉為止。亦可用口服血管擴張劑，如長效硝酸甘油、消心痛等。

6.透明質酸酶

它有促進組織液擴散和吸收，改善缺血區的營養和炎症的吸收的作用。梗死後應儘早應用。先用150U皮試，陰性後靜注。首劑500U/kg溶於葡萄糖20ml內，以後每6～8h重複一次，直到48h，一般認為梗死4h給藥療效最好。

7.激素

激素有穩定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋放，保護心肌的功能，防止自溶和異溶過程。常用於大面積心梗、頑固性心絞痛、嚴重傳導阻滯和心源性休克。常用藥有地塞米松10～20mg靜注或溶於葡萄糖內靜滴，連續2～3日，一般主張不宜多用，以免影響癒合。

8.洋地黃製劑

洋地黃有增強心肌收縮力，增加外周阻力和心肌耗氧量的作用，因而易使梗死麵積擴大，同時由於心肌收縮力的增強，易使心臟產生矛盾運動促進心臟破裂、心律失常、血栓脫落的可能。因此一般主張在急性心肌梗死後24h內不用洋地黃製劑，暫用其他的藥代替。如利尿劑、血管擴張劑。24h後如需用也應從小劑量開始。

9.鈣拮抗劑

鈣拮抗劑有擴張冠脈和減弱心肌收縮力作用。有心動過緩、房室傳導阻滯和下壁心梗者不宜應用維拉帕米、硫氮䓬酮。有低血壓、休克者除不用上述二藥外，心痛定也不宜應用。

AMI鈣拮抗劑的適應證：

(1)梗死後心絞痛發作與冠脈痙攣有關者。

(2)非Q波心梗無使用鈣拮抗劑禁忌證者，可在發病後48h開始應用。

(3)經皮冠狀動脈擴張術後，預防冠脈痙攣者，可選用硝苯地平。

10.促進心肌代謝的藥物

維生素C3～4g、維生素B650～100mg、肌苷酸鈉200～600mg、輔酶A50～100U、細胞色素C30mg等加入10%葡萄糖500ml內靜脈滴注，每日1次、7～14天為一療程。近年來有報道用FDP(esafosfina)療效較好，用量5g加入10%葡萄糖液40～60ml緩慢靜注或靜脈滴注，每日1～2次。

11.防治併發症

主要包括兩方面治療，即心律失常和泵衰竭。

(1)心律失常防治

①心動過緩：常發生在梗死後1～2h，多見於下壁心肌梗死。其原因是竇房結缺血或反射性迷走神經張力增高。單純下壁引起竇性心動過緩，一般不做處理。嚴重竇性心動過緩、竇房阻滯或房室傳導阻滯、心率<50次/min合併低血壓、心力衰竭或由於過緩引起頭暈、昏厥、心絞痛、室性心律失常者可考慮給予阿托品0.2～0.5mg，溶於10%葡萄糖100～200ml，以1～2μg/min的速度靜滴，維持心率60～70次/min。阿托品用量過大可有口乾、尿瀦留和青光眼加重，甚至出現精神異常和譫妄。有時也可引起室速和室顫。654-2為人工合成的山莨菪鹼，作用與阿托品類似，其增快心率作用稍弱，不良反應小，抑制唾液分泌、擴瞳和中樞興奮作用僅為阿托品的1/2，並有解痙和改善微迴圈作用，可一次靜脈或皮下注射10～20mg，必要時可重複。亦可用異丙腎上腺素0.1mg加入100ml葡萄糖液中，緩慢靜滴，使心率維持在60～70次/min，但應注意：異丙腎上腺素有增加心率、增加心肌耗氧量和增加異位心律的不良反應，因此用藥時一定要從小劑量開始。同時也可短期應用氫化可的松100～200mg，靜滴。

②心臟傳導阻滯

a.結區傳導阻滯：多見於下壁心肌梗死，常由於交界區缺血或迷走神經亢進引起，心電圖上QRS波不寬，心室率不低於50次/min且較穩定，持續時間不長，1～7d內可自行恢復，一般不需要安裝起搏器。如合併心衰或低血壓，對藥物治療效果不佳，可考慮安裝臨時起搏器。

b.束支傳導阻滯：多見於前壁心肌梗死，由於梗死麵積大，累及束支，多為永久性的。心電圖表現為QRS波增寬，心室率慢(30～40次/min)且不穩定，易出現心臟停搏，應及時安裝起搏器。藥物可考慮用阿托品、激素等。

急性心肌梗死無論是單純RBBB或雙束支阻滯(RBBB+AFB、RBBB+LPFB或RBBB與LBBE交替出現)預後嚴重，常伴心衰，病死率高，常無先兆而突然發展為完全性房室傳導阻滯，引起心臟驟停，所以，應考慮安裝預防性起搏器。

③竇性心動過速：原因可能與心衰、疼痛、焦急、交感神經興奮、血容量不足、低血壓等因素有關。治療主要是祛除病因，交感神經興奮者，可用小劑量β受體阻滯劑，如普萘洛爾(心得安) 10mg，口服，每日3次。阿替洛爾(氨醯心安) 6.25～12.5mg，口服，每日2～3次，美託洛爾(倍他樂克)25～50mg，口服，每日3次。用藥期間應嚴密觀察血壓和心率，及注意β-受體阻滯劑可誘發心功能不全。如發生a.收縮壓<12kPa (90mmHg); b.P-R間期≥0.24s;c.肺底出現囉音;d.出現支氣管痙攣;e.心率<60次/min，應立即停藥。

④快速性房性心律失常：陣發性房性心動過速併發心衰者，首先給西地蘭0.2～0.4mg靜注。無心衰者給維拉帕米5mg，溶於5%～10%葡萄糖注射液20ml中，靜脈緩注，4～5min注完，待心率恢復，立即終止給藥。

快速房顫可用洋地黃製劑控制心室率，對房撲因藥物療效不滿意，可用同步直流電覆律，其電量50～100瓦·秒。

⑤室性心律失常：

a.室性早搏：常在梗死後2～3d發生，它是心電不穩定的表現，也是致命的室速或室顫的先兆。常用藥有：利多卡因，首次量50～100mg，靜注，每5～15min 1次，一直到早搏消失或總量達300mg，繼以靜滴1～3mg/min，待病情平穩，可改口服室安卡因比較安全，或用不良反應少的抗心律失常藥物。但對嚴重心衰、休克、嚴重心動過緩、高度或Ⅲ度房室傳導阻滯的患者應慎用。通常使用上述劑量一般不會引起中毒反應，如用量過大或高齡、有腦血管病者，有時可出現中樞神經系統的毒性反應，如精神異常，定向力障礙、譫妄、肌肉震顫等，一般停藥即可消失。嚴重中毒有時可出現抽搐，甚至呼吸停止。若利多卡因效果不佳或不能耐受者。可選用普羅帕酮(心律平)，首量為35～70mg，稀釋後靜注，10～15min可重複前劑量，直至室性心律失常被控制或總量達350mg為止。也可將普羅帕酮210mg加入葡萄糖液250～300ml中靜滴。室早控制後可改口服藥。本藥對年輕、心功能良好者，不良反應小，有一定療效。但對高齡、傳導阻滯、病竇、心臟明顯擴大和心功能不全者慎用或禁用。另外，在緊急情況下，如室早、室速，也可用胺碘酮，先以75mg靜注5～10min，無效時30min後重復35～75mg，5～10min注完，控制後改為靜滴0.5～1.0mg/min，此時也可同時加服口服藥物。常用口服藥有：室安卡因200mg，每6～8h 1次。普羅帕酮100～150mg，每6～8h 1次，或慢心律100mg，每6～8h 1次。乙胺碘呋酮0.2g，每日3次。亦可用普魯卡因醯胺靜滴或雙異丙吡胺100mg口服，每日3次。

b. 陣發性室性心動過速：短陣性室速常發生在廣泛急性心肌梗死，治療原則同室性早搏。如藥物無效則同步電覆律，電量為100瓦秒。復律後，仍用利多卡因2mg/min靜滴維持。平穩後改用口服抗心律失常藥物維持3周至3個月。

c.加速性室性心動過速：較少見，約在AMI中佔8%～20%。心室率70～100次/min，多見於下壁或側壁心肌梗死，與竇房結和房室結起搏功能受抑制或心肌傳導纖維的自律性增加有關。多不影響預後，多為良性，如心功能良好，毋須治療，常能自行恢復。少數持續較久者可用阿托品0.5～1mg，靜滴或口服。

d.心室顫動在梗死後幾小時至12h內，梗死時間越短，發病率越高。分原發性和繼發性室顫。原發性室顫多見於心功能良好者，無心衰或休克。晚期心肌再灌注時也可發生。除顫及時容易成功，並可徹底恢復;繼發性室顫，多繼發於心衰或低血壓、休克。老年人多見，不易恢復，預後差。室顫發生後應立即進行除顫，電量200～300瓦秒，除顫前也可拳擊心臟。

(2)泵衰竭防治

泵衰竭，根據血流動力學將急性心梗的泵功能分為四級：

Ⅰ級：無心衰體徵。

Ⅱ級：輕、中度急性左心衰竭(有第三心音奔馬律、肺門以下有溼性囉音)。

Ⅲ級：急性肺水腫(肺囉音超過肺門水平，肺毛細血管楔嵌壓>4.0kPa(30mmHg)，心射血指數中度下降。

Ⅳ級：心源性休克(伴或不伴急性肺水腫)。

治療泵衰竭最好在血流動力學監測下進行，對用藥有指導意義。Ⅱ級用利尿劑和血管擴張劑，Ⅲ級需補充血容量，Ⅳ級根據血管阻力選用血管擴張劑或血管收縮劑。

急性左心衰竭和肺水腫治療。

①輕、中度急性左心衰竭

a.吸氧：以鼻導管或面罩吸氧。

b.硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化，可反覆多次。亦可用靜脈給藥或用硝普鈉。

c.利尿劑：雙氫克尿塞，25～50mg/次，或呋塞米20～40mg/次，口服;重症者20～40mg，肌注或靜注。

d.洋地黃應用，對急性心梗發病24h內，由於心電不穩定，最好不用或慎用，即使需要時，也宜從小劑量開始，以防洋地黃中毒或誘發心律失常。

②急性肺水腫

a.嗎啡5～10mg，肌注。適用於急性心源性哮喘者，老年人慎用，神志不清者禁用。

b.利尿劑：速尿20～40mg，肌注或靜注。減輕心臟前、後負荷，緩解肺水腫。

c.血管擴張劑

硝普鈉：減輕心臟前後負荷。血壓偏高者10～20mg，溶於10%葡萄糖100～200ml以15～200μg/min靜脈滴注。注意：每1～3min測血壓一次，根據血壓調節藥量，藥液避光。血壓偏低者硝普鈉和升壓藥聯合應用，根據血壓和病情變化調整兩藥液體靜滴量。

硝酸甘油：適於前負荷增高者。0.3～0.6mg，每3～5min舌下含化一次，可連續用30min;也可用硝酸甘油靜滴，速度10～20μg/min。

酚妥拉明：適於後負荷增高者，0.1～2mg/min靜滴。

強心藥同急性左心衰竭。

a.補充血容量：梗死在一週內，尤其是頭24h內極易發生低血壓、休克，適當補充血容量是治療休克的有力措施。根據中心靜脈壓(CVP)、肺楔嵌壓(PWP)、尿量選藥，當CVP<0.532kPa， PWP<1.995kPa，應給予低分子右旋醣酐、706代血漿、葡萄糖溶液。在輸液中應注意血壓、尿量及PWP、CVP。如PWP高於正常2.4kPa (18mmHg)時禁用擴溶劑，以免發生肺水腫。

b.糾正酸中毒和電解質紊亂：重度休克或持續時間過長的病人，多有酸中毒或電解質紊亂。應給5%碳酸氫鈉100～200ml或11.2%乳酸鈉100ml，或3.63%三羥甲基甲烷(THAN) 100～200ml靜滴。有低血鉀者可在液體中加入15%氯化鉀。

c.縮血管和血管擴張劑的應用

低排低阻型：經補液後收縮壓低於10.7kPa，四肢較溫時可選用血管收縮劑。常用多巴胺10～30mg或(和)間羥胺10～30mg，溶於5%葡萄糖溶液100～200ml靜滴。滴液量視血壓進行調整，防止用量過大。

低排高阻型：如四肢冰冷、面板蒼白、脈細微、尿少。可選用血管擴張劑。常用硝普鈉、硝酸甘油或酚妥拉明(用法同前)。如血壓過低也可和縮血管劑聯合應用。

d.激素應用：激素有增加心臟排血量和減低外周阻力改善冠脈血流的作用。常用地塞米松5～20mg/d或氫化可的松100～300mg/d，靜注或靜滴。

e.主動脈內球囊反搏，抗休克藥物療效不佳時，有條件者，除有禁忌證(如明顯主動脈瓣關閉不全及主動脈狹窄)者外應及早採用主動脈內球囊反搏，為進一步檢查和治療創造條件。

(3)挽救急性缺血的心肌，限制梗死麵積，處於壞死區邊緣缺血的心肌尚能爭取恢復正常。縮小心肌梗死麵積，不但能降低病死率而且有利於遠期預後。根據病人情況，常選用下法。

①極化液

氯化鉀1.0g、普通胰島素8～10U溶於10%葡萄糖溶液500ml中靜滴，每日1～2次，7～14日為1療程，其目的是鉀離子進入細胞內，促使細胞膜極化狀態恢復，有利於心肌收縮和抬高的ST段恢復。