1.控制血糖糖基化血紅蛋白（HbA1c）應儘量控制在7.0%以下。嚴格控制血糖可部分改善異常的腎血流動力學；至少在1型糖尿病可以延緩微量白蛋白尿的出現；減少已有微量白蛋白尿者轉變為明顯臨床蛋白尿。2.控制血壓糖尿病腎病中高血壓不僅常見，同時是導致糖尿病腎病發生和發展重要因素。降壓藥物首選血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體拮抗劑（ARB）。該類藥物具有改善腎內血流動力學、減少尿蛋白排出，抑制系膜細胞、成纖維細胞和巨噬細胞活性，改善濾過膜通透性等藥理作用。即使全身血壓正常的情況下也可產生腎臟保護功能，且不依賴於降壓後血流動力學的改善。ACEI的副作用主要有高鉀血癥、腎功能減退和乾咳等。降壓的靶目標在伴有蛋白尿者血壓為130/80mmHg。β受體阻滯劑和利尿劑因其潛在的糖脂代謝紊亂作用不主張納入一線用藥，除非合併心動過速或明顯水腫。鈣通道阻滯劑（CCB）在糖尿病腎病病人中的腎臟保護功能尚不明確，但地爾硫卓類的作用似乎優於雙氫吡啶類，後者不推薦單獨用於糖尿病腎病病人。3．飲食療法高蛋白飲食加重腎小球高灌注、高濾過，因此主張以優質蛋白為原則。蛋白質攝入應以高生物效價的動物蛋白為主
1.控制血糖糖基化血紅蛋白（HbA1c）應儘量控制在7.0%以下。嚴格控制血糖可部分改善異常的腎血流動力學；至少在1型糖尿病可以延緩微量白蛋白尿的出現；減少已有微量白蛋白尿者轉變為明顯臨床蛋白尿。2.控制血壓糖尿病腎病中高血壓不僅常見，同時是導致糖尿病腎病發生和發展重要因素。降壓藥物首選血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體拮抗劑（ARB）。該類藥物具有改善腎內血流動力學、減少尿蛋白排出，抑制系膜細胞、成纖維細胞和巨噬細胞活性，改善濾過膜通透性等藥理作用。即使全身血壓正常的情況下也可產生腎臟保護功能，且不依賴於降壓後血流動力學的改善。ACEI的副作用主要有高鉀血癥、腎功能減退和乾咳等。降壓的靶目標在伴有蛋白尿者血壓為130/80mmHg。β受體阻滯劑和利尿劑因其潛在的糖脂代謝紊亂作用不主張納入一線用藥，除非合併心動過速或明顯水腫。鈣通道阻滯劑（CCB）在糖尿病腎病病人中的腎臟保護功能尚不明確，但地爾硫卓類的作用似乎優於雙氫吡啶類，後者不推薦單獨用於糖尿病腎病病人。3．飲食療法高蛋白飲食加重腎小球高灌注、高濾過，因此主張以優質蛋白為原則。蛋白質攝入應以高生物效價的動物蛋白為主