hiv選擇性的侵犯帶有cd4分子的，主要有t4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面cd4分子是hiv受體，透過hiv囊膜蛋白gp120與細胞膜上cd4結合後由gp41介導使毒穿入易感細胞內，造成細胞破壞。

可能透過以下方式起作用：

1．由於hiv包膜蛋白插入細胞或病毒出芽釋放導致細胞膜通透性增加，產生滲透性溶解。

2．受染細胞內cd-gp120複合物與細胞器（如高爾基氏體等）的膜融合，使之溶解，導致感染細胞迅速死亡。

3．hiv感染時未整合的dna積累，或對細胞蛋白的抑制，導致hiv殺傷細胞作用。

4．hiv感染細胞表達的gp120能與未感染細胞膜上的cd4結合，在gp41作用下融合形成多核鉅細胞而溶解死亡。

5．hiv感染細胞膜病毒抗原與特異性抗體結合，透過啟用補體或介導adcc效應將細胞裂解。

6．hiv誘導自身免疫，如gp41與t4細胞膜上mhcⅱ類分子有一同源區，由抗gp41抗體可與這類淋巴細胞起交叉反應，導致細胞破壞。