綠膿桿菌耐藥機制可能是多方面的：
①產生滅活酶；
②改變細菌胞漿膜的通透性；
④產生細菌生物被膜（指細菌分泌的多糖基質、纖維蛋白、脂蛋白和藻酸鹽等圍繞菌體形成的菌膜），抗菌藥物難以滲透，並可緊緊黏附於病變部位，還可以作為抗原引起機體產生免疫炎症反應。抗菌藥物的療效可能與是否能阻斷以上環節有關。頭孢他啶療效明顯優於哌拉西林、丁胺卡那、環丙沙星，這可能與其阻斷耐藥機制有關。含有β內醯胺酶抑制劑的藥物明顯好於不含β內醯胺酶抑制劑的藥物：如替卡西林-克拉維酸鉀好於替卡西林；頭孢哌酮-舒巴坦好於頭孢哌酮。從筆者所做的產酶試驗可看出，綠膿桿菌產β內醯胺酶（ESBL）率已達42.7%。非常值得一提的是，對綠膿桿菌無抗菌活性的羅紅黴素與β內醯胺類藥物合用後療效明顯增高。 據文獻報道，大環內酯類藥物具有抑制細菌合成生物被膜及抑制免疫炎症反應的作用，對生物被膜也有較強的穿透力，還可減輕細菌的黏附能力，提高宿主對細菌的清除力，從而加強了β內醯胺類藥物的療效。丁胺卡那與環丙沙星臨床療效不理想，儘管環丙沙星在體外有較高的敏感率。妥布黴素、氧氟沙星、多粘菌素體外敏感率高，但臨床資料缺乏。亞胺培南/西拉司丁仍示出較強的抗菌力。
綠膿桿菌耐藥機制可能是多方面的：
①產生滅活酶；
②改變細菌胞漿膜的通透性；
④產生細菌生物被膜（指細菌分泌的多糖基質、纖維蛋白、脂蛋白和藻酸鹽等圍繞菌體形成的菌膜），抗菌藥物難以滲透，並可緊緊黏附於病變部位，還可以作為抗原引起機體產生免疫炎症反應。抗菌藥物的療效可能與是否能阻斷以上環節有關。頭孢他啶療效明顯優於哌拉西林、丁胺卡那、環丙沙星，這可能與其阻斷耐藥機制有關。含有β內醯胺酶抑制劑的藥物明顯好於不含β內醯胺酶抑制劑的藥物：如替卡西林-克拉維酸鉀好於替卡西林；頭孢哌酮-舒巴坦好於頭孢哌酮。從筆者所做的產酶試驗可看出，綠膿桿菌產β內醯胺酶（ESBL）率已達42.7%。非常值得一提的是，對綠膿桿菌無抗菌活性的羅紅黴素與β內醯胺類藥物合用後療效明顯增高。 據文獻報道，大環內酯類藥物具有抑制細菌合成生物被膜及抑制免疫炎症反應的作用，對生物被膜也有較強的穿透力，還可減輕細菌的黏附能力，提高宿主對細菌的清除力，從而加強了β內醯胺類藥物的療效。丁胺卡那與環丙沙星臨床療效不理想，儘管環丙沙星在體外有較高的敏感率。妥布黴素、氧氟沙星、多粘菌素體外敏感率高，但臨床資料缺乏。亞胺培南/西拉司丁仍示出較強的抗菌力。