心臟驟停是臨床上最危重的急症,心臟驟停發生後,全身血流中斷,自主迴圈不能正常建立。
大腦是最易受缺血缺氧損害的器官,其次便是心臟。正常體溫情況下,心臟停搏 5 分鐘後,腦細胞開始發生不可逆的缺血損害。
心外按壓的主要目標就是實現早期冠脈血流的再灌注,使得血液優先供應腦和心臟組織。但是心外按壓所產生的心排血量太低,僅為正常心搏排出量的 10%~20%,正常冠脈血流的 5% 及正常腦血流量的 15% 左右。
顯然,光靠心外按壓,遠不能保證心、腦等重要器官的血供需求。
既然如此,何不考慮下「血管活性藥物」?
血管活性藥物可以降低遠端大動脈的徑流,增大體迴圈外周阻力,使主動脈舒張壓增高,從而進一步提高冠脈灌注壓。
而腎上腺素能夠直接興奮 α 和 β 受體,心臟血管 β1 受體興奮,可使心肌收縮力加強,心率加快,心排血量增加,作用於冠脈上的 β 受體,引起冠脈舒張。
正因如此,腎上腺素登上了心肺復甦搶救的歷史舞臺。
心臟驟停是臨床上最危重的急症,心臟驟停發生後,全身血流中斷,自主迴圈不能正常建立。
大腦是最易受缺血缺氧損害的器官,其次便是心臟。正常體溫情況下,心臟停搏 5 分鐘後,腦細胞開始發生不可逆的缺血損害。
心外按壓的主要目標就是實現早期冠脈血流的再灌注,使得血液優先供應腦和心臟組織。但是心外按壓所產生的心排血量太低,僅為正常心搏排出量的 10%~20%,正常冠脈血流的 5% 及正常腦血流量的 15% 左右。
顯然,光靠心外按壓,遠不能保證心、腦等重要器官的血供需求。
既然如此,何不考慮下「血管活性藥物」?
血管活性藥物可以降低遠端大動脈的徑流,增大體迴圈外周阻力,使主動脈舒張壓增高,從而進一步提高冠脈灌注壓。
而腎上腺素能夠直接興奮 α 和 β 受體,心臟血管 β1 受體興奮,可使心肌收縮力加強,心率加快,心排血量增加,作用於冠脈上的 β 受體,引起冠脈舒張。
正因如此,腎上腺素登上了心肺復甦搶救的歷史舞臺。