我們之前常說高強度的情緒刺激會導致粘性因子、血管緊張素系統以及腎上腺素系統受到刺激，最終損傷血管內皮，導致動脈粥樣硬化的形成。這是一個情緒影響身體的長期過程。那麼，短期的情緒刺激是如何導致死亡的呢？
主要有以下兩個刺激機制：
1.情緒應激（尤其是焦慮、恐懼、壓抑、憤怒）可使交感神經張力增強，兒茶酚胺分泌增多，促發冠狀動脈痙攣，引起或加重心肌缺血，發生心絞痛，甚至引起冠狀動脈血流停滯，供血阻斷而發生心肌梗塞。並能引起粥樣斑塊潰瘍，斑塊內出血，血小板聚集，釋放血栓素A2進一步促發冠狀動脈痙攣（CAS），嚴重時可當場致死。
2.心情不好時，體內容易產生大量的自由基，過氧化氫就是最常見的一種自由基，過氧化氫作用於心肌線粒體內膜時，會導致脂質過氧化，產生丙二醛、反式丁烯醛等物質，這些物質會攻擊心肌線粒體的線粒體RNA，與線粒體RNA的脫氧鳥苷反應生成8-oxo-G。這會導致線粒體RNA無法發揮作用，線粒體會出現功能受阻，而線粒體是心肌細胞的能量來源，線粒體功能受阻，就會進一步造成心肌受損。由此而引發心肌缺血，嚴重時可導致當場死亡。
我們之前常說高強度的情緒刺激會導致粘性因子、血管緊張素系統以及腎上腺素系統受到刺激，最終損傷血管內皮，導致動脈粥樣硬化的形成。這是一個情緒影響身體的長期過程。那麼，短期的情緒刺激是如何導致死亡的呢？
主要有以下兩個刺激機制：
1.情緒應激（尤其是焦慮、恐懼、壓抑、憤怒）可使交感神經張力增強，兒茶酚胺分泌增多，促發冠狀動脈痙攣，引起或加重心肌缺血，發生心絞痛，甚至引起冠狀動脈血流停滯，供血阻斷而發生心肌梗塞。並能引起粥樣斑塊潰瘍，斑塊內出血，血小板聚集，釋放血栓素A2進一步促發冠狀動脈痙攣（CAS），嚴重時可當場致死。
2.心情不好時，體內容易產生大量的自由基，過氧化氫就是最常見的一種自由基，過氧化氫作用於心肌線粒體內膜時，會導致脂質過氧化，產生丙二醛、反式丁烯醛等物質，這些物質會攻擊心肌線粒體的線粒體RNA，與線粒體RNA的脫氧鳥苷反應生成8-oxo-G。這會導致線粒體RNA無法發揮作用，線粒體會出現功能受阻，而線粒體是心肌細胞的能量來源，線粒體功能受阻，就會進一步造成心肌受損。由此而引發心肌缺血，嚴重時可導致當場死亡。