應用LAK或TIL細胞治療腫瘤國內外進展都很快，今後發展的方向是：（1）提高LAK細胞的純度，應用活化LAK細胞貼壁的特性，純化粘附LAK（adherent-LAK,A-LAK）細胞。在IL-2誘導下數量可增加100倍，而且抗腫瘤轉移的作用比LAK強20-50倍。（2）改變繼承轉移細胞在體內的分佈，如改變注射細胞途徑和方法，達到區域性/區域繼承免疫療法的目的。（3）與其它細胞因子如IL-12、IFN、TNF-α和CSF聯合治療，增強LAK的殺傷活性，另有報道，抗CD3單抗與IL-2協同，能顯著提高LAK細胞的數量和殺傷活性。應用CD3單抗誘導的殺傷細胞稱為CD3抗體啟用的殺傷細胞（CD3McAb activated killer cells,CD3AK），抗體含量在10-20ng/ml即可達到刺激殺傷活性的高峰，體外培養數天後即可出現明顯的殺傷活性。CD3AK啟用需要單核細胞存在，其增殖速度和細胞毒活性均高於LAK。所有的D3+CD8+T細胞和1-6%CD3+CD4+T細胞可誘匯出CD3AK。CD3AK已開支應用於臨床。（4）將某些細胞因子（如IL-2、TNF等）cDNA轉染LAK或TIL用於基因治療。
應用LAK或TIL細胞治療腫瘤國內外進展都很快，今後發展的方向是：（1）提高LAK細胞的純度，應用活化LAK細胞貼壁的特性，純化粘附LAK（adherent-LAK,A-LAK）細胞。在IL-2誘導下數量可增加100倍，而且抗腫瘤轉移的作用比LAK強20-50倍。（2）改變繼承轉移細胞在體內的分佈，如改變注射細胞途徑和方法，達到區域性/區域繼承免疫療法的目的。（3）與其它細胞因子如IL-12、IFN、TNF-α和CSF聯合治療，增強LAK的殺傷活性，另有報道，抗CD3單抗與IL-2協同，能顯著提高LAK細胞的數量和殺傷活性。應用CD3單抗誘導的殺傷細胞稱為CD3抗體啟用的殺傷細胞（CD3McAb activated killer cells,CD3AK），抗體含量在10-20ng/ml即可達到刺激殺傷活性的高峰，體外培養數天後即可出現明顯的殺傷活性。CD3AK啟用需要單核細胞存在，其增殖速度和細胞毒活性均高於LAK。所有的D3+CD8+T細胞和1-6%CD3+CD4+T細胞可誘匯出CD3AK。CD3AK已開支應用於臨床。（4）將某些細胞因子（如IL-2、TNF等）cDNA轉染LAK或TIL用於基因治療。