1.大多見於器質性心臟病患者，冠心病是最常見的病因，約佔40%，因心肌缺血導致竇房結周圍器質性損害。其中，急性下後壁心肌梗死時竇房阻滯發生率為3.5%，比竇性心動過緩要少得多，其發病原因可以是繼發於迷走神經張力增高，但竇房結缺血或梗死亦常見。此外，也見於高血壓性心臟損害、風溼性心臟病、心肌病、先天性心臟病、慢性炎症或缺血所致的竇房結及其周圍組織病變等。
2.高鉀血癥、高碳酸血癥、白喉、流感等。
3.竇房結周圍區域的退行性硬化、纖維化、脂肪化或澱粉樣變。
4.藥物中毒以及大劑量使用普羅帕酮亦可引起，但多為暫時性的，如洋地黃、奎尼丁、維拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、β受體阻滯藥等。
5.迷走神經張力增高或頸動脈竇過敏的健康人，可用阿托品試驗證實。
6.少數原因不明，個別可為家族性。
7.少見於靜脈推注硫酸鎂所致（注射速度過快所致）、低鉀血癥
8.少數可同時發生房室傳導阻滯，呈進行性加重，稱雙結綜合徵。
1.大多見於器質性心臟病患者，冠心病是最常見的病因，約佔40%，因心肌缺血導致竇房結周圍器質性損害。其中，急性下後壁心肌梗死時竇房阻滯發生率為3.5%，比竇性心動過緩要少得多，其發病原因可以是繼發於迷走神經張力增高，但竇房結缺血或梗死亦常見。此外，也見於高血壓性心臟損害、風溼性心臟病、心肌病、先天性心臟病、慢性炎症或缺血所致的竇房結及其周圍組織病變等。
2.高鉀血癥、高碳酸血癥、白喉、流感等。
3.竇房結周圍區域的退行性硬化、纖維化、脂肪化或澱粉樣變。
4.藥物中毒以及大劑量使用普羅帕酮亦可引起，但多為暫時性的，如洋地黃、奎尼丁、維拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、β受體阻滯藥等。
5.迷走神經張力增高或頸動脈竇過敏的健康人，可用阿托品試驗證實。
6.少數原因不明，個別可為家族性。
7.少見於靜脈推注硫酸鎂所致（注射速度過快所致）、低鉀血癥
8.少數可同時發生房室傳導阻滯，呈進行性加重，稱雙結綜合徵。