我是小眼睛醫生

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慢性阻塞性肺部疾病佔了肺源性心臟病發病的80%到90%。也就是說，慢性阻塞性肺疾病是肺源性心臟病主要的發病原因。

下面，心臟就像一個泵一樣，不斷地往外面泵血，但是在慢性阻塞性肺部疾病的存在下，肺部血管會發生改變，也就是流過肺迴圈的血液就變得困難，慢慢地就會導致肺源性心臟病。

肺部血管也會發生重構，小眼睛醫生可以很鄭重的告訴你，不管是身體的任何一個器官，包括心臟，肺部這些器官都會長期代償的情況下發生重構的。可能這個太專業了，就是肺部的結構或者心臟的結構會發生改變，但是這種改變不是像癌症細胞的改變一樣，但是肺部的改變能夠導致肺部血管收縮，同時會在缺氧時肺內產生多種生長因子，這生長因子也會刺激血管收縮，導致壓力增加，進而言之導致心臟疾病。

什麼是慢性阻塞性肺病？慢性阻塞性肺病（COPD）是一種進行性肺部疾病。最常見的是肺氣腫和慢性支氣管炎。許多COPD患者都有這些情況。肺氣腫緩慢地破壞肺泡，干擾氣體交換。支氣管炎引起炎症和支氣管的變窄，使粘液積聚。COPD使呼吸困難。起初咳嗽和氣短，症狀可能很輕微。隨著進展，呼吸會變得越來越困難。可能會在胸部感受到喘息和胸口發緊。COPD的病因COPD的主要原因是吸菸，此外長期接觸化學刺激物也會導致COPD。這是一種需要很長時間才能導致的疾病。高達5％的慢性阻塞性肺病患者缺乏稱為α-1-抗胰蛋白酶的蛋白質。這種缺陷會導致肺部惡化，並可能影響肝臟。診斷通常涉及影像檢查，血液檢查和肺功能檢查。COPD晚期症狀未經治療的COPD可導致心臟問題。在COPD的晚期階段，累及右心導致慢性右心功能不全（肺源性心臟病）。症狀包括：長期疲勞沒有精神；腳，腳踝或腿部水腫；口唇或者指甲紫紺，因為這表明血液中的氧含量低；無法屏住呼吸或無法說話；感到頭暈或者暈倒；心跳很快。為什麼COPD導致慢性肺源性心臟病肺動脈高壓是慢性阻塞性肺病（COPD）的常見併發症。肺動脈壓力增加通常是輕度至中度。但是5-10％的晚期COPD患者可能患有嚴重的肺動脈高壓，由於肺動脈連著右心室，所以右心室出口阻力增加導致右心衰竭。 COPD臨床上顯著的嚴重肺動脈高壓的患病率大概估計為千分之1~2。通常認為COPD肺動脈高壓的原因是缺氧性肺血管收縮導致永久性動脈內膜肥大。然而，最近的病理學研究發現還有肺動脈壁各層的廣泛重塑。這是吸氧無法緩解的改變。COPD怎麼防止出現慢性肺源性心臟病？COPD無法治癒，但治療可以幫助緩解症狀，降低肺心病的發生機率，並且通常會改善生活質量。藥物，吸氧和手術是常見的治療方法。Enjoy！

患者起初為感冒受涼，導致氣管感染，咳嗽、咳痰，當時治療不徹底，此後每年冬天或天氣突變的時候，也包括夏天，氣候突變的時候，受涼出現感染，咳嗽、咳痰，每年有個2-3次，每次持續時間斷斷續續長時間不好，3年以上逐漸成為慢性支氣管炎。形成慢性支氣管炎後，氣管收到炎症的刺激，氣管黏膜纖毛逐漸喪失功能，粘液細胞分泌增加，導致患者咳嗽咳痰增多，也就是平時為啥慢支病人痰液增多，粘稠不易咳出。慢慢患者出現吸氣變淺，呼氣延長，肺內殘留氣體增多，肺泡增大，慢慢出現肺氣腫症狀，胸廓變形，變成前後徑接近左右徑，成為桶狀胸。 性阻塞性肺病常反覆發作支氣管周圍炎及肺炎，炎症波及支氣管動脈和附近肺動脈分支，使支氣管動脈呈不同程度增厚，出現肺細動脈肌化，中膜肌肥厚，Ⅰ及Ⅱ型膠原面積增多，肺小動脈內膜纖維性增厚。此外可有非特異性肺血管炎，肺血管內血栓形成等。約30%患者中出現擴張的交通支，可產生動-靜脈分流。心臟病變 右心室肥大、室壁增厚、心腔擴張、肺動脈圓錐膨隆、心肌纖維有肥大和萎縮等改變，間質水腫，灶型壞死，壞死灶後為纖維組織所替代。部分患者可合併冠狀動脈粥樣硬化性病變。 患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出現乏力、呼吸困難。體檢示明顯肺氣腫表現，包括桶狀胸、肺部叩診呈過度清音、肝濁音上界下降、心濁音界縮小，甚至消失。聽診呼吸音低，可有乾溼羅音，心音輕，有時只能在劍突下處聽到。肺動脈區第二音亢進，上腹部劍突下有明顯心臟搏動，是病變累及心臟的主要表現。頸靜脈可有輕度怒張，但靜脈壓並不明顯增高。肺組織損害嚴重引起缺氧，二氧化碳瀦留，可導致呼吸和(或)心力衰竭。缺氧早期主要表現為紫紺、心悸和胸悶等，病變進一步發展時發生低氧血癥和高碳酸血癥，可出現各種精神神經障礙症狀，稱為肺性腦病。表現為頭痛、頭脹、煩躁不安、語言障礙，並有幻覺、精神錯亂、抽搐或震顫等。 有些患者急性呼吸道感染後出現心力衰竭，常合併有呼吸衰竭，患者出現氣喘、心悸、少尿、紫紺加重，上腹脹痛、食慾不振、噁心甚至嘔吐等右心衰竭症狀。體檢示頸靜脈怒張、心率增快、心前區可聞奔馬律或有相對性三尖瓣關閉不全引起的收縮期雜音，雜音可隨病情好轉而消失。可出現各種心律失常，特別是房性心律失常，肝腫大伴壓痛，肝頸反液壓徵陽性，水腫和腹水，病情嚴重者可發生休克。 治療主要是預防為主，早起受涼感冒後治療一定要徹底，慢性支氣管炎患者一定要啊注意生活調攝，注意保暖，天氣變涼後注意增添衣物，避免受涼，感冒。出現受涼感冒症狀後一定要趕快去當地醫院急診，不要等拖，一旦時間延長，症狀加重，導致治療困難，每一次治療要徹底，否則，患者病情每患病一次，肺功能受損一次，病情加重，越來治療越困難。平時可以做做呼吸操，慢走，腹式呼吸，縮唇呼吸，打打太極拳等養生活動，提高活動耐量。疾病後期心功能不全注意休息，飲食清淡，低鹽低脂，不要食用辛辣刺激食物。保持心情舒暢，保持大便通暢！

正常的時候，心臟泵血進入肺臟是幾乎不費力氣的事情，肺動脈中的阻力很低，右心室稍作收縮，血液就滑進了肺中。但是當肺臟病變，特別是慢性阻塞性肺病時，情況發生了變化，由於肺功能下降，肺吸入空氣減少，氧氣攝入大幅度降低，肺臟中的血管是最怕缺氧的，一旦缺氧就收縮，縮起來的血管血液流動是費力的，這時候右心室付出的努力要比平時大若干倍，最終，平時不怎麼努力工作的右心房都要加油協助右心室泵血，一天兩天沒問題，時間久了整個右心都累的撐不住了，再加上氧氣也供應不足，最終衰竭下來。

當得了肺源性心臟病之後，首先肺臟失去了加快血液流動來增加氧氣攝入的代償能力，全身缺氧更加嚴重，人會更加氣喘。

其次，心臟不斷的向血管中充血，右心卻不能把血管中的血液收回來，大量的血液瘀滯在全身的經脈系統中，消化道淤血導致消化不良，吃不下飯，雙下肢靜脈淤血，血液中的液體會滲漏到血管外導致雙下肢水腫，嚴重時可能導致會陰部水腫，腎臟得不到充足的血液，小便會減少，腦子得不到充足的血，會變得神情淡漠，精神恍惚。

凡是因肺、胸或肺動脈的慢性病變，從而產生功能或結構的改變所引起的肺動脈高壓，而導致右心室肥厚、擴大，嚴重者出現右心代償不全及呼吸衰竭，稱慢性肺源性心臟病，即肺心病。現代醫學將其列為慢性阻塞性肺疾病第Ⅳ級。

本病可歸屬於中醫“肺脹”、“喘證”、“心悸”、“痰飲”、“喘腫”、“水腫”等範疇。中醫早在東漢時期就有對本病症狀的描述，如《金匱要略·痰飲咳嗽病》指出：　“咳逆倚息，短氣不得臥，其形如腫。”《靈樞·脹論》提到“肺脹者，虛滿而咳喘”。《金匱要略·肺痿肺癰咳嗽上氣病》說：　“上氣，喘而躁者，屬肺脹。”

【病因病機】

本病主要病變在肺，與脾腎相關，涉及心，故病情複雜，變化甚多。《素問·咳論》中有“皮毛者，肺之合也;皮毛先受邪氣，邪氣以從其合也。其寒飲食入胃，從肺脈上至肺則肺寒，肺寒則外內合邪，因而客之，則肺咳。五臟各以其時受病，非其時各傳以與之。”“五臟六腑皆令人咳，非獨肺也。”指出咳喘氣逆之類疾病部位首發在肺，而肺為嬌髒，外合皮毛，如外邪侵襲，首先犯肺，肺失宣降，引發咳喘。或因邪氣所致，正氣虛弱，或因平素飲食起居失調，勞逸失衡，情緒失調，外感所傷，而致髒氣失和，營衛不調，外遇邪氣，引發而致。或因肺病久久不愈，影響脾胃及腎，脾失健運，水溼內停，蘊溼生痰，上湧於肺，則為咳痰;腎虛不能制水，水溼停聚而成痰飲，痰飲上犯則為痰、咳、喘。心主血，肺主氣，共濟而行血脈，肺氣不足，則氣虛無以推動心血，氣虛而血行不暢，血脈瘀阻，故肺病及心，心氣心血不足，出現心悸、胸悶等;氣虛血瘀，可致水道不通，水氣凌心。如果病久，正氣不足，外邪侵襲，痰瘀內阻，則病癒不易。如痰阻內盛，迷閉心竅，則可見神昏譫語、煩躁不安;痰熱相加，熱極生風，肝風內動，則可見筋惕肉��、驚厥抽搐。肺氣虛極，氣不攝血，血失統帥，或氣滯血瘀，或火熱上行，血熱妄行，都可致血不歸經，血溢經脈之外。如熱炙傷陰，則氣陰兩傷，陰損及陽，氣衰血微，氣閉痰壅，使氣陰衰敗，陽氣欲脫，大汗淋漓，四肢厥冷，脈衰欲絕。

【發病機制及病理】

慢性肺胸疾患的肺毛細血管床被破壞使血管床面積減少，氣流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小動脈痙攣，慢性缺氧所致的繼發性紅細胞增多和血黏稠度增加等因素，均可導致肺迴圈阻力增加、肺動脈高壓、右心負荷增加，發生右心室肥厚擴大，發展為肺心病。本病的病理主要透過肺血管病變及心臟病變表現出來。在慢性肺心病中，肺血管的病變常可觀察到肺動脈血管的管壁增厚和管腔狹窄或閉塞;肺泡毛細血管床破壞和減少;肺血管床的壓迫、肺廣泛纖維化、瘢痕組織收縮、嚴重肺氣腫等均可壓迫肺血管，使其變形扭曲。其心臟的主要病理表現為心臟重量增加、右心肥大、右心室肌肉增厚、心室腔擴大、肺動脈圓錐膨脹、心尖圓鈍。在光鏡下觀察，常見心肌纖維呈不同程度的肥大性變化，表現為心肌纖維增粗，核大深染，呈不規則形、方形或長方形。心肌纖維出現灶性肌漿溶解或灶性心肌纖維壞死或纖維化，心肌間質水腫，炎細胞浸潤，房室束纖維化，小片狀脂肪浸潤，小血管擴張，傳導束纖維減少。電鏡下可見細胞線粒體腫脹、內質網擴張、肌節溶解或長短不一、糖原減少或消失等。

【診斷與鑑別診斷】

一、診斷

參照全國第三次肺心病專業會議制定的《慢性肺源性心臟病的診斷標準》：有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾患或肺血管病變病史;有肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全的臨床表現如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流徵陽性、下肢浮腫及靜脈高壓等，結合心電圖、放射線檢查、心電向量圖、心超、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查可確診。

1.臨床表現

本病發展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種症狀和體徵外，主要是逐步出現的肺、心功能不全以及其他器官受損的徵象。

(1)肺、心功能代償期(包括緩解期)

①肺部原發疾病表現：患者有長期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐漸出現乏力、呼吸困難，活動後心悸、氣促加重;肺氣腫體徵;肺部聽診常有幹、溼囉音。

②肺動脈高壓和右心室肥大體徵：肺動脈瓣區第二心音亢進(提示肺動脈高壓);三尖瓣區出現收縮期雜音或劍突下的心臟收縮期搏動，多提示有右心室肥厚、擴大;嚴重肺氣腫使胸腔內壓升高，上腔靜脈迴流受阻，可出現頸靜脈充盈;膈肌下降，肝下緣可在肋下觸及，酷似右心功能不全的體徵，但此時靜脈壓無明顯升高，肝臟無瘀血，前後徑不增大，無壓痛，可予鑑別。

(2)肺、心功能失代償期(包括急性加重期)

①呼吸衰竭：缺氧症狀除見胸悶、心悸、心率增快和紫紺外，嚴重者可出現頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等症狀;二氧化碳瀦留症狀見頭痛，多汗，失眠，夜間不眠，日間嗜睡，重症出現幻覺、神志恍惚、煩躁不安、精神錯亂和昏迷等精神、神經症狀，以致死亡。

②心力衰竭：以右心衰竭為主。心悸、心率增快、呼吸困難及紫紺進一步加重，上腹脹痛、食慾不振、少尿。主要體徵為頸靜脈怒張、肝腫大伴有壓痛、肝頸靜脈反流徵陽性、下肢水腫明顯，並可出現腹水。因右心室肥大使三尖瓣相對關閉不全，在三尖瓣區可聽到收縮期雜音，嚴重時可出現舒張期奔馬律，也可出現各種心律失常。病情嚴重者可發生休克，少數患者亦可出現急性肺水腫或全心衰竭。

2.實驗室輔助檢查

(1)X線檢查：除肺、胸原發疾病及急性肺部感染的特徵外，尚可有肺動脈高壓，如右下肺動脈幹擴張，其橫徑≥15mm;肺動脈段明顯突出或其高度≥7mm;右心室肥大。

(2)心電圖檢查：主要表現為右心室肥大改變。如電軸右偏，額面平均電軸≥90°，重度順鐘向轉位，RV1+SV5≥1.2mV，RV1≥1.0mV及肺性P波。也可見有束支傳導阻滯及低電壓圖形。在V1、V2甚至V3出現酷似陳舊性心肌梗死圖形的QS波，乃膈肌降低及心臟極度順鐘向轉位所致。

(3)超聲心電圖檢查：可顯示右心室內徑增大(≥20mm)，右心室流出道增寬(≥30mm)及肺動脈內徑增大、右心室前壁厚度增加。多普勒超聲心電圖顯示三尖瓣反流和右室收縮期增高。

(4)心向量圖檢查：主要表現為右心室及右心房增大的圖形。

(5)動脈血氣分析：呼吸衰竭時，PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。pH值因機體對酸、鹼代償情況不同而異，可正常、降低或升高。

(6)血液檢查：血液流變學檢查可瞭解紅細胞變形性、血液高凝狀態;血電解質測定，可瞭解電解質紊亂;血常規檢查可見紅細胞、血紅蛋白的升高，合併感染時，白細胞總數和中性粒細胞升高。

本病起源於肺系疾病， 臨床證候的複雜已經超過其起源疾病。臨床上，因本病常起源於某個證候範疇，故常出現上述範疇中的一種，但不要只將此病歸於某一個類別。因為此病已經不僅僅是上述中的一種，而是其發展後的情況，是多種病症夾雜，繁複累積的結果。

二、鑑別診斷

1.風溼性心臟病

風溼性心臟病多見於青少年，有風溼活動史，X線表現為左心房擴大為主。而本病好發於40歲以上患者，常有慢性肺胸疾患和阻塞性肺氣腫、右心室肥厚體徵，X線檢查左心房不大。心電圖在Ⅱ、Ⅲ、avF導聯上常出現肺型P波，心超檢查有助於鑑別。

2.高血壓性心臟病

有高血壓病史，高心病主要由於左心室肥厚，臨床可見抬舉樣心尖搏動，心尖搏動增強，搏動範圍擴大及心尖搏動左移，主動脈瓣區第2心音可增強，帶有金屬音調。

3.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

冠心病與肺心病多見於中老年患者。冠心病患者可發生全心衰竭，並出現肝腫大、下肢水腫及紫紺，這些表現均與肺心病相似，且肺心病患者心電圖V1～V3可呈QS型，極似心肌梗死心電圖改變，兩者易於混淆。冠心病患者多有心絞痛或心肌梗死史，心臟增大主要為左心室大，心尖區可聞及收縮期雜音，X線檢查顯示心左緣向左下擴大。肺心病伴發冠心病者臨床並非少見，臨床鑑別較困難，應詳細詢問病史、體格檢查和有關的心、肺功能檢查，並加以鑑別。

4.原發性心肌病

原發性心肌病右心衰竭引起肝腫大、肝頸靜脈反流徵陽性、下肢水腫及腹水與本病表現相似。尤其是伴有呼吸道感染者，可出現咳嗽、咳痰、肺部囉音及明顯的呼吸困難、紫紺，易誤診為肺心病。原發性心肌病多見於中青年，無明顯慢性呼吸道感染史及顯著肺氣腫體徵，無突出的肺動脈高壓徵，心電圖無明顯順鐘向轉位及電軸右偏，而以心肌廣泛損害多見。心臟大多呈普遍性增大，心超可見各心室腔明顯增大、二尖瓣開放幅度減弱、室間隔和左室後壁運動幅度減低，以資鑑別。

【辨證要點】

本病出現的咳喘，多為久病，肺腎氣虛，外感引動，痰瘀內戀所致，故常反覆不愈。多種證候夾雜而行，既有外感，又有內傷，故有急性期和緩解期之區別。辨證時要內外有別，治療時更應注意輕重緩急。特別是不要被一時的外感所迷惑，而忽視了內因在本病中所起的重要作用。在咳痰喘腫等證候中，急性期以寒熱辨證為主，緩解期以肺脾腎之虛為重，各期都要以本虛標實為特點，痰、瘀為標實，肺脾腎為本虛。

慢性肺源性心臟病是如“喘證”、“哮證”等慢性肺系疾病日久不愈發展而成，可歸屬於中醫“肺脹”的病證範疇。哮證是反覆發作性的一個獨立病種，以喉中哮鳴有聲為特徵;喘證是多種急、慢性疾病的一個症狀，以呼吸氣促困難為主要表現;肺脹是多種肺系疾病日久積漸而成。從三者的相互關係來看，肺脹可以隸屬於喘哮的範疇，而喘哮久不愈，可發展成為肺脹，但伴見胸部隆起等症，故可鑑別。

【辨證施治】

一、急性期

急性期常以肺部感染為多，從中醫辨治，則可分為風熱、風寒、熱毒、痰濁。病機多為肺氣失宣，痰濁壅塞;或熱瘀絡傷，或痰濁蒙竅，或陽虛水泛等。

1.風邪外感(合併感染)

(1)風寒襲肺證

證候：咳嗽，白痰清稀，或泡沫，或惡寒，周身不適，或喘，脈浮，苔薄白。

治則：宣肺平喘，止咳化痰。

方藥：小青龍湯和射干麻黃東加減。

藥用麻黃、桂枝、細辛、乾薑、半夏、五味子、白芍、前胡、百部、射干。痰多可加白芥子、蘇子、萊菔子順氣化痰。若惡寒發熱，可加羌活、獨活、白芷、川芎以散風止痛。

(2)痰熱傷肺證

證候：咳嗽、痰黃稠厚黏，咳痰不爽，或伴口乾或發熱，便秘尿赤，口唇紫紺，舌紅或紫暗，舌苔黃或膩，脈弦滑數。

治則：清肺化痰。

方藥：麻杏石甘湯合千金葦莖東加減。

藥用炙麻黃、杏仁、生石膏、生甘草、桃仁、薏苡仁、蘆根、黃芩、桑白皮、冬瓜子、桔梗、魚腥草。咳痰重而黏稠者加寒水石、海浮石、黛蛤散等;若胸憋氣短加蘇子、葶藶子、全瓜蔞;大便秘結加大黃，小便不利加車前草。

2.陽虛水泛(心衰)

肺心病合併肺部感染，在心衰階段以水腫者尤需密切注意。此階段有心腎陽虛、脾虛水泛等，治療也應溫陽健脾利水。

證候：以下肢浮腫為主，心悸氣短，不能平臥，口唇紫紺，肝大，四肢不溫，有時大便清稀，脈沉緩或結或代。

治則：溫陽利水。

方藥：真武湯合苓桂術甘東加減。

藥用白朮、白芍、乾薑、茯苓、制附子、澤瀉、車前子、薏苡仁、黨參等;痰多加陳皮、半夏等，脈結代可加炙甘草、桂枝、苦參等。還可採用五苓散、濟生腎氣丸加減。

3.痰濁閉竅(肺性腦病)

證候：神昏、或譫語，甚至昏迷，呼吸急促，喉中有痰聲轆轆，汗出如油，口唇青紫，舌下靜脈曲張嚴重，脈弦數。

治則：滌痰開竅。

方藥：滌痰東加減。

藥用膽南星、竹瀝、鬱金、黃芩、半夏、茯苓、菖蒲、遠志、葶藶子等。也可用安宮牛黃丸，或靜滴清開靈注射液、醒腦靜注射液等。如果是神志模糊、呼吸急促、黃痰、口唇紫紺、發熱汗出、目赤口乾、大便秘結、苔黃膩、脈滑數，可清熱通腑化痰開竅，方用承氣東加減，或合用涼膈散。藥用大黃、芒硝、黃芩、梔子、魚腥草、竹瀝、厚朴、赤芍、丹參等。此階段病情嚴重。

4.氣虛欲絕(休克)

證候：神昏，聲低，手腳不溫，四肢溼冷，臉色暗，氣促，口唇紫紺，脈微或沉。

治則：回陽救逆。

方藥：參附湯合龍骨、牡蠣，並服黑錫丹等回陽救逆。

5.熱瘀傷絡(出血傾向)

證候：患者表情淡漠，喘息，面板瘀斑，痰中帶血，咯血或吐血、便血，舌質紫暗，少苔或無苔，舌下靜脈曲張，脈細數或沉弱。

治則：養陰涼血，和絡止血。

方藥：生脈散合犀角地黃東加減。

藥用西洋參、麥冬、五味子、生地、赤芍、白芍、茜草、大黃炭、三七粉、白及粉等，同時合用西藥處理。

二、慢性期

1.肺脾兩虛證

證候：素有肺脹史，久咳咳痰，晨起較重，食少納呆，氣短懶言，易感冒，苔薄白或膩，脈細滑。

治則：健脾補肺，益氣化痰。

方藥：六君子東加減。

藥用黨參、白朮、茯苓、黃芪、半夏、陳皮、補骨脂、甘草。

2.肺腎氣虛證

證候：平素易感冒，平時咳嗽、咳痰，伴喘息，動輒氣短，痰少，舌質淡，脈細。

治則：補腎納氣。

方藥：參蛤散、都氣丸合用。

藥用黃芪、蛤蚧、人參、山萸肉、淫羊藿、五味子、蘇子等。

【其他治療】

一、中成藥

1.雙黃連口服液

每次10ml，每日3次。清熱解毒，可適用於肺心病急性期有肺部感染者。

2.祛痰靈口服液

每次30ml，每日3次。適用於肺心病痰多者。

3.銀丹心泰滴丸

每次10粒，每日3次。適用於肺心病瘀象明顯者。

4.丹參注射液

每次30ml，加入5%葡萄糖液500ml中，靜滴，每日1次，10～14日為一個療程。適用於肺心病急性期感染控制後，伴有高黏滯綜合徵者。其他具有類似功效的活血中藥注射液還有葛根素注射液、紅花注射液等。

5.清開靈注射液

每次30ml，加入5%葡萄糖液250ml中，靜滴，每日1次，可輔助醒神開竅，適用於肺性腦病患者。

二、常用食療方

蟲草老鴨湯：冬蟲夏草9g，黃芪9g，老鴨1只共煮湯，可益氣血、補肺腎。

三、內病外治法

1.外治

採用白芥子(炒)、甘遂、延胡索、細辛等藥研面，取生薑汁調塗於肺、心、膈俞三穴，暑伏當天貼1次，二、三伏各貼1次，每次貼4～6小時，可治療咳喘。

2.針灸

取肺俞、定喘穴埋針，每週1次，連續半年，急性期可取足三里、人中、肺俞、會陰等穴針刺，用瀉法，中強刺激。

3.中藥霧化吸入

寒性咳喘用麻黃、桂枝、杏仁、甘草各10g，橘紅5g;熱性咳喘用麻黃5g，杏仁10g，黃芩10g，石膏30g，桑白皮15g，金銀花20g。水煎，共2次，合2次煎液，濃縮過濾，沉澱取汁500ml，裝瓶，超聲霧化吸入，每次40分鐘。

【轉歸及預後】

肺心病在急性加重期常併發多臟器衰竭，預後多不佳。本病若治療及時，症狀可得到改善，由急性加重期進入慢性緩解期。在慢性緩解期，則要注意觀察其心肺功能情況，防止急性加重期的發生，引發多髒衰竭。

【預防與調護】

肺心病是一種病程長、病情複雜、病證較多、階段性強的疾病，故急性期強調治寒熱，緩解期關注治未病。肺心病急性期患者應絕對臥床休息，待病情穩定，症狀改善後可適當下床活動。由於本病在發病過程中，患者多表現出不同程度的衛外功能低下，易感外邪，故應起居有常，注意休息，活動適度，並注意氣候的變化，預防外感，減少病情的反覆。飲食方面以清淡、高營養為宜，忌食刺激性強、肥甘油膩之品。有水腫的患者，應限制飲水量及食鹽量，根據情況以低鹽或無鹽飲食，可以用無鹽醬油、糖、醋調味，以增強食慾。

【臨證經驗】

一、溯本求源識病機

喘腫之病乃因久咳傷肺，肺氣閉塞，失於宣肅，不能通調水道，影響脾的運化功能及腎的氣化功能，水飲內停，上則為喘，外則為腫。水氣凌心，心陽受阻，血運不暢則容易產生瘀濁。痰瘀交阻，隧道不通，加重水飲內聚，喘腫更甚。故喘腫的病理基礎是五臟俱損，氣化無權導致痰飲、水氣、瘀血、氣滯等諸邪互結，形成正虛邪實的局面。

二、衷中參西論治法

喘腫病人除了浮腫外，常有通氣及換氣功能障礙。在辨證施治基礎上，加用活血利水藥可以降低肺動脈高壓和肺迴圈阻力，提高通氣和換氣功能。患者隨著浮腫的消退，肺間質水腫也相應消退，咳、痰、喘均得到一致的改善，從而提出治喘腫應在五臟辨證的基礎上加用活血利水類藥物，可以逐痰飲、利水氣、消瘀濁以提高療效。利水藥喜用淡滲之品，治血藥喜用赤芍。根據文獻報道，赤芍對降低肺動脈高壓有特效。

三、辨證施治重氣化

根據喘腫的病機，治療貴在氣化，透過宣肺、溫陽、疏肺、健脾、納腎等法以助氣化，從而可以消水氣、化痰飲、除瘀血。參以活血利水類藥物，標本兼治，方可獲良效。

四、常用治法

1.宣肺通陽利水法

適用咳喘日久，面浮怕風，痰多清稀。藥用炙麻黃、桂枝、細辛、射干、車前草、菖蒲、豬苓等，以小青龍東加減，輔以活血利水。肺為上焦，用小青龍可以散寒宣通肺氣，水氣從汗而出，使肺葉清輕，喘促得平，浮腫可消。

2.溫陽化飲利水法

適用於久喘氣短，面浮肢腫，畏寒怕冷，尤見背冷，以真武東加減。藥用附子、桂枝、赤芍、射干、茯苓、防己、車前草等。溫陽可以助氣化、平喘消腫。

3.疏肝清肺利水法

適用於咳喘，胸悶氣急，心煩口苦，痰黃，面紅，脈弦等。藥用柴胡、前胡、赤芍、平地木、六月雪、瓜仁、枳殼、車前草、黃芩、豬茯苓等。理氣清肺，化飲利水。

4.健脾納腎利水法

適用於咳而微喘，動則氣促，痰不多，下肢浮腫，乏力腰痠者。脾主運化乃制水之主，腎主氣化為治水之本。用健脾利水、補氣納腎之法使喘平腫退。常用藥物有黃芪、蒼朮、白朮、防風、青皮、陳皮、杜仲、赤芍、白芍、桑葉、桑白皮、桑椹子、桑寄生、豬苓、茯苓、防己、女貞子、淫羊藿等。

五、驗案舉例

例1：王某，男，76歲。

初診：2001年8月21日。

主訴：咳嗽30年，氣急10年，反覆下肢浮腫3年。

病史：30年來每逢氣候變化則咳嗽，近10年來則動後氣急，下肢反覆出現浮腫3年，被診斷為慢性支氣管炎、肺氣腫、肺源性心臟病。目前咳嗽，咯吐白色泡沫痰，怕冷，下肢浮腫，胃納一般。

舌脈：舌質暗紅，舌苔白膩，脈沉細。

辨證：脾腎陽虛。

治則：健脾補腎，溫陽化飲。

處方：桑葉9g，桑白皮9g，桑寄生9g，桑椹子9g，赤芍18g，白芍18g，熟附塊9g，淫羊藿9g，女貞子12g，杜仲9g，威靈仙9g，巴戟天9g，陳葫蘆30g，車前草12g，豬苓12g，茯苓12g，蒼朮12g，白朮12g，澤瀉9g，黨參12g。14帖

二診：2001年9月10日。

咳嗽稍作，下肢浮腫消退，胃納佳。原方去附塊，14帖。

三診：2001年9月24日。

訴稍胸悶，傍晚下肢浮腫，夜尿多，痰少，怕冷好轉，夜寐欠安。舌質暗紅，苔薄白，脈沉細。治擬補腎納氣，健脾利水。

處方：桑葉9g，桑白皮9g，桑椹子9g，桑寄生12g，大丹參9g，淫羊藿12g，狗脊12g，牛膝12g，焦六曲9g，谷芽9g，麥芽9g，陳葫蘆30g，豬苓12g，茯苓12g，車前草18g，威靈仙9g，補骨脂12g，益智仁9g，江剪刀草18g，白蒺藜12g，澤瀉9g，防風12g，防己12g，覆盆子9g，石菖蒲9g。14帖

四診：2001年10月29日。

原本容易感冒，服藥後外感減少。昨受涼後咳嗽，痰多色白，下肢稍有浮腫，胃納佳。脾腎不足，痰飲內盛，復中風邪。

處方：荊芥9g，防風9g，白芷9g，桑葉9g，桑白皮9g，桑椹子9g，桑寄生12g，丹參12g，淫羊藿12g，牛膝12g，陳葫蘆30g，補骨脂18g，益智仁9g，焦六曲9g，谷芽9g，麥芽9g，澤瀉12g，蒼朮12g，白朮12g，苡仁18g，防己9g。14帖

五診：2001年11月12日。

痰少，汗多，胃納差，大便溏，夜尿多，夜寐易醒，舌質暗紅，舌苔薄白膩，脈沉細。脾虛受風。當擬祛風和營，健脾和胃。

處方：荊芥9g，防風9g，黃芩12g，柴胡9g，前胡9g，焦六曲9g，谷芽9g，麥芽9g，煨木香9g，青皮9g，陳皮9g，姜半夏9g，佛耳草12g，蘆根30g，冬瓜仁9g，川桂枝6g，赤芍18g，白芍18g，桑葉9g，桑白皮9g，杭菊花9g。14帖

六診：2001年11月26日。

腹瀉一日6次，脈弦滑。酌加健脾止瀉之品。

處方：荊芥炭9g，防風炭9g，黃芩18g，川桂枝6g，赤芍18g，白芍18g，細辛4.5g，懷山藥12g，青皮9g，陳皮9g，姜竹茹9g，焦六曲9g，谷芽9g，麥芽9g，炙雞金4.5g，川楝子9g，炒延胡9g，炙紫菀9g，冬瓜仁9g，煨木香9g，焦白朮12g。14帖

七診：2001年12月10日。

四帖後，諸症好轉，五帖後大便正常。上週感冒，以往感冒兩週方有所緩解，這次三天即好轉，已無口乾，下午下肢稍有浮腫。舌質淡，舌苔白厚而幹，寸脈弦，尺脈沉。

處方：桑白皮9g，桑葉9g，桑椹子9g，桑寄生12g，平地木15g，丹皮9g，川芎9g，石菖蒲9g，炙紫菀9g，炙款冬9g，荊芥9g，防風9g，黃芩12g，焦六曲9g，谷芽9g，麥芽9g。14帖

隨訪：以溫腎健脾、利水固表等方法治療兩年，咳喘基本緩解，下肢偶爾在外感或疲乏時晚間出現浮腫，生活完全自理。

按：慢性支氣管炎合併肺氣腫、肺源性心臟病在臨床治療頗為棘手，其中患者隨著病情的進展，心肺功能不斷惡化，嚴重影響生活質量，加上反覆感染成為困擾臨床治療的難題。先生認為患者久病及腎，肺、脾、腎俱虛。咳喘之因，在肺為實，實則氣逆，多因痰濁壅阻;在腎為虛，虛不納氣，多因精氣虧虛，而致肺腎出納失常。故咳喘之病主要在肺，又關乎腎，其治不離肺腎。又脾為痰飲形成之源，《內經》雲“諸溼腫滿，皆屬於脾”，水液的運化，不僅需要肺的通調水道，腎的氣化功能，更依賴於脾的運化水溼功能。否則，聚溼成痰，聚水成飲，故治痰飲當責之於脾。久病必瘀，又當活血化瘀。而寒，非溫不化;飲，非利不去;瘀，非通不散。《景嶽全書》謂“凡水腫等證，乃脾肺腎三髒相干之病，蓋水為至陰，故其本在腎;水化於氣，故其標在肺;水唯畏土，故其制在脾。”宣肺、溫腎、健脾可利三焦，祛痰逐飲;溫通心陽，可以通絡活血。治當健脾制水、溫腎化水，以退水勢，解心肺之困。方以真武湯合五苓散加減，並及時增加溫陽藥的劑量，即所謂“益火之源，以消陰翳”。該病例標本兼治，徐徐補益，獲取全效。

例2：高某，男，68歲

初診：2001年11月9日。

主訴：反覆咳嗽、氣急8年，加劇1天。

病史：咳嗽，痰白少，氣急不能平臥，怕冷，口乾苦，頭暈，胸悶，夜間潮熱，盜汗，下肢浮腫，四肢末端麻木發冷，口唇紫紺，納差，二便調，夜寐差。

舌脈：舌暗紅，苔黃膩，脈沉細。

辨證：肺脾氣虛，腎失攝納。

治則：先擬健脾利水，補肺養心。

處方：桑白皮9g，桑葉9g，孩兒參12g，豬茯苓(各)12g，白朮15g，淮小麥30g，炙甘草9g，大棗4枚，青陳皮(各)9g，姜竹茹9g，防風9g，防己9g，黃芪18g，車前草15g。7帖

二診：2001年11月16日。

咳嗽咳痰已經消失，頭暈、潮熱、口乾好轉，盜汗止，動則氣急，仍有夜間半臥位，下肢浮腫，四肢麻木完全緩解，口唇紫紺，胃納佳，大便調，夜寐安，舌紅苔薄黃膩，脈細。

處方：桑寄生9g，桑白皮9g，桑葉9g，桑椹子9g，青皮9g，陳皮9g，姜竹茹9g，豬苓12g，茯苓12g，蒼朮12g，白朮12g，苡仁30g，車前草12g，陳葫蘆30g，防風9g，防己9g，澤瀉9g，胡頹葉12g，嫩射干9g，黨參12g，炙甘草9g。14帖

按：本例患者西醫診斷為慢支、慢阻肺併發肺心、呼吸衰竭、右心衰竭。胸片、肺功能、血氣分析都提示肺組織發生病理改變，嚴重通氣和換氣障礙。當前主要矛盾為肺功能低下，曾用西藥抗感染、平喘藥等療效都不理想。治療上當以改善通氣和換氣功能為重點。從中醫理論來說就是培本為重，攻補兼施。病人口乾、怕熱、頭暈、苔黃，似乎有熱象，但另見潮熱、盜汗、乏力、怕冷、四肢麻木發冷的症狀實為陰陽兩虧、氣血兩虛之本。診治時需要解決扶正與祛邪、陽虛內寒與陰虛內熱之間的矛盾。處方需避免苦寒傷陽，而附桂之類又嫌過熱，補益當以脾胃為重，雖有腎虛而失於攝納，然應待脾胃健旺之時，再予補腎納氣，切不可操之過急。一診處方包含四君子湯、玉屏風散、甘麥大棗湯之意。如果患者兼有腹瀉便溏，則將白朮改焦白朮，防風為防風炭，加懷山藥健脾而止瀉。二診時正氣稍復，加強利水，稍予補腎。先生認為任何一種疾病，沒有絕對的“虛”和“實”，而無非是在不同的階段有所偏重而已，而對於疑難病而言，則更是虛中有實，實中有虛，併兼見寒熱、表裡並存之象，此時可用逆從法，即用性味、功效及作用趨勢相反的藥物配伍，從而相反相成，突破單相治療的侷限，以雙相調節的方式激發出新的更有效的治療效果，為疑難病症的治療提供了新的思路。

【各家經驗】

一、洪廣祥診治經驗

肺心病多以感受寒邪而致急性發作。陽氣虛弱、痰瘀伏肺為其病理基礎。初感寒邪，尚未發熱，從西醫來看是屬於感染所致，但從中醫的辨證觀點來看，急性發作期不一定都表現為熱象，多呈陽氣虛弱、寒痰瘀阻證，此時不宜過早使用寒涼之品，免致寒邪內閉，陽氣更傷，促使病情加重，故宜溫陽與滌痰並舉。溫陽應從溫肺腎之陽著手。肺陽可以護衛外之陽，祛除外邪，且可抵禦外邪的侵襲;腎陽為人體陽氣之根，溫腎以充全身之陽氣。同時血得溫則行，痰得溫則化，從而達到溫陽以化痰散瘀之目的。滌痰祛瘀應從疏利氣機著手，因為氣順則痰消，氣行血亦活。治氣之法，應從調肝氣、行脾氣、瀉肺氣、利腑氣著手，以達到氣通壅除之目的。

1.肺腎陽虛，痰瘀伏肺證

症見咳嗽，氣喘，怯寒，肢冷，平素易感冒，唇舌偏暗，苔白黃膩，脈細弦滑。治以溫陽益氣，滌痰祛瘀法。常用藥物：生黃芪、熟附子、葶藶子、牡荊子、檳榔、青皮、陳皮、衛矛、生大黃。肺寒證明顯者，配合溫散，加生麻黃、乾薑、細辛等;痰熱明顯者，配合清化，合麻杏石甘湯，或選加金蕎麥根、十大功勞葉、七葉一枝花、紫背天葵、魚腥草等。

2.脾腎陽虛，水氣攻心證

症見心悸，心慌，氣短不能平臥，浮腫，尿少，口唇暗，舌質紫暗，苔膩，脈沉滑略數。治以溫腎健脾，利水寧心，佐以滌痰祛瘀。方用真武湯、苓桂術甘東加減。藥用制附子、桂枝、白朮、茯苓、生薑、椒目、澤瀉、車前子、法半夏、陳皮、益母草、水蛭膠囊。

3.氣陰兩虛，痰瘀膠結證

症見咳嗽，痰難咯出，氣喘氣短，口乾，口唇暗紅，苔少或無苔，脈細滑數。治以益氣養陰，滌痰散瘀。方用生脈散加味。藥用西洋參、麥門冬、五味子、懷山藥、法半夏、竹瀝、海蛤殼、海浮石、葶藶子、青皮、陳皮、水蛭膠囊。

4.痰濁蔽竅證

症見意識朦朧，神昏譫語，喘促痰鳴，舌質紫暗，苔膩，脈弦滑數。治以除痰開竅。方用菖蒲鬱金湯合滌痰東加減等。藥用石菖蒲、鬱金、法半夏、制南星、竹瀝、礞石、生大黃、桃仁等;若有陽氣暴脫者，宜回陽救逆，用參附湯合生脈散加減。

二、李錫光診治經驗

本病病因為多種慢性肺系疾病反覆發作，遷延不愈，導致肺氣脹滿，不能斂降而致。病變首先在肺，繼則影響脾腎，後期及心。肺臟輔佐心臟治理、調節心血的執行，肺虛不能治理調節心血的執行，而心脈上通於肺，“心主”營運過勞，心氣、心陽虛衰，無力推動血脈，則會導致血行澀滯，可見於心動悸、脈結代及唇、舌、甲床紫紺，頸脈動甚。其病機首先為久病肺虛，宗氣無力貫其血脈而司呼吸，以致氣虛血瘀，故其既有正氣虛弱的一面，又有痰瘀伏肺的一面。因虛致實，虛實夾雜，其病理因素雖有痰濁、水飲、血瘀的不同，但在其發病的各種階段，都可見不同程度的血瘀表現，如胸悶痛、爪甲青紫、脅下痞塊、舌暗有瘀斑等血瘀徵象，只是血瘀的程度不同而已。因此，一方面要注意補氣，另一方面要高度重視活血化瘀方法的運用。臨床上善用大劑參、芪合血府逐瘀湯治療肺心病，屢用屢驗。紅參大補元氣，補脾益氣，治肺氣虧虛之呼吸氣短、行動乏力、脈虛自汗，效專力宏，每劑10～20g，另煎。如無紅參，可以3倍量黨參代之。黃芪補氣昇陽，益衛固表，利水退腫，為補脾肺之要藥，且有升舉陽氣的作用，每劑20～40g，參芪相須為用，可增強補氣功效。用血府逐瘀湯治肺心病，取其活血化瘀而不傷血，疏肝解鬱而不耗氣，此方配伍恰合肺心病氣虛血瘀證的特點。臨證時再結合病人具體情況，隨症加入清熱化痰藥如杏仁、魚腥草、浙貝母等藥，大多可獲良效。

三、朱佳診治經驗

肺心病病性總屬本虛標實，分為急性發作期和慢性緩解期。在急性發作期以標實為主，病理因素主要涉及痰濁、水飲、瘀血;慢性緩解期以本虛為主，主要以肺、腎為主，涉及心、脾。肺心病患者由於病程日久，且肺脾腎不足，痰濁、水飲、瘀血日久不化，故可認為有類似“哮證夙根”之說。也就是說因為肺心病不能治癒，而且從西醫角度來說，其發病機制是不可逆的;從中醫來說，肺心病患者發病每見肺腎虧虛及痰濁、水飲、瘀血為患之候，故可將痰濁、水飲、瘀血看作是肺心病的“夙根”。

發作期治療以痰濁、水飲、瘀血為關鍵，注意寒熱屬性，急則治其標，兼顧治本。緩解期，以本虛為主，注意臟腑所屬，以補益肺腎心脾為主，佐以化痰通絡、溫陽化飲。以麻杏二三湯為主方(此方原為焦樹德自擬方，由麻黃湯、二陳湯和三子養親湯三方合成，用於治療哮喘的痰實證)。根據痰濁、水飲、瘀血的輕重及外邪的寒熱屬性進行加減。組成：麻黃10g，杏仁10g，陳皮10g，半夏10g，蘇子10g，紫菀10g，降香10g。偏於血瘀者，兼見面唇、爪甲、舌質紫暗者，加桃仁10g，丹參10g，葶藶子10g;痰濁為主，兼見喘咳短氣、痰多色白黏膩、舌苔濁膩、脈小滑數者，加三子養親湯;痰熱明顯，兼見喘急胸滿氣粗、痰質黏稠、色黃或白、心煩口渴、身熱微寒、有汗不多、苔黃質紅、脈滑數者，佐以清熱化痰，加冬瓜子15g，大貝母10g，瓜蔞皮15g，海浮石30g，生石膏30g;以寒痰為甚，兼見喘咳胸悶、痰多黏白泡沫、惡寒發熱、無汗、舌苔白膩或白濁、脈浮緊者，加乾薑10g，細辛3g;肢體浮腫明顯，兼見面浮、肢體浮腫、脘痞腹滿、尿少不利、甚則喘急咳逆者，加蘇木10g，澤蘭10g，澤瀉10g，北五加皮5g。患者感染徵象明顯，病情嚴重者，同時應用抗生素、吸氧等綜合治療，以求儘快緩解患者臨床症狀。

緩解期的治療是中醫的特色，一般以肺脾腎為主，注意臟腑所屬，併兼顧化痰利水、活血化瘀。常用藥有黃芪15g，黨參10g，白朮10g，茯苓10g，熟地10g，仙靈脾15g，補骨脂10g，百合15g，山藥10g等。兼見血瘀者，症見面唇、爪甲、舌質紫暗，加丹參15g，葶藶子10g，龍骨10g，蘇木10g，桃仁10g;兼有痰濁者，症見咳減、痰色由黃轉白、痰質由黏稠轉為清稀、咳痰趨暢，加四君子湯合二陳湯;兼見肺腎陰傷者，症見咳聲低微、舌紅脈細，加麥冬10g，北沙參10g，玉竹10g;氣逆於上者，加紫石英15g，磁石25g，核桃肉10g;肺腎兩虛，不能納氣者，症見喘促日久、氣不得續，加金匱腎氣丸;症見面浮、肢體浮腫、脘痞腹滿、尿少不利者，加路路通10g，豬苓10g，茯苓10g，防己10g;血瘀水腫，症見肢體浮腫及面唇、爪甲、舌質紫暗者，加澤蘭10g，益母草30g，蘇木10g，天仙藤15g;兼見氣滯者，加鬱金10g，蘇梗10g，木香10g;兼見便秘者，加用瓜蔞仁15g，厚朴10g，紫菀10g;兼見心悸者，可加酸棗仁10g，遠志10g，龍骨15g，牡蠣15g，磁石25g。

【現代研究進展】

一、病因病機研究

楊新軍等認為肺心病病機主要為肺陽虛導致的心脾腎三髒陽氣虧虛，肺陽虛致津血執行逆亂是肺心病標實機制的重要因素。在肺心病前期即有肺陽虛弱，運血無力，寒凝血脈，迴圈阻滯，並隨病程進展，影響心陽，血行瘀滯加重，導致肺心病形成。

黃文權認為肺心病發病之因為內外合邪，氣陰兩虛為其發病之基礎，痰瘀阻絡是其主要病理改變。致瘀原因有三：髒氣不足，正虛致瘀;痰濁久蘊致瘀;飲食失節，起居失常致瘀。陽虛水泛必使肺心病病情加重。

周德奇等認為臟腑虧損為發病的根本，與肺、脾、腎、心等髒有密切聯絡。外感六淫及溫熱毒邪為發病之外因，勞逸失和及七情太過亦為本病急性發作的誘因之一，痰飲、血瘀是發病的內在因素和病理表現，內生邪氣形成如“內風”、“內溼”、“內火”是肺心病變證產生的內因。

鄧樂巧等認為肺心病急性發作期的呼吸衰竭以標實為主，為痰熱瘀毒合邪，阻塞氣道，閉塞肺氣，而致肺氣驟絕或上蒙清竅，或內陷營血。

楊開柏透過對100例肺心病急性發作期資料的分析認為，痰熱壅肺、血瘀水阻為主要病機，而且均是先有痰熱壅肺，隨之出現或加重血瘀水阻，說明痰熱壅肺(呼吸道感染)是血瘀水阻(右心衰竭)的主要誘因。

二、治療方法研究

1.活血化瘀法

瘀是形成肺心病的主要環節，貫穿於肺心病的始終，它既是肺心病發展過程的必然產物，又是加重肺心病的重要致病因素，已成為廣大醫家的共識。活血化瘀能降低血黏度，改善微迴圈，糾正缺氧，促進代謝，降低毛細血管通透性，減輕肺水腫，降低迴圈壓力，達到改善心功能的目的。現代研究證實活血化瘀藥是透過以下幾個方面起治療作用：①改善微迴圈;②直接擴張血管作用;③提高機體細胞的耐缺氧能力;④促進受損細胞修復和再生作用;⑤增強吞噬細胞的吞噬作用。

2.瀉下通腑法

3.清熱解毒法

現代藥理研究表明，清熱解毒藥具有：①抗病原微生物、抗菌、抗病毒作用;②抗毒素作用，主要表現在降解內毒素、拮抗外毒素和降低細菌毒力方面;③抗炎作用;④對免疫功能的影響，清熱藥能增加白細胞數，促進白細胞和單核巨噬細胞的吞噬功能，提高體內自身的抗菌物質及對體內細胞和體液免疫的影響;⑤解熱及清除體內自由基作用。因此，清熱解毒藥在治療慢性肺心病急性期中發揮著重要作用，在臨床辨證論治及合用抗生素的同時，加用清熱解毒藥既可發揮抗生素較強抑殺細菌的作用，又可發揮清熱藥增強免疫、清除內毒素等作用，達到菌毒並治、祛邪而不傷正的效果。

4.溫補肺陽法

肺心病是臨床多見慢性病症，其因多責之於未病預防不力，已病防變不及時。溫補肺陽法在臨床上具有止喘、寧咳、平哮、振痿、定悸、宣衛、利竅的功效，在肺心病的預防和治療中具有非常重要的意義。肺心病前期多有肺陽虛證候，故溫補肺陽，則肺陽功能得振，既御外邪侵襲，又不損心脾腎之陽，使肺心病難以形成。一旦肺心病形成，則肺心脾腎之陽皆虛，痰濁、水飲、血瘀為患，多屬標實本虛之證，其病遇感即發，即為急性加重期。對此病機關鍵，洪廣祥提出肺心病感染期“重在治肺而不在治心”，提出“治肺不遠溫”的治療原則。

5.中藥燻洗法

刁本恕運用“溫經通絡逐瘀燻洗方”協同西藥治療慢性肺心病陽虛水泛水腫，取得滿意療效。其藥物組成：川烏、草烏、桃仁、紅花、當歸、川芎、陳艾、菖蒲、紫蘇、荊芥、麻黃、桂枝、細辛各30g，姜、蔥、酒、鹽各100g，煎三次，共取藥液4000ml，混勻，每次取1000ml藥液，加開水2000ml倒入桶內，桶內放一小凳，趁熱燻蒸雙足，待藥液不燙足時，將雙足浸入藥液內，每次燻洗共30分鐘。燻洗完畢用乾毛巾擦乾雙足面板，注意避風。每晚1次，共用12天。透過藥物滲透面板，由經入髒，溫陽通絡，宣肺開表，活血化瘀，利水消腫。

四、中藥製劑

1.川芎嗪注射液

川芎嗪是中藥川芎的有效成分之一，化學結構為四甲基吡嗪(TMP)。TMP能有效降低肺動脈高壓患者的肺動脈平均壓、肺動脈收縮壓、肺動脈舒張壓和肺血管阻力。

王達安等臨床觀察川芎嗪對肺心病患者肺動脈高壓的影響，對50例慢性肺心病急性發作期患者，在常規治療的基礎上加用川芎嗪400mg加入250ml生理鹽水中，每天1次靜脈滴注，連續2周。治療前後檢測患者迴圈內皮細胞(CEC)計數、血漿內皮素-1(ET-1)含量、血漿一氧化氮(NO)含量及超聲心動圖測定右室射血前期時間/肺動脈血流加速時間比值(RVPEP/AT)。結果顯示：治療2周後CEC計數和血漿ET-1含量顯著下降，血漿NO含量明顯上升，RVPEP/AT比值也顯著下降，患者肺動脈壓與ET-1含量變化呈正相關，而與NO含量變化呈負相關。這提示川芎嗪治療肺動脈高壓的作用可能是透過減輕肺血管內皮細胞受損，並重新恢復血管活性因子的平衡而實現。

2.燈盞花注射液

燈盞花注射液的有效成分是燈盞花總黃酮(主要成分是燈盞花乙素)，具有擴張微細動脈，改善微迴圈，增加組織灌注量，提高心臟功能和降低血液黏滯度等功能。

謝於鵬等透過動物實驗發現燈盞花注射液可以降低低氧性肺動脈高壓，減輕肺血管重構與右心室肥厚，其作用機制可能與抗氧化作用及調節NO含量等有關。

3.紅花注射液

高芳霖等在臨床中設治療組(對照組治療方案+紅花注射液)，治療肺心病急性發作期110例，並與對照組(抗感染、祛痰、氧療、解痙、利尿、小劑量強心藥)進行療效觀察。療效顯示：治療組治癒36例，緩解59例，未愈12例，死亡3例，有效率86.4%;對照組治癒22例，緩解51例，未愈29例，死亡8例，有效率66.4%;且治療組血清酶(LDH、CK、CK-MB、AST、HBDH)均較對照組顯著下降。認為紅花注射液其主要成分為紅花醌苷，具有擴血管和改善微迴圈的作用，可減少心肌耗氧量，降低血液黏稠度，降低外周血管阻力，減少血小板聚集，增加肺心病腦血流灌注，改善心肌缺血及缺氧狀況，增強心肌收縮力，提高心輸出量，改善心功能，具有強心及抗心律失常作用;清除自由基，減少自由基及其引發的脂質過氧化作用對缺血心肌的損害。血清酶測定可動態反映肺心病趨勢，病情越重，酶活性越高。CK-MB是心肌損傷的特異而靈敏的指標，其值及心肌損傷在呼吸衰竭時隨PaCO2上升和PaO2下降而增加。因此，血清酶作為肺心病病情發展趨勢及療效評定指標，有一定參考價值。

徐會彬等觀察紅花注射液聯用雙嘧達莫(潘生丁)治療肺源性心臟病急性發作期41例，觀察血漿黏度、全血黏度、紅細胞比容、纖維蛋白原、D-二聚體、血氣分析等指標，各項指標治療後較治療前均有顯著改善，說明紅花注射液聯用雙嘧達莫(潘生丁)具有明顯降黏解聚，改善肺迴圈障礙，減輕肺動脈高壓，從而改善心肺功能。

4.丹參注射液

莫曉能等透過動物實驗表明，慢性低氧大鼠經肺動脈注入不同劑量的丹參能明顯降低已增高的肺動脈壓力和增加心輸出量。丹參提取物764-3能明顯降低肺動脈膠原含量。丹參對於大鼠可抑制膠原合成，促進肝纖維重吸收，擴張腺泡內肺動脈口徑，減輕缺氧對肺動脈內皮細胞損傷，阻抑腺泡內肺動脈中膜平滑肌肌化增強和血管壁細胞增生。此外，丹參製劑具有增強心功能、擴血管、抗血小板凝聚、改善微迴圈及增加機體對缺氧的耐受力和抗炎、抗內毒素等作用。

裴少偉等使用丹參注射液觀察其阻抑慢性肺心病肺血管內皮細胞損傷的效應與途徑。研究證實，丹參對低氧狀態下慢性肺心病肺血管內皮細胞具有保護作用，使其免受損傷和對抗內皮素-1(ET-1)，使ET-1合成減少，或同時使ET-1滅活增加，從而達到阻抑或減輕血管內皮細胞損傷所帶來的一系列病理反應，故早期使用保護血管內皮細胞的藥物丹參對預防或延緩慢性肺心病具有重要意義。

5.黃芪注射液

王偉等觀察黃芪注射液配合西藥常規治療慢性肺源性心臟病急性發作期的治療效果及對血漿ET-1的影響。臨床納入120例慢性肺源性心臟病急性發作期患者，隨機分為治療組和對照組各60例，兩組均接受抗感染、持續低流量吸氧、解痙平喘化痰及糾正呼吸衰竭、心力衰竭等常規治療;治療組在此基礎上加用黃芪注射液。兩組療程均為15天，療程結束後觀察兩組治療前後臨床症狀、體徵改善情況和ET-1水平的變化。結果顯示：治療組顯效率73.3%，總有效率93.3%，均高於對照組;ET-1治療組治療後為69.8±15.8ng/L，顯著低於對照組78.1±13.5ng/L。現代醫學認為，肺動脈高壓是發生肺心病的病理基礎，肺血管結構重構是肺動脈高壓發生的重要因素，血漿ET-1能促進血管平滑肌或纖維細胞增生、肥大，在肺動脈高壓的發生及肺血管結構重構中發揮著重要作用。一氧化氮(NO)對血管平滑肌細胞增殖有抑制作用，可透過舒張肺血管，降低肺血管張力，阻止肺血管結構重構。在慢性肺部疾病的低氧狀態下引起NO/ ET-1失衡中，ET-1佔主要作用，決定著肺血管結構重建和肺動脈高壓的發生。黃芪注射液配合西藥常規治療慢性肺心病急性發作期的研究顯示，黃芪注射液能降低ET-1水平。

安昌善等研究黃芪對低氧性肺動脈高壓大鼠肺血管結構重建干預作用及機制的實驗亦表明，黃芪注射液能明顯降低肺組織中ET-1含量，提高NO含量，抑制肺血管結構重建，防止肺動脈高壓的發生。可見，黃芪注射液在肺心病防治中療效確切，具有較高的臨床應用價值。

6.參附註射液

參附註射液是由參附湯經過劑型改造提取製成，主含人參皂苷及烏頭類生物鹼，具有改善心臟功能、增強機體對缺血缺氧的耐受能力、清除氧自由基、降低血黏度、緩解支氣管平滑肌痙攣、保護肺組織細胞、提高動脈血氧分壓和血氧飽和度及應激能力、調節機體免疫功能等作用，在本病的治療中應用較多。

黃桂新應用酚妥拉明加參附註射液治療肺心病頑固性心衰患者38例，經治療後患者自覺心悸、氣短症狀明顯減輕，尿量逐漸增加，浮腫明顯消退，紫紺基本消退，肝臟縮小，胸腹水明顯減少，生活質量得到改善。說明酚妥拉明加參附註射液治療肺心病頑固性心衰無不良反應，應用療效確實、顯著、安全。

蘇玉山等觀察參附註射液治療肺心病46例，顯效30例，有效14例，無效2例，總有效率95.65%。認為參附註射液具有增強心肌收縮力，增加心輸出量，雙向調節血壓、心率，減少心肌耗氧量，降低肺動脈高壓的作用。

張玲應用參附合丹參注射液治療肺心病心衰患者，結果發現參附註射液能改善心肌能量代謝，增強缺血心肌能量儲備和心肌收縮力，降低周圍血管阻力，降低心肌耗氧量，從而能明顯改善心衰的症狀，在總有效率及縮短療程、糾正心衰時間上明顯佔優勢。

孫業觀察參附註射液治療100例慢性肺源性心臟病急性發作患者，並與多巴胺治療作對比。結果提示，兩組有效率無明顯差異，但一年內複發率治療組少於對照組。認為參附註射液在興奮β受體的同時還具有提高免疫功能的作用。因此，參附註射液在臨床療效上與多巴胺相近，但在控制複發率方面則明顯優於多巴胺。

孔曉梅等應用參附註射液的抗凝作用治療肺源性心臟病60例。結果發現，治療組與對照組用藥前後，各項凝血分子標記物及血氣分析指標差異均有顯著性。因此，認為參附註射液具有拮抗血小板活化因子、抑制血小板聚集、擴張血管、改善血流動力學等藥理作用，同時還具有比肝素副作用少、不需要實驗室特殊監測等優點，因而可作為慢性肺源性心臟病急性加重期患者的常規治療。

辛鳳志觀察參附註射液對慢性肺源性心臟病患者運動耐力的影響。結果顯示：治療前兩組患者6分鐘步行距離：參附組為224±60m，對照組為243±39m;治療後兩組患者6分鐘步行距離：參附組為400±60m，對照組為300±50m。

7.參麥注射液

參麥注射液的有效成分為人參皂苷、麥冬皂苷、麥冬黃酮，具有大補元氣、益氣養心功效。現代藥理研究認為，參麥注射液具有抑制心肌、膈肌細胞膜K+-Na+-ATP酶活性，增加Na+-Ca2+交換，使細胞內Ca2+增加，增強心肌收縮力，增加心排血量，減慢心率與擴張外周血管作用，使心肌耗氧量明顯下降，提高血氧分壓，降低二氧化碳分壓，並使過度啟用的神經內分泌系統得到抑制，能改善心肌順應性，提高冠狀動脈灌注壓，改善心肌供血、供氧，並能顯著改善充血性心力衰竭患者的心率變異性。另外，人參和麥冬有興奮垂體-腎上腺皮質系統作用，提高應激反應能力，增強機體免疫功能;人參還能增加紅細胞中2，3-三磷酸甘油酸的濃度，降低血紅蛋白對氧的親和力，從而使組織釋放氧以滿足組織的需要。麥冬能增強網狀內皮系統吞噬能力，升高外周白細胞，兩藥有良好的非特異抗感染作用，在臨床上配合抗生素應用，有利於感染控制，縮短療程。

崔彩梅等在常規西藥治療的基礎上加用參麥注射液治療重症肺源性心臟病40例，參照1980年全國第三次肺心病會議修訂的綜合療效判斷標準(治療後症狀、體徵顯著改善，心肺功能改善Ⅱ級為顯效;治療後症狀、體徵改善，心肺功能改善Ⅰ級為有效;臨床表現及心肺功能無改善，甚至病情加重為無效)。結果顯示：治療顯效31例，有效8例，無效1例，顯效率77.5%，總有效率97.5%。參麥注射液參與肺心病急性加重期治療，能提高療效，縮短住院時間，臨床使用未發現明顯副反應，較為安全。

8.參芪扶正注射液

慢性肺心病患者存在著細胞免疫和體液免疫功能降低，其CD3、CD4、CD8水平降低，CD+4/CD+8明顯升高，提示慢性肺心病患者的T細胞免疫功能狀態有不同程度的損害;IgG、IgA、IgM降低，表明機體免疫功能降低，機體抵抗力下降，因而導致患者反覆發生呼吸道感染。參芪扶正注射液是從黨參、黃芪中提取，具有扶正固本、補益心氣、活血化瘀的功效。現代藥理研究證明，參芪扶正注射液中黨參和黃芪具有加強巨噬細胞吞噬功能，提高淋巴細胞轉化功能，及提高調節機體免疫功能。

蘇琳等研究參芪扶正注射液對慢性肺心病患者免疫功能和血黏度的影響。結果顯示：60例慢性肺心病急性加重期患者加用參芪扶正注射液治療後，其T淋巴細胞亞群中的CD3、CD4、CD4/CD8比值增高，CD8降低;免疫球蛋白IgG和IgA水平顯著提高;血黏度指標(高切、低切、血小板黏度、纖維蛋白原)亦顯著改善。慢性肺心病發病的一個重要機制是血黏度的增加，存在微迴圈障礙，形成肺動脈高壓。在研究中發現，參芪扶正注射液可明顯降低肺心病患者的血黏度，改善微迴圈，從而起到活血化瘀的作用。黨參、黃芪可改善全血黏度、血小板黏度及血漿纖維蛋白原。電鏡觀察表明，黨參、黃芪對聚集的血小板有明顯的解聚作用，對血小板的偽足形成及緻密顆粒的釋放皆有明顯的抑制作用。血黏滯度的降低可在一定程度上緩解肺動脈高壓。

9.參芎注射液

慢性肺心病患者由於肺部通氣功能和(或)換氣功能障礙，導致缺氧、二氧化碳瀦留、高碳酸血癥，刺激骨髓造血功能增強，引起繼發性紅細胞增加，紅細胞壓積增高，全血比黏度增高，血流阻力增加，甚至肺微迴圈血栓形成。微迴圈障礙為導致肺迴圈阻力增加的重要因素之一，可導致心臟負荷加重，出現心力衰竭，同時可伴呼吸衰竭。在肺心病急性加重期，肺內感染、缺氧和二氧化碳瀦留、微迴圈障礙三者互相影響，因此除積極有效控制感染、改善通氣及合理氧療外，改善和疏通微迴圈也是不容忽視的重要治療措施，這正是活血化瘀治療肺心病的病理基礎。參芎注射液是丹參和川芎的合劑，每100ml中含川芎嗪100mg，丹參素20mg，兩者具有舒張血管、抑制血小板聚集作用。藥理研究其具體機制有以下6點：①能活化細胞膜上的鈣泵，使血小板內Ca2+濃度降低，阻斷Ca2+對血小板啟用及前列腺素代謝，解除血小板聚集;②能抑制cAMP磷酸酯酶活性，使cAMP增加，平滑肌舒張;③能抑制5-羥色胺引起的動脈痙攣，並能阻斷5-羥色胺的生成，有選擇性地鬆弛血管平滑肌;④能抑制血小板線粒體耗氧量和氧化磷酸化作用，從而抑制血小板聚集，是一種新的鈣拮抗劑;⑤能提高紅細胞和血小板表面電荷，降低血黏度，改善血液流變性作用;⑥能降低血液黏稠度及TXA2水平，從而降低TXA2/PGI2比例，擴張血管，使血液迴圈阻力降低。

潘殿柱等使用參芎注射液觀察其對慢性肺源性心臟病患者血液流變學的影響，檢測血液流變學指標：紅細胞壓積、全血黏度比、紅細胞電泳時間、纖維蛋白原。治療前後檢測指標有顯著差異性，治療後血液流變學各項引數均有顯著改善。

【小結】

慢性肺源性心臟病是肺組織或肺動脈系統的原發病變，使肺動脈壓力增高，右心負荷加重而造成右心室肥大，最後發生伴有心功能不全的一種繼發性心臟病。治療重點在於改善患者的心肺功能，提高機體免疫力，防止呼吸道感染誘發本病急性發作，加重病情。臨床中西醫結合治療能顯著改善肺心病患者心肺功能。

慢性阻塞性肺病顧名思義就是氣道受到阻塞，氣流受限為特點。在中國，40歲以上的成年人,這種疾病的患病是13.7%，全國患病人數將近1億。慢阻肺非常常見，但由於其發展過程是緩慢的，甚至不被察覺的變得逐漸嚴重，很多人對此往往認識不夠。

慢性阻塞性肺病是如何形成的？

當支氣管慢性的長期的持續性的炎症，會使支氣管腔裡面發生水腫，黏液分泌增加，支氣管管壁的平滑肌增厚，使氣道管徑縮窄，原來通暢的管腔阻塞住了。這種堵塞越來越嚴重，長期的，不可逆轉的發展，這樣病人的呼吸就逐漸變得費力，吸進去不容易，撥出來更不容易。呼氣的不容易會使肺泡裡邊集聚一些氣體，這些氣體將肺泡撐大，造成肺泡擴張，整個肺的容積也加大，形成肺氣腫，胸廓被迫前後擴張，逐漸出現桶狀胸。

慢性阻塞性肺病怎樣影響心臟出現肺心病？

1.長期慢性缺氧可以直接使肺血管平滑肌膜對鈣離子通透性增加，使鈣離子內流，增加肌肉興奮，收縮耦聯效應增強，引起肺血管收縮。2.缺氧可使內皮源性收縮因子和內皮素釋放增加，對肺血管有強烈的收縮作用，而內皮源性舒張因子如一氧化氮生成減少。3.肺氣腫時肺泡內壓增加，壓迫肺毛細血管；肺泡壁破裂造成毛細血管網的毀損，肺泡毛細血管床減損超過70％時，導致肺迴圈阻力增大；4.慢性缺氧產生繼發性紅細胞增多，致血液粘稠度增加，血流阻力增大。這一系列的因素引起肺動脈壓力逐漸升高，肺動脈高壓是肺心病的發病基礎。肺動脈高壓引起右心後負荷增加，右心室壁張力增加，心肌耗氧量增加；此外，右心冠狀動脈阻力增加，右室心肌血流減少，心肌供氧量減少；還有，低氧血癥和呼吸道反覆感染時的細菌毒素對心肌可以產生直接損害。這些因素長期作用，最終造成右心室肥厚、擴大，進一步發展最後引起右心功能衰竭。

慢性支氣管炎，慢性阻塞性肺氣腫，慢性肺源性心臟病，號稱三部曲。這其中的原因除了遺傳因素、空氣因素、感染因素，最主要是吸菸所致，所以戒菸越早越好。已經出現肺氣腫和肺心病的人更是要注重保養。

慢性阻塞性肺病是如何一步步影響心臟導致慢性肺源性心臟病的？

慢性肺源性心臟病是由於慢性阻塞性肺病變，引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑，進而導致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發生右心功能不全而產生的。

肺心病的病理生理改變為肺動脈高壓→右心室肥大→右心衰→可累計左心導致全心衰。慢阻肺影響氧氣交換，這是顯而易見的，當缺氧情況進行性加重就導致呼吸衰竭。

而慢性呼吸衰竭則常在慢性阻塞性肺病急性加重時發生，其症狀明顯加重，發生低氧血癥和(或)高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化碳瀦留的臨床表現。

那麼，針對慢性肺源性心臟病，我們應該怎麼治療呢？

1.肺、心功能代償期的治療

（1）治療原發病如慢性阻塞性肺部疾病，支氣管哮喘。

（2）增強病人的抗病力，避免使病情加重的因素。逐漸恢復病人的心、肺功能。

2.肺、心功能失代償期的治療

積極控制感染；暢通呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳瀦留，糾正電解質、酸鹼平衡失調；控制呼吸、心力衰竭。

（1）控制感染

引起肺心病急性加重的首要原因是肺部感染，因此控制感染是本病失代償期的主要治療環節。

（2）暢通氣道

在積極控制感染的基礎上，同時採用各項措施，保持呼吸道通暢。如痰液粘稠不易咳出，可用化痰藥、支氣管擴張劑如溴已新、激素等噴霧吸入。

（3）糾正缺氧和二氧化碳瀦留

給予吸氧，可用鼻導管、面罩吸氧，必要時也可用機械通氣。

（4）合理應用利尿劑

利尿劑能減少血容量，減輕心臟負荷。但過度利尿會導致血液濃縮，血液粘稠度增高，血管阻力增大。

引起肺源性心臟病的病因有:慢性阻塞性肺病（即慢阻肺）、支氣管哮喘、支氣管擴張、肺結核、肺栓塞、嚴重的胸廓畸形、脊柱畸形等，而慢阻肺是引起慢性肺源性心臟病最常見的原因。

肺心病也叫肺源性心臟病，因為長期慢阻肺導致肺動脈高壓、右心室結構改變引起右心室肥大，所以也叫慢性肺源性心臟病。

在症狀上除原有慢阻肺疾病所見的咳嗽、咳痰、氣喘、胸悶以外，還可以見到呼吸困難、心悸、氣短、浮腫等表現。

在查體上可以見到雙肺佈滿乾溼囉音以及劍突下搏動增強，三尖瓣聽診區可以有收縮期雜音、肝頸靜脈迴流徵陽性、球結膜水腫，少數病人可以有全心衰的表現。

肺心病較慢阻肺病情更為嚴重，心肺功能的損害明顯，所以在日常生活中，慢阻肺患者得進行規範治療，把病情穩穩地控制住，不往下發展。

慢阻肺可以引發肺心病，而且慢阻肺是引起肺心病最常見的原因之一。

肺心病也叫做肺源性心臟病，就是由於各種原因導致的肺動脈高壓，引起右心功能不全而出現的臨床綜合徵。

慢阻肺是一種慢性氣道炎症性疾病，可出現呼吸氣流受限且不完全可逆。

隨著慢阻肺的發展可以導致慢性缺氧，慢性缺氧可以引起肺小動脈痙攣從而造成肺血管阻力逐漸增加，肺動脈壓力逐漸增高，可引起右心擴大、肥大或者導致右心衰竭，引發肺源性心臟病。

因此慢阻肺出現肺心病時多為病情比較嚴重，需要及時給予綜合性治療。