巨噬細胞在脂多糖以及干擾素γ的刺激下，會產生一些炎性因子，例如一氧化氮，IL-1β，IL-6和TNF-α。
在免疫系統中，巨噬細胞是最早觀察到的產生NO的細胞，主要是在細胞因子刺激和病原體感染後。這表明NO在免疫系統中也發揮著作用。一氧化氮（NO）透過NO合成酶（NOS）的作用產生，NOS包括神經元型NOS（nNOS），內皮型NOS（eNOS）和誘導型NOS（iNOS）【1】。所有的NOS合成NO的過程都是透過精氨酸、NADPH，和氧氣生成NADP+，瓜氨酸還有NO。源自nNOS或eNOS的生理水平的NO（在pM至nM範圍內）可以看做是內源性血管擴張劑，具有抗動脈粥樣硬化的功能，例如抑制血小板活化，抑制平滑肌細胞增殖以及減弱內皮細胞中的炎症反應【2】。然而巨噬細胞可以釋放大量（在μM範圍內）來自iNOS的NO。
首先我們要先了解NO的工作機制。
首先是調節蛋白質。主要是透過和heme prosthetic groups 以及金屬蛋白上的金屬輔因子結合，形成ferrous-nitrosyl complex（可能是亞硝醯亞鐵複合體？？？）。最常見的例子是可溶性鳥苷醯環化酶、血紅蛋白、細胞色素P450、和NOS。
（未完待續）
巨噬細胞在脂多糖以及干擾素γ的刺激下，會產生一些炎性因子，例如一氧化氮，IL-1β，IL-6和TNF-α。
在免疫系統中，巨噬細胞是最早觀察到的產生NO的細胞，主要是在細胞因子刺激和病原體感染後。這表明NO在免疫系統中也發揮著作用。一氧化氮（NO）透過NO合成酶（NOS）的作用產生，NOS包括神經元型NOS（nNOS），內皮型NOS（eNOS）和誘導型NOS（iNOS）【1】。所有的NOS合成NO的過程都是透過精氨酸、NADPH，和氧氣生成NADP+，瓜氨酸還有NO。源自nNOS或eNOS的生理水平的NO（在pM至nM範圍內）可以看做是內源性血管擴張劑，具有抗動脈粥樣硬化的功能，例如抑制血小板活化，抑制平滑肌細胞增殖以及減弱內皮細胞中的炎症反應【2】。然而巨噬細胞可以釋放大量（在μM範圍內）來自iNOS的NO。
首先我們要先了解NO的工作機制。
首先是調節蛋白質。主要是透過和heme prosthetic groups 以及金屬蛋白上的金屬輔因子結合，形成ferrous-nitrosyl complex（可能是亞硝醯亞鐵複合體？？？）。最常見的例子是可溶性鳥苷醯環化酶、血紅蛋白、細胞色素P450、和NOS。
（未完待續）